Цель занятия и его учебно- целевые задачи

Медицинский институт Кафедра пропедевтики

Первичный туберкулёз Методическое руководство для студентов

ТУЛА 2009

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ.

Нельзя понять туберкулёз без чёткого усвоения первичного туберкулёза; его связи с эпидемиологией, путями заражения, патогенезом, особенностями иммунитета.

Первичный туберкулёз прерогатива детского и подросткового возраста. Нередко от туберкулёза зависит судьба маленького человека- необходима ранняя диагностика и своевременные и правильные профилактические мероприятия: борьба с туберкулёзом у конкретного ребёнка начинается не тогда, когда он заболел и даже не тогда, когда он инфицировался, а тогда, когда он рискует заразиться. Особенно это важно у детей раннего возраста, когда возможны опасные для жизни осложнения. Нередко судьба взрослого человека зависит от того, как он переболел первичным туберкулёзом в детстве ("лимфоузлы являются могилой для первичного туберкулёза и колыбелью для вторичного").

Не следует забывать, что сейчас первичное инфицирование всё чаще происходит у взрослых, что может приводить к диагностическим ошибкам с трагическими исходами.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ И ЕГО УЧЕБНО- ЦЕЛЕВЫЕ ЗАДАЧИ.

ЦЕЛЬ. Студент должен усвоить связь первичного туберкулёза с уровнем

инфицированности в данном регионе. Знать морфлогические и

иммунологические механизмы инфицирования. Понять патогенез

первичного туберкулёза. Изучить клиническое течение и диагностику форм

первичного туберкулёза. Хорошо знать осложнения форм первичного

туберкулёза.

УЧЕБНО- ЦЕЛЕВЫЕ ЗАДАЧИ.

Студент должен:

1.Понять суть и практическое значение инфицирования.

2. Знать почему состояние инфицирования может трансформироваться в первичный туберкулёз.

3. Знать возрастные особенности первичного туберкулёза.

4. Владеть приёмами ранней диагностики первичного туберкулёза.

5. Знать основы рентгенологической диагностики форм первичного туберкулёза.

6. Знать основы дифференциальной диагностики первичного туберкулёза.

7. Знать суть основных эпидемиологических показателей по туберкулёзу детского и подросткового возраста.

8. Знать современную эпидемиологическую обстановку в России по туберкулёзу детей и подростков.

3. БАЗИСНЫЕ ЗНАНИЯ

Для изучения данной темы надо:

1. Из курса нормальной анатомии изучить раздел о строении лимфатической системы.

2. Из курса иммунологии раздел о клеточном имуните.

3. Из курса эпидемиологии раздел о воздушно- капельном распространении инфекции.

4. ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ.

5. Что такое первичный туберкулёз?

6. Что такое вторичный туберкулёз?

7. Что такое первичное инфицирование?

8. Какова морфология и иммунология первичного инфицирования?

9. Какова роль персистентов в формировании иммунологической памяти?

10.Как часто инфицирование переходит в первичный туберкулёз и какие факторы этому способствуют?

11.Что такое "ранний период первичной туберкулёзной инфекции?

12.Что такое "латентный микробизм"?

13.Что такое латентная туберкулёзная инфекция?

10. Что такое "параспецифические реакции" при туберкулёзе?

11. Что такое "маски туберкулёза"?

12. Что такое " туберкулёзная интоксикация", как форма первичного туберкулёза?

13. Перечислите признаки хронической туберкулёзной интоксикации?

14. Укажите основные критерии диагностики туберкулёзной интоксикации.

15. Что такое "первичный комплекс"?

16. Кто и когда идентифицировали первичный комплекс?

17. Расскажите патогенез первичного комплекса.

18. Что такое "лёгочный аффект"?

19. Что такое гладкотекущий первичный комплекс, его клиника, течение, сроки инволюции и морфологические исходы?

20. Укажите осложнения первичного комплекса. Как наличие осложнений сказывается на течении болезни?

21. Какие имеются возрастные особенности первичного комплекса?

22. Что такое бронхоаденит?

22. Почему в одних случаях возникает ПК, а в других БА?

23. Расскажите классификацию ВГЛУ по Сукенникову.

24. Укажите особенности осложнений при бронхоадените.

