Несахарный диабет. 2 страница

При хронической гипоксии будет развиваться гипоксическая энцефалопатия, возможно развитие хронической формы СН, почечной и печеночной недостаточности. Острая – локализация –инфаркт, ишемия, инсульт. Хроническая – локализация – атрофия органа или ткани.

ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ..

1) ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ОСТРОЙ ГИПОКСИИ. Компенсаторными механизмами являются краткосрочные защитные реакции, которые проявляются гиперфункцией органов и систем, осуществляющих доставку О2 и его утилизацию. Все начинается с активации стресс – реакции, в результате чего активируется сисмпато- адриналова, гипоталамо- гипофизарная система, выделение катехоламинов влияет на дыхательную систему, вызывает гипервентиляцию. На ССС увеличивает ЧСС и силу, централизация кровообращения в результате которой спазмируются периферические сосуды и расширяются сосуды сердца и сосуда мозга, а также возеникает выброс депонированной крови из трабекул печени и селезёнки, в результате их спазма, что увеличивает кислородную ёмкость крови. Кроме того под действием катехоламинов и глюкокортикоидов усиливается активность ферментов дыхательной цепи и сопряжение окисления с фосфорилированием.

2) Компенсация при хронической гипоксии осуществляется за счёт долговременной защитноцй реакции в основе которой лежит активация генетического аппарата клетки и развитие гипертрофии и гиперплазии органов, которые осуществляют компенсацию.

Лекция №9.

ТЕМА: «НАРУШЕНИЕ ПЕРЕФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ».

ПК – перфузия крови по сосудам микроциркуляторного русла. К сосудам МЦР относятся:

1. Артериолы;

2. Метаартериолы;

3. Капилляры;

4. Венулы;

5. Артериовенозные??? синусы

Микроциркуляция –совокупность процессов:

1. Перфузии крови по сосудам МЦР;

2. Обмен между кровью и интерстициальной жидкостью;

3. Процесс образования лимфы;

ПК подчиняется законам Пуазеля.

Все нарушения ПК связаны с изменениями радиуса сосудистой стенки и нарушениеями, связанными с вязкостью крови. Обмен между кровью и интерстициальной жидкостью протекант по двум механизмам: 1 – диффузия – это вид пассивного транспорта через ППМ по градиенту концентрации растворенных веществ. 2- фильтрация –(реабсорбция) вид пассивного транспорта через ППМ по градиенту давления.

ФОРМУЛ НЕТ!

Онкотическое давление- белки притягивают к себе жидкость.

Артериальный конец венозный конец

(32,5+ 4,5) - (25+3) (17,50+4,5) + (25+3)

Гк Ок Гк Гт

От 9 -6

ЭФД Гт От ЭФД Ок

На артериальном конце капилляра при нормальном АД = 32 мм.рт.ст – Гк. Онкотическое давление ткани – 4,5, онкатическое давление крови – 25,3; Гт= 3.

Если ЭФД направлен в ткани, значит идет процесс фильтрации. На венозном конце ЭФД направленно в кровь, значит идёт реабсорбция. Та жидкость, которая осталась в интерстициальной жидкости и не вернулась в сосуд идёт на образование лимфы.к – коэффициент фильтрации зависит от проницаемости сосудистой стенки. При его увеличении увеличении квеличивается проницаемость сосудистой стенки, усиливается фильтрация, снижается реабсорбция.

НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Связаны с изменением радиуса сосудистой стенки. Согласно классификации к нарушениям кровообращения относятся:

1. Артериальная гипертензия,

2. Венозная гиперемия,

3. Ишемия,

4. Тромбоз,

5. Эмболия,

6. Стаз.

Однако истинными нарушениями периферического кровообращения можно считать венозную гиперемию и ишемию. Артериальная гиперемия в большинстве случаев является не нарушением, а защитной реакцией; тромбоз и эмболия являются причинами изменения радиуса сосудистой стенки и приводят к развитию ишемии и венозной гиперемии, а стаз является следствием нарушения периферического кровообращения.

