Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу.
Этиология:
1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии,
2. обтурация,
3. ангиоспазм.
Соответственно, по этиологии ишемия бывает:
1. Компрессионная 2. Обтурационная 3. Ангиоспастическая
Причины:
1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.
2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит)
3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий).
Отличия физиологического спазма от патологического - стойкость и длительность последнего.
Микроскопические изменения при ишемии:
1. сужение артериол,
2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов),
3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной,
4. снижение АД,
5. гипоксия тканей,
6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O2
7. снижение интенсивности метаболизма
8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз.
Макроскопические изменения при ишемии:
1. побледнение тканей (малый кровоток),
2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей,
3. снижение температуры органа,
4. болезненные ощущения (парестезии - покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока).
Стадии ишемии:
стадия снижения интенсивности метаболизма;
стадия дистрофических изменений: снижение синтеза ферментов, НК, структурных белков => изменения органелл (набухание митохондрий, нарушение структуры крипт, затем их уменьшение и разрушение, гибель ядра), гибель клетки => некроз (инфаркт);
стадия склерозирования: синтез соединительной ткани => рубцевание (синтез коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов) =>склерозирование.
Ангиоспастическая (нейроспастическая) ишемия: механизм: спазм почечной артерии в одной почке приводит к рефлекторному спазму в другой, спазм других артерий (м.б. условнорефлекторный характер спазма), причины: страх, стресс, преобладание тонуса симпатической НС, м.б. прямое раздражение сосудодвигательного центра токсинами, опухолями, кровоизлияниями в мозг, при повышении внутричерепного давления, воспалении в области промежуточного мозга.
Типы строения коллатералей между артериями в различных органах:
Функционально абсолютно достаточные – мышцы, брыжейка, головной мозг. Исход благоприятный, полное восстановление
Функционально относительно недостаточные – легкие, кожа, надпочечники, мочевой пузырь. Исход – геморрагический красный инфаркт
Функционально абсолютно недостаточные – сердце, селезенка, миокард, церебральные сосуды, почки. Исход неблагоприятный, белый инфаркт, некроз
Механизмы включения коллатерального кровотока:
- разновидность артерий в диаметре, накопление продуктов неполного расщепления, диффузное расширение анастомозов, увеличение давления, рН, накопление метаболитов
Исход при ишемии:
1. Дистрофия
2. Атрофия
3. Некроз
Факторы, определяющие исход при ишемии:
Диаметр поврежденной артерии;
Длительность спазма, сдавления, тромбоза, эмболии;
Скорость развития ишемии и степень облитерации артерии (если резко перевязать сосуд, то будет рефлекторный спазм других артерий);
Чувствительность ткани к гипоксии (самые чувствительные нейроны, затем миокард);
Исходное состояние органа (гиперфункция ухудшает последствия при ишемии);
Характер развития коллатерального кровообращения.
Дата публикования: 2015-04-09; Прочитано: 964 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!