25. Укажите основные критерии дифференциальной диагностики ПК и БА.

26. Что такое хронически текущий первичный туберкулёз?

27. Укажите основные эпидемиологические показатели по первичному туберкулёзу.

28. Какова инфицированность детей и подростков в настоящее время в России?

29. Каковы основные особенности лечения детей и подростков.

30. Как перенесенный первичный туберкулёз в детстве может сказаться во взрослом состоянии?

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. М. П. Похитонова "Клиника, лечение, профилактика туберкулёза у детей" М. 1965

2. Под редакцией Н. А.Шмелёва "Справочниик фтизиатра" Стр. 63- 84 М. 1966

3. А. Е. Рабухин "Туберкулёз органов дыхания у взрослых" Стр. 108- 150 М. 1976

4. Под редакцией А. Г. Хоменко
"Туберкулёз" стр. 194- 202

М.1996

5. М. И. Перельман, В. А. Карякин "Фтизиатрия" стр. 98-116 М. 1996
5. БЛОК ИНФОРМАЦИИ.

5.1. Определение

Под первичным туберкулёзом подразумеваются те специифические процессы, которые возникают вскоре после первичного инфицирования. Или- это тот туберкулёз, который возникает в организме, не имеющего специфического приобретенного иммунитета. 5. 2. Патогенез первичного туберкулёза. В результате естественного отбора у современного человека сформировался высокий уровень врождённой

сопротивляемости к туберкулёзной инфекции. Что это такое? Под этим подразумевается способность быстрого развёртывания элементов иммунной системы в ответ на проникновение МВТ с своевременным формированием приобретенного иммунита. Данное явление убедительно демонстрируется выраженным диссонаннсом между количеством заболевших и инфицированных при первичном заражении туберкулёзом: так, заболевает первичным туберкулёзом 8-10% из заразившихся, а остальные только инфиццируются. Ещё одно яркое подтверждение мощи врождённой резистентности к туберкулёзу служит факт "Любекской трагедии", когда в 1929 большому количеству новорожденных детей вместо вакцины БЦЖ ввели большую дозу вирулентной культуры микобактерий туберкулёза- в результате все дети заболели, но умерло всего 29% (и это при условии полного отсутствия лечения). При первичном инфицировании МВТ, достигшие альвеол, атакуются гистиоцитами (альвеолярными макрофагами), которые фиксируют их на своей поверхности и при помощи медиатора- интерлейкин-1 сигнализируют Т- лимфоцитам хелперам о проникновении данного антигена в организм;

Т- лимфоциты соответствующего клона активизируются и размножаются. В результате этого они выделяют несколько медиаторов, которые организуют макрофаги на борьбу с чужеродным антигеном. Такими медиаторами являются: интерлейкин- 2, интерферон- гамма, фактор некроза опухолей (ФНО). Данные медиаторы направляют макрофаги в место вторжения и активируют их.

Активированные макрофаги захватывают МВТ, погружая их внутрь своей цитоплазмы в фагосому, которая доставляет микроб в лизосому, где он подвергается воздействию различных агрессивных факторов: протеолитических ферментов и особенно активных кислородных радикалов, которые накапливаются в лизосоме в результате "кислородного взрыва", как одного из проявлений активирования макрофага. В итоге размножившиеся ещё до их захвата макрофагами микобактериям не удаётся нанести существенного ущерба ткани лёгкого и возникшее ограниченное воспаление в большинстве случаев не даст клинических

