Екологічні і медико-біологічні наслідки аварії на Чорнобильській АЕС

Аварія на Чорнобильській АЕС у 1986 році – одна з найбільших екологічних катастроф за всю історію людства, внаслідок якої було забруднено величезні території України, Росії, Білорусі та інших країн.

Ця техногенна катастрофа призвела до випаду радіоактивного осаду на території з населенням близько 17 млн. людей, з яких 2,5 млн. становлять діти віком до 5 років.

Групу найбільшого ризику склали діти, матері яких перебували в зоні екологічної катастрофи різних термінів вагітності, поскільки ембріон і плід дуже чутливі як до патогенного впливу зовнішнього середовища, так і до психофізіологічних чинників, зумовлених емоційним стресом матері.

Впродовж другого десятиліття після аварії медичні працівники намагаються з’ясувати, як радіація вплинула на здоров’я населення. Враховуючи тривалий латентний період ракових захворювань, важко знайти відповідь, чого чекати в майбутньому.

Дослідження раку щитоподібної залози показують помірне зростання випадків цього захворювання. Так, до аварії на ЧАЕС кількість захворювань на рак щитоподібної залози складала один випадок на мільйон дітей. До 1994 р. це число зросло до 36 випадків на мільйон. Згідно з відомостями ВООЗ у Гомельській області Білорусі, розташованій північніше зруйнованого реактора, це число досягло понад 100 на мільйон дітей. З 1990 по 1993 рік на півночі України зареєстровано 86 випадків раку щитоподібної залози в дітей (Р.Барбара, 1996).

Отже, загальновизнаним є збільшення числа захворювань на рак щитоподібної залози в дітей, які мешкають на забруднених радіонуклідами територіях, що відносяться до прогнозованих радіобіологічних наслідків – так званих стохастичних наслідків аварії на ЧАЕС (М.Д. Тронько і співавт., 1996).

Аналіз здоров’я населення в післяаварійний період показав негативні тенденції до зміни стану здоров’я, істотно погіршилася демографічна ситуація: різко зменшилася народжуваність. Неінфекційні хронічні захворювання серед дорослого населення зросли на 15,8%. Особливо помітний приріст таких захворювань, як жовчнокам’яна хвороба і холецистити (70,8%), ішемічна хвороба серця (59,0%), гіпертонічна хвороба (43,0%), захворювання лімфатичної і кровоносної систем (41,6%), виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки (36,8%), цукровий діабет (36,2%), онкологічні захворювання (9,6%). Серед новонароджених зросла частота аномалій розвитку (25 на 1000 новонароджених). Серед основних причин смерті в перинатальний період виявлені: уроджені аномалії, синдром розладів дихання, асфіксія при пологах, пологові травми (В.Г. Бардов, Б.П. Сучков, 1997).

Якщо до аварії на ЧАЕС частота вад розвитку в різних областях Білорусі становила 4,3±0,8%, то після аварії зросла до 5,6±0,3%, а в радіаційно-забруднених районах: 13,2±5,5% – 38,2±2,2%.

Доведено, що доза в 20-40 рад викликає, у середньому, один розрив хромосоми в диплоїдній клітині, якщо в клітині виникає декілька розривів хромосом, то утворюються ненормальні рекомбінації типу дицентричних і акроцентричних хромосом.

Найбільш чутливі до іонізуючого випромінювання ті клітини, які перебували під час опромінення у фазі мітозу. Уражуються клітини, які часто діляться й у них частіше втрачаються значні кількості генетичного матеріалу. Отже, у першу чергу, уражуються тканини й органи, які складаються з клітин, що зазнають інтенсивного поділу. До таких органів належить кістковий мозок, клітини кишечнику, сім’яники.

Вивчення мутаційних змін у статевих клітинах осіб, які зазнали радіаційного впливу показало, що частота таких зрушень удвоє перевищує показники контрольного рівня.

Трагедія Чорнобиля відноситься до найбільших техногенних катастроф за всю історію людства. Тільки в Україні внаслідок аварії постраждало майже 3 млн. людей.

