Показания к комбинированной терапии

• Неэффективность монотерапии.

• Необходимость дополнительной защиты органов-мишеней. Рациональные комбинации антигипертензивных препаратов следующие:

диуретик + бета-адреноблокатор;

диуретик + ингибитор АПФ;

диуретик + блокатор рецепторов ангиотензина II;

диуретик + антагонист кальция;

ингибитор АПФ + антагонист кальция;

бета-адреноблокатор + антагонист кальция дигидропиридинового ряда;

бета-адреноблокатор + альфа-адреноблокатор; блокатор рецепторов ангиотензина II + антагонист кальция; верапамил (или дилтиазем) + амлодипин (комбинации, целесообразность которых спорна).

Антигипертензивная терапия должна быть длительной (пожизненной) и непрерывной; ее следует проводить под постоянным контролем АД. Нормализация АД не должна быть поводом к отмене анти-гипертензивного препарата, хотя в таких случаях можно попытаться снизить его дозу.

Осложнения артериальной гипертензии: инфаркт миокарда, инсульт, сердечная недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, ретинопатия, расслаивающаяся аневризма аорты, почечная недостаточность.

Прогноз зависит от адекватного снижения АД, наличия факторов риска.

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Феохромоцитома

Феохромоцитома - опухоль мозгового вещества надпочечника, вырабатывающая катехоламины. Артериальная гипертензия при фе-охромоцитоме составляет 0,2% всех случаев вторичных артериальных гипертензий. Для этого заболевания характерны пароксизмы артериальной гипертензии, однако почти у половины больных повышение АД стабильно. Часто возникают жалобы на потливость, сердцебиение с тахикардией. Важно для диагноза обнаружение высокого уровня ка-техоламинов в крови, особенно в момент приступа. Для диагностики необходимы исследование суточной мочи на катехоламины и визуализация опухоли (КТ, МРТ и УЗИ как менее эффективный метод диагностики).

Первичный гиперальдостеронизм

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) обусловлен опухолью коры надпочечников с усиленной секрецией альдостерона. Артериальная гипертензия при данной патологии составляет примерно 0,5% всех случаев артериальных гипертензий. Основными клиническими признаками данной патологии, помимо повышения АД, являются гипокалиемия, приступы слабости, парестезии и параличи, полиурия, полидипсия, преходящие судороги, миалгия. Для диагноза, помимо наличия гипокалиемии, имеет значение повышение экскре-

ции альдостерона с мочой, определяемого радиоиммунным методом. При этом активность ренина в плазме остается низкой.

Синдром Кушинга

Синдром Кушинга развивается в результате увеличения секреции глюкокортикоидов корой надпочечников. Помимо высокого АД, для него характерны ожирение со своеобразной лунообразностью лица, стрии на боковых поверхностях туловища. Синдром Кушинга (кроме гиперкортизонизма) может развиться в результате наличия опухолей, секретирующих АКТГ и схожие с ним субстанции, а также опухолей надпочечников и других органов. Аналогичные проявления возникают при длительной терапии глюкокортикоидами.

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия составляет 2-3% симптоматических артериальных гипертензий. Причинами ее становятся хронические заболевания почек: гломерулонефриты, тубулоин-терстициальные нефриты, пиелонефриты, амилоидоз почек (реже). В патогенезе этого вида артериальной гипертензии играет роль высокая активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, приводящая к гиперволемии и гипернатриемии и в конечном итоге к увеличению ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе. Основным признаком этой формы артериальной гипертензии является наличие в анамнезе заболевания почек, изменения мочи (часто предшествуют повышению АД), УЗИ и рентгенологические признаки поражения почек.

Вазоренальная артериальная гипертензия

Вазоренальная артериальная гипертензия составляет 1-2% симптоматических артериальных гипертензий. Причинами ее могут быть:

• атеросклеротическое поражение почечной артерии с образованием бляшки;

• фибромускулярная дисплазия почечной артерии (гиперплазия стенки почечной артерии за счет соединительнотканных и мышечных ее элементов);

• закупорка сосуда тромбом или эмболом (например, кристаллами холестерина).