проявлений. Однако не все МБТ подвергнутся гибели в лизосомах. Какую то часть их макрофаги не смогут убить и микобактерии могут неопределенно долго находиться внутри фагоцита в дормантном состоянии или в виде персистентов. С "поля боя", нагруженные неубитыми МБТ, фагоциты с током лимфы попадают в региональные лимфатические узлы корня лёгкого, где и "складируются" на долгое время. После гибели МБТ и "складирования" персистентов в ЛУ заканчивается мобилизация иммунной системы: в дальнейшем данный клон Т- лимфоцитов будет длительнное время сохранять повышенную активность и увеличенное количество клеток по сравнению с исходным уровнем. Вот поэтому при повторных агрессиях МБТ иммунный ответ будет более быстрым и более надёжным, чем при первой встрече с инфекцией. Это значит, что сформировался приобретенный иммунитет, который был бы невозможен без существования высокой врождённой резистентности к туберкулёзу. Всё вышеописанное происходит у 90- 92% людей, в организм которых впервые проникла МБТ. В подавляющем большинстве это проходит незамеченным: состояние остаётся хорошим или сопровождается кратковременным недомоганием и темпер ат урой, что расценивается как грип или катар. Объективно этот процесс фиксируется в виде виража- появления положительной туберкулиновой реакции. Таким образом, в подавляющем большинстве случаев первичного заражения возбудителем туберкулёза всё заканчивается не заболеванием, а инфицированием. А в организме сформировывается приобретенный (инфекционныый) иммунитет, который поддерживается до тех пор, пока живы персистенты в лимфоузлах средостния.

Однако в 8-10% после первичного заражения возникает прогрессирующий туберкулёзный процесс. Который и получил название "первичный туберкулёз". Это происходит в результате преодоления инфекцией сил сопротивления организма. Дело в том, что приобретенный иммунитет формируется параллельно с развитием инфекции: это можно сравнить с своеобразной гонкой-победит тот, кто быстрее придёт к финишу; при развитии инфицирования победителем является сформировавшийся иммунитет. Но так бывает не всегда. Иногда инфекция преодолевает силы формирующегося иммунитета и развивается патологический процесс на уровне нозологии. Первичный туберкулёз имеет ряд характерных особенностей, причинной которых является развёртывание инфекции в не иммунном (вернее- в недостаточно иммунном) организме. Итак, особенностями первичного туберкулёза являются:

1. Повышенная чувствительность тканей к туберкулёзному антигену.

2. Активное участие в процессе лимфатической системы.

3. Наличие бациллемии.

4. Частые серозиты.

5. Склонность к спонтанной инволюции.

Последний пункт объясняется тем, что нередко "отставший" иммунитет всё же достигает должного уровня, которого хватает для купирования

инфекционного процесса. Течение любой формы первичного туберкулёза определяется характером взаимной зависимости сил инфекции и уровня формирующегося иммунитета.

Это ярко проявляется в форме па распецифических реакций: Иногда на фоне первичного туберкулёзного процесса возникают явления типа узловатой эритемы, фликтенулёзного кератоконъюнктивита, блефарита. В основе этой патологии лежит лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация, причиной которой является повышенная чувствительность тканей к туберкулёзному антигену. Ещё в конце X | X века хирург из Лиона Антонин Понсе описал безбациллярные и безбугорковые, множественные поражения суставов; аналогичные поражения он обнаружил в мышцах, плевре, нервах, эндоарде. В основном параспецифические реакции возникают в сосудах, суставах, серозных оболочках, коже; реже в почках, эндокарде, миокарде, нервной системе. Практически параспецифические реакции могут возникнуть в любом органе: описаны гепатосплениты, интерстициальные нефриты, миокардиты, поражения гипоталамической области головного мозга, поражения костного мозга и т. д. А.И. Струков выделяет 4 основных типа клинических проявлений параспецифических реакций:

1. Сердечно- сосудистый.

2. Полисерозитный.

3. Нейротоксический..

4. Кроветворный.

Степень выраженности клинических проявлений параспецифически реакций зависит от глубины поражения сосудистой стенки. Её степень может варьировать от набухания до фибриноидного некроза. Параспецифические клеточные инфильтраты могут локализоваться и в соединительной ткани органа, вызывая после инволюции явления диффузного склероза (преждевременное старение органа). Параспецифические реакции могут быть причиной существенных диагностических трудностей в тех случаях, когда не определяются туберкулёзные изменения в лёгких. В связи с этим существует понятие "маски" туберкулёза". Опыт показывает, что во всех случаях длительной лихорадки неясной природы надо произвести углублённое обследование на туберкулёз. Старыми авторами описаны различные "маски" туберкулёза:

1. Кардиологические: эндокардит, миокардит, перикардит, миокардиодистрофия, гипертензия.

2. Полисерозитные: артриты Понсэ, плевриты, отёк мягкой мозговой оболочки с кратковременным повышением внутричерепного давления.

