Студопедия.Орг Главная | Случайная страница | Контакты | Мы поможем в написании вашей работы!  
 

Тромбоцитопатии

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒


- качественная неполноценность (дисфункция) тромбоцитов

       
   


Наследственные Приобретенные
1. Нарушение адгезии тромбоцитов:   - дефект рецепторов тромбоцитов (гликопротеида Ib) – болезнь Бернара Сулье 2. Нарушение агрегации:   - дефект рецепторов тромбоцитов (гликопротеидов II b, IIIа) – тромбастения Гланцмана.  
  1. Нарушение реакции высвобождения:
  - дефицит плотных гранул; - дефицит пула альфа-гранул (синдром серых тромбоцитов)  
  1. Сочетанные нарушенияфункций:
- синдром Вискотта-Олдрича (нарушение адгезии, агрегации и реакции высвобождения). 		Наблюдается как синдром при:
  • приеме некоторых лекарственных препаратов (аспирин, и другие нестероидные противовоспалительные препараты, трентал, дипиридамол, нейролептики, цитостатики и др.),
  • лейкозах,
  • витамин В12-дефицитной анемии,
  • уремии,
  • циррозах печени,
  • ДВС-синдроме,
  • Парапротеинемиях

Последствия тромбоцитопений и тромбоцитопатий:

  • кровоточивость из микрососудов ® петехии, экхимозы, меноррагии, носовые кровотечения;
  • удлинение времени кровотечения и ретракции сгустка крови;
  • время свертывания крови обычно не меняется.

Коагулопатии

- геморрагический синдром в результате первичного нарушения коагуляционного механизма гемостаза (плазменных ферментных систем: свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической).

По происхождению: наследственные и приобретенные

Механизмы развития коагулопатий:

Дефицит прокоагулянтов:

1. Наследственный дефицит прокоагулянтов
Наследственный дефицит любого фактора свертывания крови может стать причиной возникновения геморрагического синдрома, за исключением XII фактора.
  • Дефицит VIII фактора
   
  • Дефицит IX фактора
   
  • Дефицит XI фактора
      		    гемофилия А (80-85%), рецессивный тип наследования, сцепленный с полом гемофилия В (15-18%), рецессивный тип наследования, сцепленный с полом гемофилия С (очень редко), аутосомно-рецессивный тип наследования
 
 


  • гематомный тип кровоточивости, гемартрозы.
  • увеличено время свертывания крови, время кровотечения в норме
2. Приобретенный дефицит прокоагулянтов
  • дефицит витамина К (нарушение карбоксилирования II, VII, IX, X факторов)
 
  • печеночная недостаточность
  • образование антител к прокоагулянтам
 - у новорожденных; - при нарушении поступления желчи в кишечник; - при длительном применении антикоагулянтов непрямого действия; - при дисбактериозе.   - нарушение синтеза II, V, VII, IX, X, XI, XII факторов свертывания  

Избыток антикоагулянтов:

- избыточное введение гепарина;

- избыточное образование гепарина (лейкозы, коллагенозы).

Активация фибринолиза:

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒


Дата публикования: 2015-07-22; Прочитано: 222 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2024 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.005 с)...