При хроническом течении заболевания при выслушивании живота над почечными артериями можно выслушать систолический (стеноти-ческий) шум. «Золотым» стандартом в диагностике стеноза почечной артерии является ренальная артериография. Радикальное излечение этой патологии возможно путем пластики сосудов или баллонной ди-латации почечной артерии.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Течение артериальной гипертензии может осложниться гипертоническим кризом. Это быстрый, дополнительный, значительный подъем АД. Он может быть спровоцирован различной физической и психической нагрузкой, приемом большого количества соли, жидкости, алкоголя, отменой лекарственного лечения.

При этом у больного обнаруживают высокое АД (диастолическое АД может превышать 130-140 мм рт.ст.). В большинстве случаев на фоне такого подъема АД могут появиться или усугубиться симптомы со стороны органов-мишеней: нестабильная стенокардия, острая левожелудочковая недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, эклампсия, инсульт, отек соска зрительного нерва, кровоизлияния на глазном дне. Неотложная терапия необходима при повышении АД >180 и 120 мм рт.ст.

Тактика ведения больных с гипертоническим кризом

Госпитализация больного в отделение интенсивной терапии с целью постоянного мониторинга АД и парентерального введения анти-гипертензивных препаратов для быстрого снижения АД (табл. 5).

АД необходимо снижать на 25% от исходного уровня в течение первых 2 ч и до 160 и 100 мм рт. ст. в последующие 2-6 ч.

Резкое повышение АД, не сопровождающееся симптомами со стороны органов-мишеней, не требует неотложного вмешательства и может проводиться амбулаторно. Для снижения АД применяют пе-роральные лекарственные препараты (сублингвально нифедипин, каптоприл, клонидин, а также фуросемид, р-адреноблокаторы).

Таблица 5. Парентеральные антигипертензивные лекарственные препараты для лечения гипертонического криза

ШОК И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

Шок - острая недостаточность кровообращения с артериальной гипотензией и значительным снижением перфузии органов и тканей. Помимо артериальной гипотензии, появляются признаки поражения головного мозга (заторможенность, вялость), а также почек (олигоа-нурия).

Причины

Артериальная гипотензия проявляется снижением АД до 80-50 мм рт.ст. и ниже.

• Артериальную гипотензию иногда отмечают у людей, чувствующих себя практически здоровыми, причем сохраняется она достаточно длительное время. Иногда АД может снижаться лишь на определенный период в течение суток, например во время сна.

• Ортостатическая артериальная гипотензия, возникающая в момент перехода из положения лежа в вертикальное положение, сопровождающаяся головокружением, иногда синкопальными и/ или пресинкопальными состояниями, что связано со снижением регулирующей функции вегетативной нервной системы и уменьшением кровоснабжения головного мозга. Подобные расстройства можно наблюдать при активной диуретической терапии и лечении гипотензивными средствами.

• Среди кардиальных причин ортостатической и преходящей артериальной гипотензии (без развития шока) необходимо отметить нарушения сердечной проводимости и аритмии сердца, некоторые пороки, например аортальный стеноз, а также гипертрофическую кардиомиопатию с мышечным субаортальным стенозом и т.п. Шок, сопровождающийся артериальной гипотензией, характеризуется нарушениями кровообращения в различных органах, обычно в связи с уменьшением ОЦК. Шок может быть следствием:

- заболевания сердца с нарушением его сократительной функции, например при инфаркте миокарда (кардиогенный шок);

- других состояний: ожоговый, постгеморрагический, травматический, анафилактический, инфекционно-токсический виды шока.

Лечение

Лечение при шоке необходимо направить на увеличение ОЦК: вводят плазмозамещающие жидкости, изотонические растворы натрия хлорида и глюкозы. При этом необходимо, чтобы систолическое АД увеличилось до 100 мм рт.ст. и более, а ЦВД поднялось до 15 мм рт.ст. При высоком ЦВД следует воздержаться от введения плазмозамеща-ющих растворов и направить усилия на повышение сократительной функции сердца. Таким больным вводят симпатомиметические амины. Так, допамин, являющийся биологическим предшественником норадреналина, повышает сердечный выброс сильнее, чем норадрена-

лин, и наряду с инотропным эффектом оказывает расширяющее действие на сосуды сердца, головного мозга, почек. При обмороке, возникающем иногда под влиянием сильного психогенного воздействия (испуг и т.п.), следует прежде всего правильно уложить больного таким образом, чтобы голова находилась ниже туловища. Одновременно проводят легкую раздражающую терапию, например обтирание лица холодной водой, поднесение к носу нашатырного спирта. Подобные раздражающие воздействия обычно приводят к быстрому возвращению сознания.