3. Нервно- дистрофические: вегето- сосудистая дистония, радикулит, плечевой плексит.

4. Эндокринные: гипо и гипертиреоз, недостаточность коры надпочечников.

5. Гематологические: лейкемоидные реакции, лейкозы, лимфогрануломатоз.

6. Мочепоповые: нефриты, функциональные нарушения почек.

7. Кожно- слизистые: узловатая эритема, фликтена, кератоконъюнктивит.

8. Бронхо- обструктивные: бронхит, астмоидный синдром.

9. Абдоминальные: гастрит, гепатит, колит, холецистит, язвенная болезнь желудка.

5. 2.1. О раннем периоде первичной туберкулёзной инфекции. В результате эволюции характер взаимоотношений между МВТ и человеческим организмом принял сложный характер с широким диапазоном от мирного симбиотического сосуществования до всё сметающей агрессии. Так, Каграманов описал феномен нахождения МВТ в лимфатических узлах и кровеносном русле человека без какой либо клеточной реакции. Это явление автор назвал латентным микробизмом. Описано явление, названное латентной туберкулёзной инфекцией -организм реагирует на МВТ неспецифическими клеточными реакциями типа параспецифических - при этом нет очага специфического туберкулёзного воспаления.

И, наконец, феномен инфицирования, о котором уже шла речь выше. Итак, возникает вираж, который только в 5-10% в ближайшее время трансформируется в локальную форму или туберкулёзную интоксикацию. У остальных всё ограничится формированием приобретенного иммунитета, который будет существовать до тех пор пока останутся живы в организме персистенты. Об этом состоянии будет сигнализировать положительная реакция Манту, по степени выраженности которой можно судить об уровне специфической реактивности. Однако наличие персистентов в организме не только благо: за всю оставшуюся жизнь эти персистенты в 10% реверсируют и вызовут вспышку туберкулёза. Причём, на первые 5 лет придётся 5%, а оставшаяся половина на дальнейшую жизнь. Приведённые данные чрезвычайно интересны для научного понимания туберкулёза и не менее полезны для проведения профилактических мероприятий. 5. 2. 2. Об инфицированности детей и подростков в России в настоящее время.

Известно, что уровень инфицированности детей и подростков напрямую характеризует эпидемиологическую ситуацию в регионе. Чем меньше и чем позднее дети инфицируются, тем лучше. По данным ВОЗ туберкулёз перестаёт быть распространённым заболеванием, если четырнадцатилетние дети инфицированы не более 1%, а риск инфицирования должен быть меньше 1%. Сейчас в России инфицированность четырнадцатилетних составляет 30%, а риск инфицирования в среднем 1,2% с разбросом по регионам от 0,3% до 2,7%. Старшие школьники иннфицированы в 55%, а все дети в 18%. Приведенные показатели демонстрируют неудовлетворительную эпидемиологическую обстановку по туберкулёзу в РФ. 5. 2. 3. Об эпидемиологической ситуации по детскому и подростковому туберкулёзу в России в настоящее время.

С 1990 года обстановка по туберкулёзу в стране начала прогрессивно ухудшаться и к 2006 году заболеваемость детей выросла почти в5 раз, а

подростков в 2, 2 раза. Участились случаи менингита, генерализованных

форм, казеозной пневмонии. Стали чаше случаи заражения

новорожденных. Только в последние 2 года наступила стабилизация

основных эпидемиологических показателей.

5. 3. Клинические Формы первичного туберкулёза.

Согласно сушествующей классификации к формам первичного туберкулёза

относятся:

1. Туберкулёзная интоксикация.

2. Первичный туберкулёзный комплекс.

3. Туберкулёзный бронхоаденит.

Неофициально выделена ещё одна форма- хронически текущий первичный туберкулёз.

5. 3. 1. Туберкулёзная интоксикация.

В первой четверти XX века, когда рентгеновский метод был освоен в фтизиатрии, столкнулись с необычным явлением: при наличии явно туберкулёзной интоксикации не определялся локальный процесс в лёгких и других органах. Такие формы А. А. Кисель предложил называть "туберкулёзной интоксикацией"

Различают два вида процесса: раннюю интоксикацию, когда диагноз поставлен вскоре после начала "виража" и хроническую интоксикацию, когда процесс существует больше года на фоне "виража". Ранняя туберкулёзная интоксикация.