Артериальная гиперемия.

Это увеличение кровенаполнения органа или ткани из-за повышенного притока крови, вследствие увеличения радиуса артериол. Артериальная гиперемия бывает:

1. Физиологическая, т.е защитной реакцией на недостаточное кровоснабжение. При этом выделяют рабочую артериальную гиперемию, которая возникает при усиленной функциональной нагрузке на орган или ткань, а также выделяют реактивную, которая возникает после ишемии.

2. Патологическая – бывает в результате нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса и при действии медиатогров воспаления.

МЕХАНИЗМЫ, ЛЕЖАЩИЕ В ОСНОВЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ.

1. Местный метаболический – лежит в основе физиологической формы артериальной гиперемии. Заключается в том, что в интенсивно работающем органе или испытывающем гипоксию, накапливаются метаболиты (кислые? продукты обмена), вызывающие расширение сосудистой стенки и развитие артериальной гиперемии.

2. Нейрогенный лежит в основе патологической формы артериальной гиперемии. В норме сосудистый тонус поддерживается симпатической нервной системой, за счёт влияния на альфа- адренорецепторы. При повреждении?симпатических центров, симпатических нервов, симпатических ганглиев, при нарушенной чувствительности адренорецепторов, а так же при приёме симпатоблокаторов, ганглиоблокаторов просматриваются расширение периферических сосудов и развивается артериальная гиперемия.

3. Медиаторный – сосуды расширяются под действием медиаторов воспаления(брадикинин, простогландины)

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ.

Увеличение объёма, тургора органа, покраснения, увеличение местной температуры, возможен отёк.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ.

Это увеличение кровенаполнения органа или ткани, вследствие нарушения оттока крови из – за уменьшения радиуса вен или венул.

Причины:

1. Абструкция вены (закупорка изнутри) тромбом или эмболом

2. Компрессия или сдавление вены из вне отёком, опухолью, жгутом.

3. Нарушение клапанного аппарата вен

Последствиями венозной гиперемии является отёк, гипоксия, инфаркт (гипоксический некроз) при остром состоянии, а при хроническом – гипоксическая атрофия ткани.

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ: цианоз, увеличение тургора или объёма, уменьшение местной температуры, отёк.

ИШЕМИЯ –

Это недостаточное кровенгаполнение органа или ткани, вследствие уменьшения притока крови из-за сужения артериол.. ишемия может возникнуть при несоответствии между потребностью органа в кровенаполнении и способностью эту потребность удовлетворять.

Причины: увеличение ригидности сосудистой стенки, вследствие атеросклероза; обструкция артерий или артериол тромбом или эмболом, компрессия отёком, жгутом, опухолью, спазмом, разрывом сосудов.

При ишемии развивается гипоксия некроз или атрофия ткани.

Местные признаки: бледность, уменьшение тургора и объёма органа, снижение местной температуры, боль из-за выделения медиаторов боли и парастезиями(онемения, покалывания)

ТРОМБОЗ-

Это процесс прижизненного свёртывания крови в сосудах, направленный на остановку кровотечения, вследствие повреждения сосудистой стенки. Тромбоз является физиологическим процессом и защищает от кровопотери, однако образующиеся тромбы могут уменьшать просвет или радиус сосудистой стенки и приводить к развитию ишемии(артериальные тромбы) и венозной гиперемии (или венозные тромбы). Кроме того тромбы могут отрываться и вызывать эмболии. Тромбоз не всегда является физиологическим процессом, иногда наблюдаются патологические тромбообразования. Патологические тромбообразования возникают, если нет полного повреждения сосудистой стенки и кровотечения.

Причины:

1. Повреждения эндотелия без нарушения целостности сосудистой стенки (вирусы геморрагических лихорадок, атеросклероз, бактерии, токсины)

2. Попадание в кровоток активных протеолитических ферментов, либо активации собственных????? систем крови.

