Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
В клинике наиболее часто используют этиологическую и патогенетическую классификацию.
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
Различают первичную ОДН, которая обусловлена с патологией первого этапа дыхания (доставка О2 до альвеолы), и вторичную, которая связана с нарушением транспорта О2 от альвеолы к тканям.
Наиболее частыми причинами возникновения первичной ОДН являются:
• нарушения проходимости дыхательных путей (все виды механической асфиксии, ларинго и бронхоспазм, стеноз гортани, отек слизистой оболочки дыхательных путей и т.д.)
• уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс, эксудативный плеврит и др.),
• нарушение центральной регуляции дыхания (патологические процессы, поражающие дыхательный центр, кровоизлияние, опухоль, интоксикация, действие нейротоксических ядов)
• нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания (отравления фосфорорганическими соединениями, миастения, столбняк, ботулизм, остаточное действие миорелаксантов и др.)
Наиболее частыми причинами возникновения вторичной ОДН являются:
• гипоциркуляторные нарушения,
• нарушения микроциркуляции,
• гиповолемические расстройства,
• кардиогенный отек легких,
• тромбоэмболия легочной артерии,
• шунтирование или депонирование крови при различных шоковых состояниях.
Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и
паренхиматозную (легочную) ОДН
Вентиляционная ОДН обусловлена недостаточной вентиляцией всей газообменной зоны легких, что нарушает оксигенацию крови и выведение углекислого газа из организма. К вентиляционной ОДН приводят различные нарушения проходимости дыхательных путей, нарушения центральной регуляции дыхания, функциональная недостаточность дыхательных мышц, значительные нарушения биомеханики дыхания и т. п. Она проявляется артериальной гипоксемией и гиперкапнией.
Паренхиматозная ОДН развивается при несоответствии между вентиляцией и кровообращением в различных отделах легочной паренхимы и проявляется, в первую очередь, артериальной гипоксемией. Возникающая при этом компенсаторная гипервентиляция газообменной зоны легких может приводить к избыточному выведению углекислого газа, и поэтому артериальная гипоксемия при паренхиматозной ОДН нередко сочетается с гипокапнией. К развитию паренхиматозной ОДН ведут различные нарушения функции легочной паренхимы и кровотока в легочных капиллярах, которые могут быть следствием воспалительных и опухолевых процессов, травмы легочной ткани, аспирационного синдрома Мендельсона, синдрома «шокового легкого» и т. п. Разумеется, в практической лечебной работе нередко приходится встречаться с сочетанием вентиляционных и паренхиматозных расстройств газообмена.
Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам.
Клинические признаки острой дыхательной недостаточности:
- одышка;
- парадоксальное дыхание;
- цианоз;
- спутанность и потеря сознания;
- пульс (полный → малый);
- нестабильное АД (↑−↓);
- изменение парциального давления газов крови — РО2 ↓,
РСО2 ↑
Остановка дыхания.
Отсутствие дыхательных движений, отсутствие потока воздуха, цианоз, кома, остановка сердца не позже чем через 10 мин.
С точки зрения лечебной тактики целесообразно различать 3 стадии ОДН.
I стадия ОДН (умеренная ОДН) характеризуется жалобами больного на ощущение нехватки воздуха, а также беспокойством и эйфоричностью. Кожные покровы становятся влажными, бледными, и развивается легкий акроцианоз. Появляются и прогрессивно нарастают тахипноэ — до 25 — 30 дыхательных движений в 1 мин у взрослых, если нет нарушений центральной регуляции дыхания или нарушения работы дыхательных мышц, тахикардия, умеренная артериальная гипертензия. Конкретные показатели системного артериального давления могут быть различными в зависимости от исходного фона. Хотя исследований газового состава крови на догоспитальном этапе не производят, полезно знать, что описанная клиническая картина I стадии паренхиматозной ОДН развивается при снижении Ра02 до 70 мм рт. ст. (9,3 кПа). Расо2 при этом может быть несколько снижено (до 35 мм рт. ст., т. е. 4,65 кПа, й ниже). Такая умеренная гипокапния является следствием гипервентиляции, обусловленной защитными компенсаторными реакциями организма на гипоксию.дия ОДН относительно легко поддается лечению с помощью рациональных приемов интенсивной терапии, которые избираются в зависимостиот основной причины нарушений газообмена в каждом конкретном наблюдении. Если помощь запаздывает, то I стадия постепенно переходитво II стадию ОДН, причем быстрота этого перехода зависит от характера основного заболевания или повреждения, приведшего к ОДН.
II стадия ОДН (значительная ОДН). У больного возникают возбуждение, реже — бред, галлюцинации. Появляются профузный пот, цианоз кожных покровов (иногда — с гиперемией), выраженное тахипноэ с участием вспомогательных дыхательных мышц. Частота дыхательных движений достигает 35 —40 в 1 мин и более у взрослых. Развивается резкая тахикардия (120—140 уд/мин). Продолжает нарастать артериальная гипертензия. Такая клиническая картина на фоне паренхиматозных расстройств газообмена обычно свидетельствует о снижении Ра0, до 60 мм рт. ст. (8 кПа) и значительном снижении или, наоборот, повышении Расо.II стадия ОДН требует немедленного применения мероприятий интенсивной терапии, направленных на устранение или хотя бы ослабление нарушений легочного газообмена. Без этого она очень быстро переходит в III стадию.
III стадия ОДН (предельная ОДН). Наступает коматозное состояние, которое может сопровождаться клоническими и тоническими судорогами, что свидетельствует о тяжелых обменных нарушениях в ЦНС. Расширяются зрачки, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. Наблюдается резкое тахипноэ (более 40 в 1 мин) при поверхностных, явно недостаточных дыхательных движениях. Иногда тахипноэ быстро переходит в этой стадии в брадипноэ (8—10 в 1 мин), что является грозным симптомом, говорящим о приближении гипоксической остановки сердца. Пульс аритмичный, очень частый, с трудом сосчитываемый. Системное артериальное давление, которое только что было патологически высоким, быстро и катастрофически снижается. Такое состояние соответствует предельным нарушениям газового состава крови при расстройствах легочного газообмена: Paо2, снижается ниже 50 мм рт. ст. (6,65 кПа), a PaCO2 повышается иногда до 100 мм рт. ст. (13,3 кПа).Эта заключительная, предельная, стадия ОДН представляет собой по сути дела преагональную или агональную фазу терминального состояния и без немедленной соответствующей реаниматологической помощи очень быстро заканчивается смертью, причем продолжительность периода обратимых изменений ЦНС (т. е. клинической смерти) может быть очень кратковременной, если предшествовавшие гипоксия и гиперкапния были длительными и уже исчерпали компенсаторные возможности организма больного.
Дата публикования: 2015-04-10; Прочитано: 382 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!