На фоне "виража" постепенно появляется клиническое неблагополучие стойкого характера без определяемых локальных изменений в лёгких и других органах. Это неблагополучие выражается в плаксивости, снижении аппетита, нарушении сна, потливости (больше по ночам), субфебрильной температуре, тахикардии, повышенной утомляемости. То есть, имеют место уме ренно выраженные функциональные нарушения со стороны центральной нервной системы, вегетативной нервной системы и эндокринной системы. Ребёнок может быть умеренно бледен, иногда имеется небольшое увеличение печени и селезёнки. Характерна полиаденопатия наружных лимфатических узлов: обычно пальпируется не меньше 5- 6 групп /ТУ- безболезненных, эластичных, не спаянных друг с другом и внешне не изменённых; обычно увеличенных до размера гороха и фасоли (3- 4 порядок) и меньше. Чаще наблюдается аденопатия шейных, подчелюстных, над и подключичных, аксилярных, паховых групп лимфоузлов. Данная аденопатия является обязательным симптомом туберкулёзной интоксикации.

Характерным является умеренность выраженности интоксикации ("её находит тот врач, который хочет найти").Периодически на 1- 2 дня могут появляться температурные "свечки" выше 38° на фоне субфебрильной (чаще малой) температуры. Могут быть скоро проходящие параспецифические реакции (узловатая эритема, блефарит, конъюнктивит). Реакция Манту обычно носит нормо- или гипергический характер. Гемограмма и СОЭ без изменений или имеются небольшие сдвиги, характерные для туберкулёза.

В анамнезе часто имеет место факт контакта с больным туберкулёзом (это надо тщательно выяснять). Ранняя туберкулёзная интоксикация обычно поражает дошкольный и до начала подросткового возраста. В возрасте до 3- х лет эта форма встречается крайне редко, как и в подростковом периоде. Это объясняется патогенезом этой формы, который заключается в установлении своеобразного равновесия между инфекцией и иммунитетом- это равновесие может сохраняться какое то время и имеет три варианта спонтанной трансформации:

1. Переход в локальный процесс, что происходит в дошкольном возрасте в 15%, а в школьном в 5%.

2. Спонтанная инволюция процесса с исчезновением интоксикации.

3. Переход в хроническую туберкулёзную интоксикацию.

Как правило, источником туберкулёзного процесса является, выраженный

в минимальной степени бронхоаденит(гиперплазия, небольшой отёк и

минимальное количество казеоза)- данные изменения не отражаются на

рентгеновской плёнке и даже не всегда фиксируются при РКТ. Часто через

8-10 месяцев лечения при очередном рентгенологическом контроле вдруг

начинают определяться мелкие кальцинаты в корнях лёгких.

При своевременно начатом лечении обычно достигается быстрый и

надёжный эффект; интоксикация купируется, формируются малые

остаточные изменения с редкими реактивациями процесса.

Диагноз ранней туберкулёзной интоксикации нередко вызывает трудности

из- за не специфичности клинической картины. Надо в первую очередь

исключить все другие

причины интоксикации (часто это только малая субфебрильная

температура), что может быть вызвано хрониосептическими процессами

(тонзиллит, синусит, хронический холецистит, хронический сальпингит),

лямблиоз, невротические состояния, эндокринопатии.

Важнейшим диагностическим критерием является связь с виражем и

наличие контакта по туберкулёзу. Обязательно явления аденопатии

периферических лимфатических узлов. Интоксикация должна носить

умеренный характер. Должно быть проведено тщательное исключение

локального процесса (при возможности надо сделать РКТ лёгких).

Хронтическая туберкулёзная интоксикация.

Сейчас эта форма в развитых странах встречается редко, но именно её

описывал А. А. Кисель, имея в виду туберкулёзную интоксиикацию, как

форму чахотки.

Итак, это то во что трансформируется ранняя туберкулёзная интоксикация,

если она существует больше года. Естественно, длительное "отравление"

формирующегося организма проявляется широко и демонстративно. Так

сам кисель характеризовал хроническую туберкулёзную интоксикацию:

1. Отставание в росте и весе.