3. Попадание в кровоток большого количества фосфолипидов из разрушение тканей.

ЭМБОЛИЯ –

Это перенос с током крови субстратов(эмболов), в норме в ней не присутствующих.

Бывает:

1) Экзогенная: газовая (при ранении шейных вен), жировая (при введении масляных растворов), инородными телами(катетеры, осколки).

2) Эндогенная: тромбоэмболия(80%) газовая (при кессонной болезни), жировая (при переломе костей), околоплодными водами, рвотными массами, паразитарная.

По локализации:

1. Большого круга кровообращения

2. Малого круга кровообращения

3. Воротной вены

По распространению:

1. Прямая (плывёт по току крови)

2. Ретроградная (эмбол плывёт против тока крови под силой ьтяжести)

Последствия: ишемия, венозная гиперемия.

СТАЗ –

Это остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла.

1. Ишемический (развивается при ишемии)

2. Венозный (исход венозной гиперемии)

3. Истинный (капиллярный) не является нарушением периферическрго кровообращения, а является нарушением микроциркуляции.

НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ.

Возникает при нарушении реологических свойств??? Крови, вязкости и по причине возникновения делится на 3 группы:

1. Внутрисосудистые

2. Внесосудистые

3. Вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки.

При 1 –ом: начальным звеном патогенеза является повышение вязкости, которая может возникать при дегидратации, увеличения в крови? агрегантов (тромбоксан, фактор активации тромбоцитов, АДФ), при потере «-«заряда клетками, вследствие их покрытия чем???, при увеличении белка в крови (особенно, белков острой фазы) при этом образуются конгломераты из клеток, получивших название сладжи????, которые замедляют кровоток и приводят к стазу. Повышение проницаемости сосудистой стенки может возникать:

1. При повреждении бактериями, вирусами, токсинами.

2. Действии медиаторов воспаления. При этом увеличивается К, в интерстициальное пространство выходит не только жидкость и электролиты, но и белки плазмы, в результате образуется экссудативный или воспалительный отёк.

Внесосудистые связаны:

1. С повреждением околососудистой ткани, за счёт чего увеличивается От и с5апливается жидкость, которая приводит к формированию отёка, сдавливанию сосуда и возникновению стаза.

2. При нарушении лимфооттока также образуются отёки. Нарушение лимфооттока может быть при сдавлении сосудов, нарушении клапанного аппарата.

ОТЁКИ.

Отёки могут возникать:

1. При высоком Гк на артериальном конце капилляра – не выражены и компенсируются реабсорбцией.

2. При высоком Гк на венозном конце (называется транссудат); возникает при венозной гипеемии, при застое крови, при сердечной недостаточности.

3. Снижение Ок возникает при уменьшении белков в плазме крови (при печеночной недостаточности, при нефротическом синдроме, при голодании белковом. При снижении Д к снижается реабсорбция. И образуется транссудат.

4. Увеличении К увеличивается проницаемость сосудистой стенки, усиливается фильтрация не только воды и электролитов, но и белков. Появляется экссудат.

5. Усиление От экссудат

6. Нарушение лимфооттока, увеличивается Гт.

ВОСПАЛЕНИЕ.

ВОСПАЛЕНИЕ – типовой патологический процесс, в основе которого лежит комплексная, местная, сосудистая, тканевая, защитно- приспособительная реакция целостного организма в ответ на действие повреждающего фактора. Воспаление является стандартным, эволюционно выработанным ответом, возникающим на уровне ткани в ответ на любое повреждение.

Причины воспаления:

I. Экзогенные

· Физические (механическое повреждение, радиация, термическое повреждение)

· Химические (кислоты, щелочи, окислители)

· Биологические (бактерии, вирусы, грибы, простейшие)

II. Эндогенные

· Некроз любого генеза

· Опухоль

· Камниаутоиммунные реакции

Бывает острым и хроническим.