Серед соматичних ефектів радіації – поява злоякісного росту – одне з основних уражень генетичних структур. В ядрах клітин ракових тканин відбувається інтенсивний мутаційний процес: з’являються додаткові хромосоми, підвищується рівень ДНК. Опромінення вагітних малими дозами радіації в (3-4 рад), призводить до зростання вдвоє числа випадків захворювання на лейкемію новонароджених дітей.

Починаючи з 2000 р., прогнозують погіршення онкологічної ситуації внаслідок поширення солідних пухлин (рак щелеп, молочної залози, шлунка, матки, уретри, лімфоїдної і кровотворної тканин та ін.), почастішання автоімунних захворювань і розвитку процесу прискореного старіння.

Радіаційна компонента Чорнобильської аварії призвела до зростання, майже в 100 разів, випадків раку щитоподібної залози серед жителів України з 0,1 в 1982-1985 рр. до 11,5 в 1991-1994 рр. на 1 млн. жителів, у Гомелі (Білорусь) з 0,5 до 96,4 (або майже в 200 разів).

Вважають (Л.А. Ільїн, 1990), що колективна доза опромінення населення постраждалих від радіації областей України, Білорусі і Росії така, що смертність від злоякісних пухлин становитиме понад 20%.

Спостерігається погіршення здоров’я дітей і підвищення їх захворюваності в 2-3 рази в порівнянні з доаварійним періодом та зростання дитячої смертності.

За даними Українського центру радіаційної медицини, з 1987 по 2007 рр. загальна захворюваність ліквідаторів збільшилася майже в 2,7 раза внаслідок хвороб органів кровообігу, дихання, травлення, нервової системи та ін. Зростає захворюваність серед дітей, які народилися в 1986, 1987 і 1988 рр. у порівнянні з 1985 р. Атипові форми лімфоцитів і базофілів описані майже в 50% ліквідаторів. І навіть через 5 років після аварії залишався високим відсоток аномальних форм еритроцитів та нейтрофілів. Л.М. Алімбаров та співавт. (1997) виявили в дітей, які проживають на забруднених радіонуклідами територіях, залежно від дози опромінення та ступеня забруднення, істотні зміни імунітету, випадки вторинного імунодефіциту. Не викликає сумніву негативний вплив іонізуючого випромінювання на онкологічну ситуацію, – ризик розвитку раку в населення в 2-26 разів вищий, ніж за дії хімічних канцерогенів. Зростає рівень захворюваності серед евакуйованих із зони дітей з 1556,8 в 1988 р. до 3500,5 на тисячу обстежених в 1994 р.

Трагічні події, які сталися у квітні 1986 р. зумовили величезну різноманітність близьких і віддалених, прямих й опосередкованих, організмових і популяційних ефектів, які прослідковуються за минуле десятиліття і мають тенденцію до подальшого негативного розвитку (Н.В. Васильев и соавт., 1999).

Самостійна навчально-дослідницька робота:

1.Скласти таблицю: “Порівняльна характеристика форм мінливості” (за зразком).

Таблиця 7

Характеристика	Модифікаційна мінливість	Мутаційна мінливість
Об’єкт мінливості
Фактор відбору
Успадкування ознак
Схильність до змін хромосом
Схильність до змін молекул ДНК
Значення для особин
Значення для виду
Роль в еволюції
Підпорядкованість закономірності

2. Розглянути мікропрепарати мутацій у дрозофіли.

Спочатку уважно розгляньте дрозофілу в нормі. Зверніть увагу на забарвлення тіла, форму щетинок, крил, структуру антен. Потім роздивіться мутаційні форми дрозофіл (рис.58), в яких відсутні крила, є вирізка на крилі, зігнуті щетинки, змінені антени, жовте тіло. Запишіть спостереження в протокол, зробіть висновок про причину виникнення мутацій.

Рис. 58. Деякі мутації плодової мушки дрозофіли

3. Розв’язати задачі на визначення мінливості кількісних ознак:

а) записати варіаційний ряд за схемою:

V
p

V – значення варіанти;

p – частота, з якою виявляються варіанти.