2. Упадок развития тканей (мышц, костей, кожи).

3. Уплощённая грудная клетка.

4. Снижение аппетита.

5. Нервно- психические расстройства типа повышенной раздражительности

или депрессии.

6. Анемия.

7. Аденопатия.

8. Гипергическая туберкул и новвая чувствительность.

9. Параспецифические реакции.

10. Большая и малая субфебрильная лихорадка с периодическими
"свечками"

больной ребёнок с хронической туберкулёзной интоксикацией резко отличается от такового с ранней. Мы видим перед собой бледного и яявно отстающего в физическом развитии ребёнка с тонким скелетом, недостаточно развитыми мышцами и тонкой кожей- часто такие дети кажутся своеобразно изящными. Количество увели енных групп лимфатических узлов увеличивается до 8-10, размер от фасоли до вишни, они сливаются друг с другом, образуя плотные негомогенные конгломераты; иногда в них пальпируются кальцинаты. Реактивность организма снижена, о чём говорят гипергическая реакция Манту и анемия. Эти дети трудны в общении и хуже учатся. Часты разнообразные параспецифические реакции. Старыми авторами описан "синдром Травиатты": на фоне бледной кожи яркий румянец щёк, длинные красивые ресницы с широкими зрачками (проявления длительного вегетоневроза). По сути это одна из форм хронически текущего первичного туберкулёза. Летом во время отдыха на природе самочувствие таких детей заметно улучшалось и, наоборот, весной и зимой во время учёбы становилось хуже. Даже правильная и длительная специфическая антибактериальная терапия с трудом воздействует на эту форму туберкулёза.

5. 3. 2. Первичный комплекс.

Это процесс, состоящий из лёгочного аффекта (специфическая пневмония), воспалительной дорожки к корню (лимфангит) и специфического поражения внутригрудных региональных лимфатических узлов корня лёгкого. В России в настоящее время среди форм первичного туберкулёза ПК составляет 25%. Впервые был описан и идентифицирован Парро и Кюссом в 1897-1898 годах. Патогенез.

В результате проникновения МБТ в паренхиму лёгкого там возникает фокус специфической пневмонии- первичный лёгочный аффект. Эта форма возникает

в результате преодоления инфекцией сил иммунитета, которые не в состоянии купировать активность размножающихся МБТ. В лёгочной паренхиме формируется участок специфической пневонии в результате агрессивного действия бактериального токсина и лизосомального содержимого, попадающее в ткань в связи с гибелью макрофагов. Итак, это первый компонент первичного комплекса- лёгочный аффект. Содержимое лёгочного аффекта по естественным путям оттока лимфы (МБТ, токсин, продукты метаболизма микобактерий, макрофаги с включёнными в них МБТ) устремляются в региональные лимфатические

узлы, по дороге вызывая воспаление стенок лимфатических сосудов-

лимфангит - это второй коомпонент первичного комплекса.

Достигнув региональных лимфатических узлов микобактерии вызывают их

специфическое воспаление- бронхоаденит — это третий компонент

первичного комплекса.

ПК может начинаться и протекать остро, подостро и инапперцептно

(скрыто). Это зависит от степени выраженности морфологических

изменений. Особенно тяжело протекает ПК у маленьких детей. Так, у детей

до трёх лет обьём лёгочного аффекта в подавляющем большинстве

случаев превышает 2 сегмента. По времени возникновение ПК связано с

виражем.

Морфологический диапазон чрезвычайно широк: от умеренных

гиперплазии и отёка ткани лимфоузлов до тотального казеозного

перерождения (симптом "картофелины"); аналогично и относительно

лёгочного аффекта: от ограниченной по объёму инфильтрации и отёка до

казеозной пневмонии.

На практике острое начало и течение наблюдается редко; чаще

наблюдается малосимптомное течение в виде небольшой интоксикации и

скудного бронхо- лёгочного синдрома (малопродуктивный кашель). Чаще

болезнь выявляется в результате массовой туберкулинодиагностики и

обследования в связи с контактом.