Острое – это эволюционно сформировавшийся процесс, возникающий в ответ на попадание внеклеточных пиогенных бактерий, либо на очаг некроза. Характеризуется развитием в течение нескольких часов, длится несколько дней – недель, имеет стандартную характеристику течения, мало зависящую от причин и локализации процесса.

Хроническое – эволюционно сформировавшийся ответ организма на попадание внутриклеточных бактерий, грибов, простейших и персистирующих вирусов. Развивается в течение нескольких дней, длится месяцы – годы. Характеризуется выраженной пролиферацией с образованием инфильтратов, которые приобретают вид гранулём. Зависит от причины и локализации процесса.

Биологическая роль острого воспаления – ограничение возбудителя или очага некроза от организма, уничтожение возбудителя, элиминация его из организма, с последующим восстановлением (репарацией) очага повреждения.

Биологическая роль хронического - ограничение возбудителя от организма для предотвращения его распространения.

Стадии воспаления (их лучше называть процессами)

1 стадия – альтерация (повреждение)

2 стадия – экссудация

3 стадия – пролиферация.

Альтерация бывает первичной и вторичной. Первичная возникает под действием повреждающего фактора.

Вторичная возникает в результате выделения медиаторов воспаления, которые могут непосредственно повреждать ткани (свободные радикалы, протеолитические ферменты, катионные белки), но в основном вторичная развивается в результате того, что медиаторы воспаления вызывают нарушения микроциркуляции, что приводит к гипоксии в очаге воспаления и некрозу, т. е вторичная альтерация является гипоксическим повреждением.

Экссудация – выход жидкости из сосудов жидкости в интерстициальное пространство из-за увеличенной проницаемости сосудистой стенки и формирования воспалительного отёка (ьэкссудата). Особенностью экссудатв является то, что помимо жидкости происходит выход белков плазмы, а в последствии и клеток – лейкоцитов.

Пролиферация – размножение клеток в очаге воспаления. Может быть пролиферация макрофагов с целью уничтожения возбудителя или ограничения от организма и может быть пролиферация клеток паренхимы и соединительной ткани, с целью восстановления очага воспаления.

В развитии воспаления выделяют 2 звена:

1) Сосудистое

2) Клеточное

Их возникновения обусловлены действием медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления – это БАВ, образующиеся клетками в очаге воспаления, запускающие сосудистые и клеточные реакции.

Классификация медиаторов.

1. Внутриклеточные медиаторы:

v Накопленные

v Вновь синтезированные

2. Плазменные

1. К ним относятся гистамин, серотонин, катионные белки и лизосомальные ферменты. Гистамин и серотонин – это биогенные амины, которые выделяются сразу же в ответ на повреждение, катионные белки и протеолитические ферменты содержатся в гранулах фагоцитов и появляются в очаге воспаления только вместе с клетками их содержащими(макрофаги, нейтрофилы).

Гистамин выделяется тучными клетками и базофилами крови в ответ на:

1. Выработку Ig E

2. Действие анафилотоксинов

3. Механическое, термическое, химическое повреждение

4. Действие интерлейкина I

Гистамин расширяет сосуды и увеличивает их проницаемость, может вызывать бронхоспазм.

Серотонин выделяется из тромбоцитов при их активации, которая происходит под действием агрегантов: простогландина А (тромбоксан, фактора активации тромбоцитов, АДФ). Серотонин вызывает спазм сосудов и увеличение их проницаемости.

Катионные белки – это неферментативная группа белков, содержащихся в гранулах фагоцитов (нейтрофилов, макрофагов, эозинофилов), которые выделяются в процессе фагоцитоза, прикрепляютс к бактекриальной сьенке меняя её заряд. Повышая её проницаемость и вызывая лизис, кроме того может повреждать собственные ткани в очаге воспаления и сосуды, повышая проницаемость сосудистой стенки.

Протеолитические ферменты бывают 2 типов:

1. Нейтральные протеазы (коллагеназа и эластаза) выделяются фагоцитами в процессе прохождения через базальную мембрану сосудов, повышают проницаемость сосудистой стенки.

