Міокардити

Етіологія: інфекційна (частіше віруси – Коксакі А,В, ЕСНО-віруси, аденовіруси, віруси грипу, герпесу, краснухи, поліомієліту, гепатиту та інші).

Вірус Коксакі викликає міокардит частіше літом та осінню, віруси грипу – взимку. Якщо захворює вагітна жінка, то можливий розвиток міокардиту у плода.

У дітей 85-90% міокардитів обумовлені вірусами. Доказ цьому:

- висока захворюваність на міокардит в період вірусних епідемій;

- знаходження вірусів у носоглотці та випорожненнях пацієнтів впродовж першого тижня захворювання на міокардит;

- поява та зростання в крові титру противірусних антитіл, починаючи з 2-3-го тижня після розвитку гострого міокардиту;

- виділення з міокарда вірусів та вірусних агентів;

В етіології міокардитів важлива роль належить і бактерійним інфекціям: дифтерія, скарлатина, менінгіт, пневмонії, остеоміеліти, тощо.

Стафілококові міокардити розвиваються у дітей із стафілококовим сепсисом, ендокардитом, остеомієлітом.

Міокардити можуть бути викликані рикетсіями (при висипному тифі, Q-лихоманці), грибами, глистами (трихенильоз, ехінококоз), протозойними інфекціями.

Можливий розвиток міокардиту алергічного ґенезу у дітей, схильних до гіперергічних реакцій (при призначенні медикаментів, після вакцинації та введення сивороток, при харчовій алергії та алергозах респіраторного тракту).

Якщо етіологію встановити неможливо – то міокардит називають ідіопатичним.

Важче протікає міокардит у дітей раннього віку.

Патогенез:

1. Збудник попадає з місця проникнення в кров, звідти у серце. Дифтерійний міокардит виникає під дією токсинів. Може бути ураження і перикарда (міоперикардит), і ендокарда (міоендокардит).

2. Через 24-48 годин розвивається віремі, бактеріемія, чи токсемія.

3. Проникаючи в міокард (чи перикард, чи ендокард), вірус ушкоджує судини, сполучну тканину і міофібрили. При ураженні дрібних судин розвивається васкуліт, який супроводжується підвищеною судинною проникністю, сповільненням кровоплину, підвищенням агрегації тромбоцитів, розвитком гіпоксії та ішемії серцевого м‘яза. У важких випадках можуть бути некрози. В інтерстиційній тканині з‘являються набряк та інфільтрати. В міофібрилах – набряк та дегенеративні і деструктивні зміни. Ушкоджений кардіоміоцит стає автоантигеном.

4. У відповідь на проникнення збудника серцевий м‘яз активує захисні механізми:

- збільшується продукція інтерферону, який певною мірою стимулює пенетрацію вірусів до інших, неушкоджених, кардіоміоцитів та активує Т-лімфоцити та макрофаги;

- підвищується кількість віруснейтралізуючих антитіл, які належать до ІgМ;

- у морфобіоптатах у цій стадії можна знайти накопичення полінуклеарних лейкоцитів і макрофагів, а з 5-6-го дня – лімфоцитів, плазмоцидів та моногістіоцитарних клітин. Синтез колагену починається із 5-6 доби, після 14-ї сполучнотканинні процеси сягають максимуму у вигляді фіброзних вогнищ. Після 14-ї доби вірусів в міокарді не виявляють, а запалення поступово вщухає.

У деяких випадках віруси чи мікроорганізми здатні до тривалої латентної персистенції в кардіоміоцитах та виходять з-під контрою імунної системи. Якщо захисту не вистачає, то активується клітинна лімфоцитарна імунна відповідь. У міокарді накопичуються різні субпопуляції Т-лімфоцитів – CD-4, CD-8, CD-95. Вони виконують функції регуляції клітинного імунітету. Найважливішим є CD-95 (цитолітичні Т-лімфоцити), які безпосередньо здатні знищувати збудника.

У крові з‘являються вироблені В-лімфоцитами антикардіальні антитіла IgG, які запускають аутоімунну реакцію. Перехід гострого міокардиту у аутоімунне запалення характеризується збільшенням продукції антикардіальних антитіл, посиленням клітинної імунної реакції, тривалою циркуляцією імунних комплексів в крові та їхнім осіданням в міокарді. Фіксуючись на кардіоміоцитам ЦІК посилюють ураження серцевого м‘яза, стимулюють звільненням чисельних біологічно активних речовин (компонентів калікреін-кінінової системи, серотоніну, гістаміну, лізосомальних ферментів, тощо).

Єдиної класифікації міокардиьів не має. Оптимальною з точки зору клініки є класифікація, яку запропонували Н.А.Бєлоконь, М.Б.Кубергер у 1987 році (табл. 1).

Таблиця 1