Физикальные изменения отсутствуют или скудные, даже при объёмном

лёгочном аффекте. Часто имеется полиаденопатия наружных

лимфатических узлов, напоминающая таковую при ранней туберкулёзной

интоксикации. Реакция Манту часто гиперергическая или выраженная. В

гемограмме умеренно выраженные изменения,характерные для

туберкулёза; СОЭ редко бывает выше 25 мм., даже при объёмных

процессах.

Микобактерии в мокроте обнаруживаются редко.

Рентгенологически различают 3 фазы процесса:

1. Фаза инфильтрации или пневмоническая стадия: выраженный лёгочный
аффект наслаивается на проекцию корня и элементы первичного
комплекса временно перестают определяться. Различают по обьёму
лёгочного аффекта лобарные, сегментарные и бронхо- лобулярные
процессы. Контуры лёгочного аффекта размытые. Длительность первой
фазы 1- 2 месяца.

При остом течении температура и симптомы интоксикации держатся 2- 3

недели, после чего состояние нормализуется,

наступает стабилизация морфологических изменений с последующим

рассасыванием

2. Фаза рассасывания и уплотнения, или стадия биполярности: в результате
начавшегося рассасывания лёгочного аффекта чётко определяются все три
элемента ПК; корень расширен, деформирован, мало структурен;
воспалительная дорожка с размытыми контурами; границы лёгочного
аффекта становятся более чёткие. Часто уже при выявлении ПК
определяется биполярность- это говорит о спонтанной инволюции

процесса. Продолжающееся рассасывание приводит к инволюции воспалительных изменений во всех компонентах ПК. Обычно при большом объёме процесса рассасывание наступает через 5- 6 месяцев Эта стадия длится при гладком течении процесса около года. 3. Фаза кальцинации и петрификации начинается в среднем через год после начала инволюции процесса: в лимфоузлах и центре лёгочного аффекта откладываются соли кальция в местах оставшегося казеоза, как бы замещая его- этот процесс кальцинации длится около года. Кальцинат, который образуется на месте лёгочного аффекта называется очагом Гона. По величине очага Гона и кальцинатов в корнях можно судить об объёме и тяжести течения ПК.

При гладком течении ПК спонтанно процесс заканчивается кальцинацией и петрификацией через 1, 5- 2 года, если ребёнок вакцинирован; без прививки БЦЖ на год позже; при осложнённом течении для этого требуется 5- 7 лет.

Итак, различают неосложнённое и осложнённое течение ПК. Неосложнённые варианты ПК обычно подвергаются спонтанной инволюции в вышеуказанные сроки-Осложнения ПК.

Чаще это туберкулёз крупных бронхов с нередким развитием свища между казеозно перерождённым лимфоузлом и просветом бронха (бронхо-железистая форма). В результате возможно развитие бронхогенной диссеминации. При этом на фоне сильного кашля в мокроте начинают определяться МБТ. При выраженном туберкулёзе бронхов иногда развиваются ателектазы за счёт эндобронхиальных грануляций или обтурации просвета казеозными массами (долевые и сегментарные ателектазы). Чаще туберкулёз крупных бронхов ограничивается инфильтративной формой.

Чуть реже ПК осложняется аллергическими плевритами (костальный, междолевой, медиастинальный), которые обычно быстро рассасываются. Реже возможно развитие различной степени выраженности лимфо-гематогенных диссеминации.

Изредка происходит прогрессирование лёгочного аффекта с развитием каверны и даже казеозной пневмонии.

В доантибактериальный период ПК в возрасте до б месяцев приводил к летальному исходу в 60%, а в возрасте до трёх лет в 30%- смерть в основном наступала от менингита (генерализация процесса) и казеозной пневмонии.

В пневмонической фазе при остром начале и течении часто первоначально ставят диагноз- неспецифическая пневмония. Чтобы уменьшить риск этой ошибки надо иметь в виду следующее:

1. Несмотря на интоксикацию и лихорадку, самочувствие больного остаётся вполне удовлетворительное.

2. Минимальный характер хрипов неадекватен объёму лёгочного поражения.

3. Умеренно выраженные изменения в гемограмме неадекватны объёму

поражения в легких.

4. Прослеживается связь с виражем по времени.

5. Отсутствие положительной динамики на фоне АБТ широкого спектра действия.