2. Кислые протеазы являются содержимым гранулём лизосом, используются для переваривания фагоцитируемых микроорганизмов.

Внутриклеточные вновь синтезируемые медиаторы:

1. Простогландины и лейкотриены (являются производными арахидоновой кислоты, которая входит в состав фосфолипидов клеточных мембран. Арахидоновая кислота отщепляется от мембраны под действием фермента – фосфолипазы А2. Фосфолипаза А2 содержится практически во всех клетках и активируется при поступлении в клетку Са2+. Причиной его поступления является увеличение проницаемости мембран любой этиологии (механическое повреждение,гипоксия, свободно – радикальное повреждение, а также действие медиаторов воспаления на клеточные рецепторы).

2. Цитокины (это полипептиды, образующиеся в ходе воспаления и иммунного ответа и, регулирующие все стадии воспаления и иммунитета.

3. Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) – образуется эндотелием и фагоцитами, выделяющимися в области повреждения сосудистой стенки, вызывают активацию тромбоцитов, их агрегацию, вызывают спазм сосудов и повышение их проницаемости. Увеличивают выработку тромбопластина и запускает продукцию других медиаторов воспаления.

4. Свободные радикалы – образуются макрофагами и нейтрофилами в процессе фагоцитоза, необходимы для внутнриклеточного уничтожения фагоцитирующих бактерий, а также оказывают повреждающее действие на ткани в очаге воспаления, повреждают сосудистую стенку, повышают ей проницаемость.

5. Эндотелио – релаксирующий фактор – оксид азота – выделяется эндотелием, является компонентом противосвёртывающей системы, расширяет сосуды, уменьшает агрегацию тромбоцитов, при взаимодействии с другими радикалами становится становится мощным радикалом и обладает всеми свойствами сваободных радикалов.

Плазменные медиаторы воспаления образуются в результате активации 4-ёх протеазных систем крови (колекрин - кениновая, свёртывающей, фибринолиза, комплимента). Особенностью протеазных систем крови является то, что они представлены неактивными протеолитическими ферментами, синтезируемыми печенью и клетками крови и активируются они по типу каскадного протеолиза. Одновременно при активации одной из систем происходит активация всех остальных. У каждой системы есть отдельный путь активации, свой собственный, и есть обшие пути активации.

СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ.

1. Кратковременный спазм сосудов возникает только при механическом, термическом, химическом повреждении, затрагивающем кожные покровы и подлежашие ткани; возникает рефлекторно, а также в результате выделения серотонина или тромбоксана, в случае повреждения сосудов. При попадании бактерий в организм спазм не возникает.

2. Расширение сосудов возникает в результате выделения медиаторов воспаления. Таких, как гистамин, простогландины, брадикинин, приводит к развитию артериальной гиперемии в области повреждения.

3. Повышение проницаемости сосудистой стенки возникает под действием всех медиаторов воспаления может быть за счёт спазма эндотелиоцитов под действием гистамина, серотонина, простогландинов, брадикинина. Из-за увеличения проницаемости сосудистой стенки происходит выход жидкости из сосудов, что приводит к образованию экссудата и формированию воспалительного отёка, который сдавливает сосуды и способствует, на ряду с клеточными реакциями, ограничению очпга воспаления. Т.о по периферии очага воспаления наблюдается артериальная гиперемия, а в центре возникают нарушения микроциркуляции, наблюдается стаз и развивается гипоксическое повреждение.

КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ.

К клеточным реакциям относятся:

1. Маргинация

2. Адгезия

3. Эмиграция

4. Фагоцитоз

1. Это выпадение лейкоцитов из кровотока и медленное движение их вдоль эндотелия сосудистой стенки. Является пассивным процессом и возникает из-за резкого замедления кровотока в очаге воспаления.

