Синдром тривалого стиснення. Причини, прояви перша допомога

СТС виникає тоді, коли м'які тканини тривалий час стискаються брилами зруйнованих будинків, грунтом під час обвалів шахт, землетрусів тощо. Так, під час землетрусу в Спітаку Вірменської РСР серед потерпілих 23,4 % становили пацієнти із СТС. Спостереження за ними значно розширили знання з питань патогенезу та лікування цього виду травми.

Сьогодні у патогенезі СТС важливого значення надають трьом чинникам:

нейрорефлекторному та нейрогуморальному, які зумовлені дією на організм механічної травми; 2) токсичному, зумовленому всмоктуванням із пошкоджених тканин токсичних речовин; 3) плазмовтраті у зв'язку з набряком пошкоджених тканин.

Експериментальне доведено, що під ипливом больового подразнення у ЦНС тварин порушується співвідношення процесів збудження і гальмування. Больові подразники формують у головному мозку домінантний осередок збудження, у якому підсумовуються імпульси, що виходять з ангіорецепторів унаслідок дії на них токсичних продуктів, крово- і плазмовтрати. Зрештою це призводить до гальмування.

Багато авторів пояснюють розвиток травматичного токсикозу всмоктуванням токсичних продуктів аутолізу із розчавлених, подекуди некротизованих тканин. Це підтверджується тим, що в період стиснення хворі почувають себе відносно задовільно, а вся клінічна картина розвивається після його припинення. Під час стиснення м'язова тканина втрачає міоглобін, фосфор, калій, креатинін. Все це разом із продуктами розпаду білка надходить у загальне коло кровообігу, зумовлюючи інтоксикацію організму.

Токсемія призводить до порушення функції нирок і виникнення гострої ниркової недостатності. Порушується функція печінки.

У відповідь на травму змінюється активність вегетативної і ендокринної регуляції, що спричинює спазм судин, порушення гемодинаміки. Через розлади мікроциркуляції у тканинах звільняється велика кількість речовин, які мають вазодилататорний ефект (серо-тонін, гістамін). Вони змінюють ємкість судин, проникність капілярів, сприяючи погіршенню мікроциркуляції.

При СТС патанатомічні зміни особливо виражені в травмованих тканинах, нирках, печінці. У пошкодженій частині тіла розвивається набряк підшкірної основи, спостерігаються розрив м'язів, імбібіція їх кров'ю, широкий осередковий коагуляційний некроз.

У нирках чітко виражені ознаки ток-сико-інфекційного ураження: ішемія кіркової і повнокрів'я мозкової речовин, білкова дистрофія, некроз епітелію звивистих канальців, закриття їх просвіту білковою масою (міоглобіном), венозний тромбоз. У печінці визначаються осередки жирового переродження, крововиливи, ділянки некрозу. Крім того, спостерігаються повнокрів'я внутрішніх органів і крововиливи в слизову оболонку шлунка і кишечнику.

Лікування хворих із СТС повинно бути спрямоване на відновлення координації процесів збудження і гальмування, корекцію гемодинамічних розладів, відновлення загального гомеостазу шляхом проведення ранньої інтенсивної і адекватної інфузійної терапії, змен-шення плазмовтрати і токсемії, нормалізацію функцій нирок.

Лікування повинно проводитися як надогоспітальному, так і госпітальному етапах. Перший період передбачає надання допомоги на місці і транспортування. У цей час застосовують засоби серцево-легеневої реанімації. Реальні умови для цього створюються у разі використання спеціалізованих реа-німобілів. Можна проводити заходи з легенево-серцевої реанімації і профілактики гострої ниркової недостатності під час транспортування постраждалих (пункційна катетеризація великих судин, інфузійна терапія, штучна вентиляція легень, дефібриляція). Після звільнення від стискання хворому треба ввести знеболювальні й серцеві препарати (промедол, камфора, кофеїн). На кінцівку треба накласти тугий еластичний бинт і іммобілізувати її транспортною шиною. Для запобігання гемоди-намічним розладам слід внутрішньовен-но ввести поліглюкін (250—500 мл).

Завданням другого, госпітального, періоду є подання потерпілим ефективної і безпечної допомоги. Їм проводять комплекс протишокових заходів: удосконалюють іммобілізацію, кінцівку періодично обкладають льодом, прокси-мальніше від місця пошкодження про-водять футлярну новокаїнову блокаду.