б) побудувати і проаналізувати варіаційну криву: по горизонталі (вісь абсцис) відкладають значення V, по вертикалі (вісь ординат) – значення р.

в) визначити середню величину М за формулою:

, де

Σ – сума добутків pV;

n – загальна кількість особин у варіаційному ряді.

Приклад побудови варіаційної кривої

4. Скласти варіаційний ряд росту студентів академічної групи. Побудувати і проаналізувати варіаційну криву. Вирахувати величину М.

5.Розв’язати ситуаційні задачі на визначення форм мінливості (усно):

№	Ситуаційні задачі	Форми мінливості
1.	Якщо дрозофілу опромінювати Rö-променями, то в нащадків виникають різні зміни: в одних – змінюється розмір крил, в інших – з’являються чи зникають щетинки, у третіх – темнішає чи світлішає хітиновий покрив.
2.	У гнізді галки серед чорних галченят одне виявилося білим (альбінос).
3.	На добре удобреному ґрунті капуста утворює великі головки, на збідненому – дрібні.
4.	У сизого голуба народилося пташеня з опереними ногами і перетинкою між пальцями.
5.	В однієї з рослин запашного тютюну з бруньки виріс незвичайний пагін з гарними та посмугованими листками.
6.	У кімнатної примули одна з квіток була більша за інші, мала 6 пелюсток замість 5.
7.	У собаки виробили умовний рефлекс (виділення слини на дзвінок).
8.	Настав холод – хутро в зайців погустішало.
9.	При опроміненні клітин людини Rö-промінням (поза організмом) в анафазі між хромосомами спостерігаються містки. Про що це свідчить?
10.	На фермі покращили годівлю корів – молока стало більше, погіршили годівлю – молока стало менше.

Зробіть загальний висновок за темою заняття.

Теми наукових рефератів:

1. Генетична небезпека забруднення середовища.

2. Поняття про антимутагени та комутагени.

3. Проблеми генної інженерії.

4. Радіаційний мутагенез.

Набути практичних навичок:

1. Вміти визначити форму мінливості за умовою конкретної задачі.

2. Вміти на практиці науково-дослідницької роботи застосовувати знання закону М.І. Вавилова.

3. Вміти складати й аналізувати варіаційні ряди з метою вивчення мінливості будь-якої кількісної ознаки людини.

Питання для самоконтролю:

1. Що відомо про взаємозв’язки генотипу, середовища та фенотипу?

2. Яка форма мінливості є спадковою?

3. Які зміни в структурі молекули ДНК являють собою природні генні мутації?

4. Що таке структурні зміни хромосоми?

5. Що таке прямі та зворотні мутації?

6. Яка роль мутацій у людини?

7. Чим відрізняється модифікаційна мінливість від мутаційної?

8. Які форми мінливості належать до генотипової?

9. Які є методи експериментального отримання мутацій?

10. До чого призводить утрата хромосомної центромери?

11. Які за характером мутації викликають рентгенівські, гамма-, нейтронні, ультрафіолетові промені?

12. У чому полягає відмінність у дії іонізуючої радіації і хімічних мутагенів?

13. Яку роль в еволюційному процесі відіграють мутації?

14. Внаслідок чого виникає поліплоїдна клітина?

15. Що змінюється: генотип чи фенотип, якщо при переселенні в гірську місцевість у людини збільшується рівень еритроцитів у крові?

16. Що більше змінюється за несприятливих умов навколишнього середовища – фенотип чи генотип?

17. Яке практичне значення має генетичний моніторинг?

18. Що таке варіанта та варіаційний ряд?

19. Яку інформацію несе варіаційна крива?

20. Яке значення в практичній діяльності людини мають методи генної інженерії?

21. Що таке клітинна і генна інженерія?

22. Які перспективи і проблеми клонування організмів?

23. Екологічні і медико-біологічні наслідки аварії на Чорнобильській АЕС.