2. Это взаимодействие лейкоцита с эндотелием с помошью специальных комплиментарных молекул, получивших название молекул клеточной адгулы. На лейкоцитах находится лейкоцитарный фактор адгезии (ЛФА – 1), экспрессия которого на поверхность лейкоцитов происходит под действием С5 1 компонента комплемента. На эндотелии находятся следующие рецепторы: ЭЛАМ – 1 – интегрин, МАК – 1 – селектин. Взаимодействие между этими рецепторами приводит к тому, что лейкоцит прикрепляется к поверхности эндотелия.

3. При взаимодействии лейкоцита с эндотелием на поверхности лейкоцита начинает образовываться выпячивание или псевдоподия, которая проникает в межэндотелиальный промежуток, а дальше лейкоцит с помошью псевдоподии просачивается под эндотелий и распластывается на базальной мембране сосуда, после чего лейкоцит выделяет нейтральные протеазы (коллагеназу и эластазу, которая образует отверстия в базальной мембране, ч/з которые лейкоцит выходит из сосуда.

ФАГОЦИТОЗ

Выделяют 4 стадии:

1. Хемотаксис

2. Узнавание и прилипание

3. Поглощение

4. Внутриклеточное уничтожение и переваривание.

1. Это направленное движение лейкоцитов по градиенту концентрации специальных веществ – хемоатрактантов. У лейкоцитов имеются рецепторы к хемоатрактантам, и взаимодействие лейкоцита с хемоатрактантом приводит к образованию псевдоподий и движению лейкоцита к очагу воспаления. Чем выше концентрация хемоатрактантов, тем быстрее движется лейкоцит. К хемоатрактантам относятся:1. Продукты жизнедеятельности и распада бактерий (экзо- и эндотоксины), продукты распада собственных тканей организма, анафилотоксины (С3а и С5а компоненты комплемента, лейкотриен Б4)

2. В норме бактериальные клетки имеют отрицательный заряд мембраны, поэтому для взаимодействия с ними лейкоцитов необходимы специальные белки, которые получили название???опсонинов. опсонины прикрепляются к бактериальной стенке, лейкоциты имеют к ним рецепторы, в результате взаимодействия рецепторов лейкоцитов с белками опсонинами, происходит прилипание лейкоцита к бактериальной клетке. К опсанинам относятся: иммуноглобулин G, С- реактивный белок и С3в компонент комплимента.

3. Взаимодействие рецепторов лейкоцитов с опсанинами приводит к образоаанию псевдоподий, с помощью которых лейкоцит обхватывает бактериальную клетку, поглощая её, с образованием фагосомы.

4. После поглощения бактериальной клетки лейкоцит начинает загранулировать, при этом в просвет фагосомы и наружу выделяются медиаторы воспаления, а также факторы бактерицидности. Бактерицидность фагоцитов – внутриклеточное уничтожение поглощённых микроорганизмов.

Выделяют:

1) Кислородзависимые механизмы бактерицидности

2) Кислороднезависимые механизмы

1) - поглощая микроорганизм лейкоцит начинает активно поглощать О2 («кислородный взрыв») и из О2 с помощью специальных ферментов синтезировать факторы бактерицидности (свободные радикалы и соединения хлора с помощью фермента НАДФ Н+ оксидаза превращается в НАДФ затем образуется супероксид О2*

О2*

Супероксидаза

Н2О2*

ОН*

Этот механизм, при котором образуется перекись, гидроксия и супероксид называется миелопероксидаза независимая бактерицидность (присутствует в зрелых макрофагах, в которых нет фермента миелопероксидазы).

Миелопероксидазазависимая бактерицидность.

Под действием ферментов миелопероксидаза под действием СГ из Н2О2 образуется хлорноватистая кислота и хлорамин.

Более мощный механизм, т.к. соединения Cl- обладают более бактериальной активностью, чем свободные радикалы.

2) Осуществляется катионными белками, которые прикрепляются к бактериальной стенке, образуя в ней ионный канал за счёт смены заряда. Лизоцим, который разрушает поверхностный слой сиаловых кислот, чем тоже увеличивает проницаемость бактериальной клетки. Лактоферрин связывает железо, необходимое бактериями для жизнедеятельности. После внутриклеточного уничтожения микроорганизмов происходит слияние лизосом с фагосомой и внутриклеточное переваривание.

