Группа очень высокого риска

К этой группе относят пациентов, у которых имеются ассоциированные заболевания, независимо от степени артериальной гипертен-зии. В эту группу входят также больные сахарным диабетом с высоким и нормальным АД.

Патогенез

Представления о происхождении гипертонической болезни были сформулированы Г.Ф. Лангом и А.Л. Мясниковым. Они придавали большое значение психическому напряжению, эмоциям отрицательного характера, расстройствам функции коры больших полушарий головного мозга и гипоталамуса. Ведущими гемодинамическими факторами, способствующими повышению АД, являются минутный объем (МО) и ОПСС. К факторам, влияющим на уровень АД, относят вазоактивные вещества, изменяющие ОПСС (их выделение, в частности, связано с активностью симпатической нервной системы), величину сердечного выброса, объем внеклеточной жидкости, функционирование почек и генетические факторы. Важную роль в патогенезе артериальной гипертензии играют изменения функций почек и вазопрессорные гормоны. К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин. Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин-кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины (простагландин I₂, простациклин). Изменение экскреции натрия может способствовать увеличению количества внеклеточной жидкости и, следовательно, величины АД. Кроме того, почки выделяют ренин, воздействующий на ангиотензиноген и приводящий к образованию ангиотензина I, а затем и ангиотензина II - важного сосудосуживающего фактора. Анги-отензин способствует выделению альдостерона корой надпочечников, а это, в свою очередь, ведет к изменениям экскреции натрия почками. Кроме того, почки выделяют ряд вазоактивных веществ, причем не только сосудосуживающих, но и сосудорасширяющих (простагланди-ны), локально изменяющие кровоток. Действие всех этих почечных и внепочечных факторов так или иначе взаимосвязано, и нарушение в разных звеньях этой связи приводит к повышению АД.

Определенную роль отводят генетическим факторам. Установлены гены, мутации которых способствуют развитию артериальной ги-

пертензии: мутации ангиотензинового гена, мутации, приводящие к экспрессии фермента альдостеронсинтетазы, мутации р-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия. Генетические дефекты могут влиять на нарушение трансмембранного клеточного перемещения ионов натрия и кальция с накоплением последних внутри клеток, что играет особую роль в изменении состояния ГМК мелких сосудов и повышении их склонности к сокращению и возникновению сосудистого спазма.

Имеет значение механическое сужение просвета артериол в результате их отека, что способствует повышению чувствительности ГМК к прессорным стимулам.

Поражение органов-мишеней

Артериальная гипертензия, особенно длительно существующая, приводит к поражению органов-мишеней - сердца, сосудов, головного мозга и почек.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА

Поражение сердца при артериальной гипертензии проявляется гипертрофией левого желудочка и поражением коронарных сосудов с развитием стенокардии, инфаркта миокарда, нарушений сердечного ритма и проводимости, внезапной сердечной смерти.

ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ

Сосуды, напрямую принимая участие в поддержании высокого АД за счет ОПСС, сами выступают одним из органов-мишеней. Сосудистое поражение характеризуется вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризмы), а также поражением более мелких сосудов: поражение мелких артерий головного мозга (окклюзии или микроаневризмы) может привести к возникновению инсультов, артерий почек - к нарушению почечных функций. При артериальной гипертензии сосуды сужаются, склерозируются, что сопровождается формированием микроаневризм, микрокровоизлияний, ишемическим поражением кровоснабжаемых органов.

ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Поражение головного мозга характеризуется тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и формировани-

ем лакун в тканях головного мозга. Поражение сосудов мозга может привести к изменениям их стенки (атеросклерозу). В разных стадиях болезни эти изменения могут осложниться острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) вследствие тромбоза или разрыва мозговых артерий с кровоизлиянием.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК

Уже в ранней стадии болезни есть тенденция к изменению сосудов почек сначала с некоторым повышением, а затем снижением клу-бочковой фильтрации. Длительное течение артериальной гипертензии ведет к нефроангиосклерозу со значительным снижением функций почек и развитию ХПН.

Клинические проявления

Клиническая картина зависит в первую очередь от степени поражения органов-мишеней.

Жалобы

У многих больных неосложненная артериальная гипертензия протекает бессимптомно, не вызывая ухудшения самочувствия, и часто ее диагностируют случайно. Характерны головные боли, тошнота, мелькание перед глазами, боли в области сердца (кардиалгия), сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения, повышенная возбудимость, раздражительность, нарушение сна. В более поздней стадии возможно появление приступов стенокардии.

Физикальное обследование

Достаточно часто у больных гипертонической болезнью имеется избыточная масса тела. При исследовании сердца обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка (смещение границы относительной сердечной тупости влево, разлитой верхушечный толчок). Аускультативно возможно ослабление I тона на верхушке, акцент II тона над аортой, пульс напряженный. Основным методом диагностики артериальной гипертензии является измерение АД. Существуют условия и правила измерения АД:

• Измерение АД проводят в состоянии покоя, желательно за 30 мин до измерения АД не принимать пищу, кофе, чай, алкоголь и

др.