6. Лёгочный аффект чаще локализуется в 3- 2 и 6- х сегментах. Пневмония часто поражает пирамидные сегменты и среднюю долю.

5. 3. 3. Туберкулёзный бронхоаденит.

Это специфическое поражение внутригрудных лимфатических узлов.

Патогенез такой же, как и при ПК, только лёгочный аффект настолько мало

выражен, что не определяется рентгенологически и, естественно, нет

отточной воспалительной дорожки.

Зато степень поражения ВГЛУ часто бывает более выраженной, чем при

ПК.

Удельный вес БА среди форм первичного туберкулёза составляет 47%.

Некоторые авторы считают, что при наличии массивной экзогенной

супеинфекции возникает ПК, а при менее выраженной инфекции она

реализуется в виде БА.

Существует несколько групп ВГЛУ. По Сукенникову различают: 1.

Паратрахеальная группа. 2. Бифуркационная. З.Трахеобронхиальная.

4. Бронхопульмональная.

Естественно, поражается та группа ЛУ, которая является региональной по

отношению к воротам инфекции. Так, при лёгочном аффекте в верхней

части верхней доли поразится паратрахеальная группа ВГЛУ.

Клиническая картина, наличие и характер осложнений, исход БА зависит от

объёма и степени морфологичесских изменений: при небольшой

инфильтрации, отёке и малой выраженности казеоза, клиника будет

стёртой, течение гладкое со спонтанной инволюцией и в исходе с

небольшими кальцинатами в корнях; при обширном поражении с

значительной казеозной трансформацией лимфоузлов, будет острое

клиническое течение с осложнениями, замедленной инволюцией, даже на

фоне САБТ.

По сути клиническое течение БА мало отличается от ПК (см. выше).

Рентгенологичеси различают 2-е формы БА: 1. Инфильтративный. 2.

Туморозный. По сути это есть отражение степени тяжести процесса.

Инфильтративный БА отражается рентгенологически в виде расширения

корня, деформации наружных контуров, которые размыты, тень корня

недифференцирована, не видно просветов бронхов; иногда видны на этом

фоне небольшие уплотнённые лимфоузлы. Описанная скиалогическая

картина определяется в первую очередь не увеличенными ЛУ, а

перигилярным отёком лёгочной ткани. Это отражение умеренной степени

поражения. Нередко воспалительные изменения в ВГЛУ будут настолько

мало выражены, что ставится диагноз- туберкулёзная интоксикация, и

только через 8-10 месяцев, когда в корне начинают определяться мелкие

кальцинаты, становится ясной суть процесса.

Туморозная форма БА отражает наличие выраженных и далеко зашедших

изменений в виде тотального казеозного перерождения части ВГЛУ.

Рентггеноллогически это отражается в виде значительного расширения

корня,который имеет большую плотность, резкие (чёткие) волнообразные

контуры; корень теряет свою структуру.

Таким образом, скиалогия туморозного БА определяется отображением

казеозно переождённых ВГЛУ. Естественно, при этой форме, как правило,

отмечаются осложнения: в первую очередь это поражение крупных

бронхов с бронхо- железистыми свищами и бронхогенной диссеминацией,

а при "опорожнении" казеозного ЛУ, развитие на его месте "железистой

каверны".

У детей до трёх лет такие лимфоузлы сдавливают крупные бронхи, что

вызывает битональный и коклюшеподобный кашель, экспираторный

стридор (раздражение веточек возвратного нерва). Изредка возможен

переход процесса с лимфоузла на стенку кровеносного сосуда с развитием

гематогенной диссеминации.

На практике приходится дифференцировать туберкулёзный БА с

неспецифическим БА, лимфгрануломатозом, лимфолейкозом,

лимфосаркомой, гиперплазией вилочковой железы, пухолью пищевода,

кистами средостения. Общие принципы дифференциальной диагностики

такие же, как при ПК. Следует отметить, что рентгенологически при

туберкулёзном БА в лёгочной ткани, примыкающей к головке корня,

отмечается усиление и деформация лёгочного рисунка.

ПК и особенно БА могут возникать и у взрослых (преимущ ствеюнно до 29

лет). В этом возрастном периоде удельный вес указанных форм ПТ

составляет 3- 4%, а плеврит до 8%, за которым обычно скрывается