РЕПАРАЦИЯ.

Это восстановление ткани после уничтожения возбудителя и элиминации его из организма. Если очаг повреждения был небольшим, то репарация идёт за счет размножения клеток органа или ткани и восстановление структуры получается полным. Если очаг повреждения был большим, то репарация идёт за счёт размножения соединительной ткани. При этом сначала в очаге образуется сетка из фибрина, в которую потом мигрируют фибробласты и макрофаги и дальше происходит образование соединетельной ткани. Образуется рубец.

Динамика клеточного состава экссудата при воспалении зависит от причин, вызвавших воспаление, например, при гельминтной инвазии первыми появляются эозинофилы, а при классическом остром воспалении динамика выглядит следующим образом:

6 – 24 ч – в очаг приходят сегментарные нейтрофилы,т.к они быстрее движутся, быстрее проходят через базальную мембрану и факторы хемотаксиса для них выделяются первыми.

24 – 36 ч – моноциты, которые превращаются в макрофаги, позже приходят, т.к медленнее движутся и факторы хемотаксиса образуются позже, зато надолго задержиаются в очаге воспаления, нейтрофилы начинают погибать при развитии ацидоза.

36 – 48 ч – лимфоциты запускают иммунные реакции при воспалении и появляются последними, т.к для них образуются макрофаги.

Роль различных лейкоцитов в очаге воспаления.

1) Нейтрофилы – фагоцитоз, выделяются медтаторы воспаления.

2) Эозинофилы осуществляют противогельминтный иммунитет

3) Базофилы выделяют гистамин, гепарин, схожен по функции с тучными клетками.

4) Лимфоциты осуществляют спецефические иммунные реакции

В – лимфоциты превращаются в плазматические клетки, которые синтезируют АТ. Т – хелперы регулируют иммунный ответ, Т – киллеры осуществляют специфическую клеточную цитотоксичность.

Местные признаки воспаления.

Rubor – покраснения, возникающие из-за артериальной гиперемии.

Color –жар, возникающий из-за артериальной гиперемии, усиление обмена веществ в очаге воспаления.

Tumor - отёк, возникающий из-за увеличения проницаемости сосудистой стенки и образования экссудата.

Dolor – 1) боль, возникающая из-за накопления медиаторов воспаления, которые являются одновременно медиаторами боли;2) из-за повреждения свободных нервных окончаний свободными радикалами;3) из-за сдавления нервных окончаний отёком.

ПЕДИАТРИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛЕНИЯ.

Зависят от возраста ребёнка. Воспаление в своём развитии повторяет все эволюционные этапы развития воспаления и поэтому внутриутробно у ребёнка появляются сначала клеточные реакции по типу фагоцитоза, а потом уже остальные компоненты (синтез медиаторов, сосудистой реакции, специфические иммунные). У новорождённого воспаление может иметь признаки, свойственные внутриутробному периоду, когда выражена альтерация и клеточная инфильтрация,но при этом практически отсутствует экссудация. По такому типу возникает флегмона новорождённых, но в дальнейшем сосудистые реакции увеличиваются. Основными признаками воспаления у новорождённых и детей первого года жизни можно считать:

· Выраженную альтерацию (или повреждение)

· Склоннгость к генерализации процесса.

Это обусловлено АФО барьерных систем иммунитета и обмена веществ.

1) У ребёнка слабо развиты защитные барьеры за счёт тонкости эпителия или слизистых оболочек, что приводит к лёгкой травматизации и проникновению инфекции, за счёт обильного содержания сосудов, которые близко расположены, широкие и высокопроницаемы за счёт особенности интерстициальной ткани, в которой мало соединительнотканных волокон, много клеточных элементов и поэтому экссудат легко распрастраняется и очень плохо образует ограничительные валы.