• Плечо должно находиться на уровне четвертого-пятого межребе-рья. Нижний край манжеты должен быть на 2 см выше локтевого

сгиба. Момент появления первых звуков соответствует I фазе тонов Короткова и показывает систолическое АД, момент исчезновения последних звуков соответствует V фазе тонов Короткова и показывает диастолическое АД.

• У больных пожилого возраста, при сахарном диабете, принимающих периферические вазодилататоры, АД необходимо измерять в положении сидя и лежа.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Цели обследования больных артериальной гипертензией

При обследовании больных артериальной гипертензией необходимо:

• подтвердить стабильность повышения АД;

• исключить вторичный характер артериальной гипертензии;

• установить модифицируемые и немодифицируемые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний;

• оценить наличие повреждения органов-мишеней, сердечно-сосудистых и других сопутствующих заболеваний;

• оценить индивидуальную степень риска ИБС и сердечно-сосудистых осложнений.

Общий анализ крови: анемия, эритроцитоз, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ требуют исключения симптоматической АГ.

Общий анализ мочи: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия свидетельствуют о патологии почек, как возможной причины повышения АД, глюкозурия (сахарный диабет).

Биохимический анализ крови: электролиты - калий и натрий, холестерин, липиды, триглицериды, глюкоза, креатинин, мочевая кислота.

ЭКГ: гипертрофия левого желудочка проявляется высоким зубцом R с косым снижением сегмента ST в отведениях V_4-6. Может быть блокада левой ножки пучка Гиса.

ЭхоКГ: гипертрофия межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка. Иногда эти изменения сопровождаются дила-тацией, увеличением конечного систолического и диастолического размеров левого желудочка, признаком сниженной сократительной способности левого желудочка служит появление участков гипокинезии и даже дискинезии в миокарде.

УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных артерий для выявления вторичных артериальных гипертензий.

Исследование сосудов глазного дна.

Лечение

Немедикаментозные методы лечения

Меры по немедикаментозному снижению АД следует рекомендовать всем больным, независимо от тяжести артериальной гипертензии и лекарственной терапии.

• Прекращение курения.

• Снижение избыточной массы тела приводит к снижению АД и оказывает благоприятное влияние на ассоциированные факторы риска, в том числе инсулинорезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемию, гипертрофию левого желудочка. Снижение АД при уменьшении массы тела может быть усилено за счет одновременного увеличения физической активности, уменьшения потребления алкоголя и поваренной соли.

• Уменьшение потребления поваренной соли с 10 до 4,5 г/сут приводит к снижению систолического АД в среднем на 4-6 мм рт.ст. Ограничение соли повышает эффективность антигипертензив-ной терапии, в частности диуретиками и ингибиторами АПФ.

• Уменьшение употребления алкоголя. Существует линейная зависимость между употреблением алкоголя, АД и распространенностью артериальной гипертензии в популяции. Кроме того, алкоголь ослабляет эффект антигипертензивных препаратов. Больным с артериальной гипертензией следует рекомендовать уменьшение употребления алкоголя до 1 алкогольной дозы (20-30 г чистого этанола в сутки для мужчин, что соответствует 50-60 мл водки, или 200-250 мл сухого вина, или 500-600 мл пива, а для женщин 10-20 г/сут).

• Комплексная модификация диеты включает увеличение потребления фруктов и овощей, продуктов, богатых калием, магнием и кальцием, рыбы и морепродуктов, ограничение жиров животного происхождения.

• Увеличение физической активности. Рекомендуют умеренную аэробную физическую нагрузку (быстрая ходьба, плавание в течение 30-45 мин 3-4 раза в неделю).

Лекарственная терапия

Общими принципами медикаментозного лечения артериальной ги-пертензии являются:

• Начало лечения с минимальных доз одного препарата.

• Переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте лечения (после увеличения дозы первого препарата) или плохой переносимости. В последние годы все более доминирует тенден-

ция комбинированной антигипертензивной терапии двумя-тремя препаратами разных классов (прежде всего ингибиторами АПФ и мочегонными).

• Использование препаратов длительного действия для достижения 24-часового эффекта при однократном приеме. Применение таких препаратов обеспечивает более мягкое и длительное ан-тигипертензивное действие, более интенсивную защиту органов-мишеней, а также высокую приверженность пациентов к лечению.

В настоящее время для лечения артериальной гипертензии используют 7 групп антигипертензивных препаратов:

• бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, бетаксолол, атенолол и др.);

• диуретики (гипотиазид, фуросемид, индапамид, спиронолактон);

• ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, фозиноприл, рами-прил и др.);

• блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, ирбесартан, эпрозартан, вальсартан и др.);

• антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин, верапамил, дил-тиазем и др.);

• препараты центрального действия (метилдопа, клонидин, моксо-нидин и др.);

• альфа-адреноблокаторы (доксазозин, празозин и др.).

Комбинированная терапия