Изменения функциональных проб

при классификации заболеваний печени:

1) Учитываются+

2) Не учитываются

2. При гепатодепрессивном синдроме отмечается:

1) Желтуха

2) Геморрагии+

3) Повышение трансаминаз

3. Индикаторными тестами при мезенхимально-воспалительным синдроме служат:

1) Выделительные пробы

2) Осадочные пробы+

3) Обезвреживающие пробы

4. Желтуха, которая не сопровождается холемией:

1) Надпеченочная+

2) Печеночная

3) Подпеченочная

5. Гипопротеинемия свойственна:

1) Надпеченочной желтухе

2) Печеночной желтухе+

3) Подпеченочной желтухе

6. Стеаторея характеризует:

1) Надпеченочную желтуху

2) Печеночную желтуху

3) Подпеченочную желтуху+

7. Гиповитаминозы С и группы В отмечаются при:

1) Надпеченочной желтухе

2) Печеночной желтухе+

3) Подпеченочной желтухе

8. Гиперхолестеринемия и ксантоматоз могут развиться при:

1) Надпеченочной желтухе

2) Печеночной желтухе

3) Подпеченочной желтухе+

9. В качестве индикаторных тестов при синдроме регенерации и опухолевого роста печени используют:

1) Альфа-антитрипсин

2) Альфа-фетопротеин+

10. Поступление в желчь желчных кислот и билирубина осуществляется путем:

1) Фильтрации

2) Секреции+

3) Диффузии

11. Нарушение образования желчной мицеллы происходит при:

1) Первичном холестазе I типа+

2) Первичном холестазе II типа

3) Вторичном холестазе

12. Гипогликемия при печеночной желтухе развивается вследствии:

1) Глюкозурии

2) Снижения активности глюконеогенеза+

3) Торможения всасывания углеводов

13. Индикаторамии цитолитического синдрома является повышение в крови:

1) Трансаминаз+

2) Холестерина

3) Прямого билирубина

14. Образование желчных тромбов характерно для:

1) Первичного холестаза I типа

2) Первичного холестаза II типа+

3) Вторичного холестаза

15. Повышение давления в нижней полой вене при сердечной недостаточности приводит к развитию:

1) Надпеченочной портальной гипертензии+

2) Внутрипеченочной портальной гипертензии

3) Подпеченочной портальной гипертензии

16. Тромбоз воротной вены приведет к развитию:

1) Надпеченочной портальной гипертензии

2) Внутрипеченочной портальной гипертензии

3) Подпеченочной портальной гипертензии+

17. Для портальной гипертензии характерно наличие:

1) Ферментемии

2) Бактериемии+

3) Холестеринемии

18. Гиперантигенемия при портальной гипертензии связана с антигенами:

1) Экзогенного (кишечного) происхождения+

2) Эндогенного происхождения

19. Фактором, способствующим развитию асцида при портальной гипертензии является:

1) Нарушение метаболизма глюкокортикоидов

2) Нарушение метаболизма минералокортикоидов+

3) Нарушение метаболизма половых стероидов

20. При поражении паренхимы печени развивается гепатоцеребральная недостаточность:

1) Экзогенного происхождения

2) Эндогенного происхождения+

21. Индикатором холестатического синдрома является повышение в крови:

1) Трансаминаз

2) Желчных кислот+

3) Альфа-фетопротеина

22. Низкомолекулярные жирные кислоты при развитии печеночной комы обладают эффектом:

1) Ложных мозговых переносчиков+

2) Снижают энергометаболизм

3) Прямым мембранным нейроэффектом

23. Семейная гипербилирубинемия, связанная с дефицитом глюкуронилтрансферазы составляет синдром типа:

1) Ротора

2) Жильбера+

3) Дабина-Джонсона

24. Моча приобретает черный цвет за счет прямого билирубина (уробилин и стеркобилин отсутствуют) при:

1) Надпеченочной желтухе+

2) Печеночной желтухе

3) Подпеченочной желтухе

25. Ярко выраженный ретикулоцитоз в крови определяется при:

1) Надпеченочной желтухе+

2) Печеночной желтухе

3) Подпеченочной желтухе

26. Холемия при желтухах развивается вследствии:

1) Нарушения глюкуронирования в гепатоцитах

2) Поступления желчи через

лимфатические пути+

3) Массового гемолиза эритроцитов

27. При паренхиматозной желтухе повышение чувствительности организма к жирорастворимым препаратам возникает вследствие:

1) Повышения процессов энергообразования в гепатоцитах

2) Снижения активности микросомальных ферментов в гепатоцитах+

3) Повышения лизосомальной активности

28. Отложение черного пигмента в гепатоцитах наблюдается при синдроме типа:

1) Ротора

2) Жильбера

3) Дабина-Джонсона+

29. Аммиак при развитии печеночной комы обладает эффектом:

1) Ложных мозговых переносчиков

2) Снижает энергометаболизм+

3) Прямым мембранным нейроэффектом

30. Гиперхолестеринемия при холестатическом синдроме связана с:

1) Увеличением синтеза холестерина

2) Нарушением печеночно-кишечной циркуляции холестерина+

31. Нутритивный цитолиз возникает вследствие недостатка:

1) Витамина А

2) Витаминов группы В

3) Витамина Е+

32. Токсическое повреждение печени, опосредованное реакциями гиперчувствительности является:

1) «Дозозависимым»

2) «Недозозависимым»+

33. При раке головки поджелудочной железы развивается:

1) Гемолитическая желтуха

2) Паренхиматозная желтуха

3) Обтурационная желтуха+

34. Геморрагические диатезы являются проявлением синдрома:

1) Цитолиза

2) Холестаза

3) Портальной гипертензии

4) Печеночной недостаточности+

35. Процессы перекисного окисления липидов определяют механизмы развития синдрома:

1) Холестаза

2) Цитозиза+

3) Портальной гипертензии

36. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности объясняется нарушением белковосинтетической функцией печени:

1) Да+

2) Нет

37. Ведущим синдромом при печеночной коме является:

1) Холестатический

2) Гепатоцеребральный+

3) Мезенхимально-воспалительный

4) Регенерации и опухолевого роста

38. Клинические проявления холемии обусловлены увеличением содержания в крови:

1) Аммиака

2) Желчных кислот и их солей+

3) Прямого билирубина

4) Непрямого билирубина

5) Фенола

39. При заболеваниях печени повышен риск развития иммунопатологии вследствии нарушения функции:

1) Гепатоцитов

2) Клеток Купфера+

40. Нарушение синтеза мочевины в печени при ее повреждении приводит к увеличению в крови:

1) Фенола

2) Аммиака +

3) Жирных кислот

4) Ароматических аминокислот

41. Печеночная недостаточность это:

1) Состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами+

2) Нарушение гомеостаза организма, ведущее к выпадению парциальных функций печени

42. Недостаточность кровообращения может быть причиной печеночной недостаточности:

1) Да

2) Нет+

43. Для воспалительного процесса в печени аутоимунный механизм поражения гепатоцитов характерен:

1) Да+

2) Нет

44. Этиологические факторы вызывающие первичное поражение печени:

1) Вирусы инфекционного гепатита+

2) Недостаточность кровообращения

3) Ионизирующая радиация

4) Ожирение

45. Содержание гликогена в печени при острой печеночной недостаточности:

1) Увеличивается

2) Уменьшается+

3) Не изменяется

46. Синтез белков в печени при ее недостаточности:

1) Снижается +

2) Повышается

47.Уровень мочевины в крови при нарушении орнитинового цикла:

1) Повышается

2) Понижается +

3) Не изменяется

48. Уровень аммиака в крови при нарушении орнитинового цикла:

1) Повышается +

2) Понижается

49. Основными изменениями белкового состава крови указывающими на нарушение белковообразующей функции печени являются:

1) Гиперпротеинемия

2) Гипоальбуминемия +

3) Диспротеинемия

4) Парапротеинемия

5) Гиперальбуминемия

50. При печеночной недостаточности содержание в крови протромбина:

1) Снижается +

2) Повышается

51. При печеночной недостаточности содержание в крови фибриногена:

1) Повышается

2) Снижается+

52. При печеночной недостаточности содержание в крови проконвертина:

1) Повышается

2) Снижается+

53. Клиническим синдромом сопровождающим нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах крови при тяжелой печеночной недостаточности является:

1) Геморрагическим+

2) Холестатическим

54. Желтуха это:

1) Синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения +

2) Синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате нарушения липидного и белкового обмена в печени при ее недостаточности

55. Уровень уробилина в крови при первой стадии развития паренхиматозной желтухи:

1) Увеличивается

2) Понижается+

56. Для паренхиматозной желтухи первой стадии холемия, гипербилирубинемия характерна:

1. Да +

2. Нет

57. Ядерная желтуха это:

1) Желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер больших полушарий и ствола головного мозга+

2) Желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер эпителиальных клеток, в результате чего кожа и слизистые окрашиваются в интенсивно желтый цвет

58. Кожный зуд при желтухах обусловлен:

1) Холемией+

2) Гипербилирубинемией

3) Гиперхолестеринемией

59. При гемолитической желтухе наблюдается кожный зуд:

1) Да

2) Нет+

60. Для механической желтухи характерна кровоточивость:

1) Да

2) Нет+

61. Кровоточивость для паренхиматозной желтухи (II-III стадии) характерна:

1) Да+

2) Нет

62. Развивается ахолический синдром характерно для желтух:

1) Гемолитической

2) Механической+

63. Ахолический синдром обусловлен:

1) Непоступлением желчи в кишечник+

2) Наличием желчных кислот в крови

3) Гипербилирубинемией

64. Печеночная кома это:

1) Состояние характеризующееся нарушением функции печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно психическими расстройствами

2) Состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма, обусловленное крайней степенью печеночной недостаточности+

65. Изменение электролитного баланса крови способствующие развитию энцефалопатии при острой печеночной недостаточности?

1) Гипоэлектролитемия

2) Дисэлектролитемия+

3) Гиперэлектролитемия

66. Прямое действие аммиака на мозг выражается:

1) В нарушении энергетического обмена

2) В нейротоксическом эффекте+

67. Активность АТФ-аз при повышении содержания аммиака в мозге:

1) Понижается+

2) Повышается

68. При аммиачной интоксикации в клетках мозга снижается содержание альфа-кетоглютаровой кислоты в связи:

1) С избыточным использованием альфа-кетоглютаровой кислоты в реакциях инактивации аммиака+

2) С избыточным использованием альфа-кетоглютаровой кислоты в цикле Кребса для образования АТФ

69. Уровень аминокислот в крови при патологии печени:

1) Увеличивается +

2) Понижается

3) Не изменяется

70. Уровень мочевины в крови при патологии печени:

1) Повышается

2) Понижается +

3) Не изменяется

71. Уровень аммиака в крови при патологии печени:

1) Понижается

2) Повышается +

3) Не изменяется

72. Фактор являющийся основным в развитии асцита при циррозе печени:

1) Снижение осмотического давления крови

2) Увеличение проницаемости сосудов

3) Портальная гипертензия +

4) Увеличенное выделения натрийуретического фактора

73. Нарушению расщепления жиров способствует дефицит в кишечнике:

1) Желчных кислот +

2) Билирубина

3) Холестерина

74. Снижение активности панкреатической липазы связано с нарушением образования:

1) Желчных кислот +

2) Билирубина

3) Холестерина

75. Биохимический состав крови при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется увеличением:

1) Непрямого билирубина +

2) Прямого билирубина

3) Прямого и непрямого билирубина

76. Биохимический состав крови при подпеченочной (механической) желтухе характеризуется увеличением содержания:

1) Непрямого билирубина

2) Прямого билирубина +

3) Прямого и непрямого билирубина

77. Биохимический состав крови при печеночной (паренхиматозной) желтухе характеризуется увеличением содержания:

1) Только непрямого билирубина

2) Только прямого билирубина

3) Прямого и непрямого билирубина+

78. Биохимический состав мочи при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется наличием:

1) Непрямого билирубина

2) Прямого билирубина

3) Уробилина+

79. Биохимический состав мочи при подпеченочной (механической) желтухе характеризуется наличием:

1) Прямого билирубина +

2) Уробилина

3) Непрямого билирубина

4) Вердоглобина

80. Изменение ритма сердечной деятельности характерное для подпеченочной (механической) желтухи:

1) Тахикардия

2) Брадикардия +

3) Синусовая аритмия

81. Изменение ритма сердечной деятельности при подпеченочной (механической) желтухе вызывает:

1) Непрямой билирубин

2) Прямой билирубин

3) Желчные кислоты +

4) Холестерин

82. Изменение гемостаза характерное для печеночной желтухи:

1) Повышенная кровоточивость +

2) Внутрисосудистое тромбообразование

83. Зуд при подпеченочной желтухе связан с:

1) Гипербилирубинемией

2) Холемией +

3) Нарушением обмена липидов

4) Гиперкалиемией

84. Изменения углеводного обмена в печени характерные для печеночной недостаточности:

1) Увеличение синтеза гликогена

2) Уменьшение синтеза гликогена+

85. Совокупность изменений биохимического состава крови характер-ных для печеночной комы?

1) Гипогликемия, увеличение содержания аминокислот, увеличение содержания аммиака +

2) Гипергликемия, уменьшение содержания аммиака

3) Гипогликемия, уменьшение содержания аминокислот, увеличение содержания аммиака

4) Гипергликемия, увеличение содержания аминокислот, уменьшение содержания аммиака

86. Вещество имеет наибольшее значение в патогенезе печеночной комы:

1) Билирубин

2) Желчные кислоты

3) Аммиак +

4) Мочевина

87. Остаточный азот при заболеваниях печени:

1) Не изменяется

2) Повышается +

3) Снижается

88. Превышение какого давления в воротной вене приводит к развитию портальной гипертензии:

1) 36 мм.рт.ст

2) 26 мм.рт.ст

3) 16 мм.рт.ст

4) 8 мм.рт.ст +

Тема «Патология почек»

1. Клубочковая фильтрация в почках снижается при:

1) Снижении давления в капсуле Шумлянского-Боумена

2) Повышении давления в капсуле Шумлянского-Боумена +

2. Клубочковая фильтрация в почках снижается при:

1) Повышении концентрации белков в плазме +

2) Снижении концентрации белков в плазме

3. К наследственным почечным заболеваниям относятся:

1) Инсулин-независимый диабет (пожилых)

2) Почечный сахарный диабет +

4. К наследственным почечным заболеваниям относятся:

1) Почечный несахарный диабет +

2) Первичный альдостеронизм

5. Проявлением нарушения инкреторной функции почек являются:

1) Ренопривная гипертензия +

2) Полиурия при сахарном почечном диабете

6.Проявлением нарушения инкреторной функции почек являются:

1) Эритроцитоз при гипернефроме +

2) Полиурия при несахарном почечном диабете

7. Проявлением нарушения инкреторной функции почек являются:

1) Гипертензия при гломерулонефрите +

2) Гипотензия при гломерулонефрите

8. Преренальными причинами острой почечной недостаточности являются:

1) Аденома простаты

2) Шок +

9. Преренальными причинами острой почечной недостаточности являются:

1) Гиперпротеинемия при ожогах +

2) Миолиз при краш-синдроме

10. Ренальной причиной острой почечной недостаточности является:

1) Аденома простаты

2) Шок

3) Тромбоз почечных артерий

4) Гиперпротеинемия при ожогах

5) Миолиз при краш-синдроме +

11. Постренальной причиной острой почечной недостаточности является:

1) Аденома простаты +

2) Шок

3) Тромбоз почечных артерий

4) Гиперпротеинемия при ожогах

12. Проявлениями накопления шлаков в крови при почечной недостаточности являются:

1) Гипогидратация

2) Почечная кома +

13. Проявлениями накопления шлаков в крови при почечной недостаточности являются:

1) Гипергликемия

2) Уремия +

14. Механизм токсического действия аммиака при уремии состоит в:

1) Блокаде орнитинового цикла

2) Тканевой гипоксии +

15. Механизм токсического действия аммиака при уремии состоит в:

1) Блокаде цикла Кребса +

2) Блокаде гемоглобина

16. К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:

1) Желчнокаменная болезнь

2) Подагра +

17. К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:

1) Мочекаменная болезнь +

2) Ацидоз

18. К способам удаления аммиака и его метаболитов почкой относятся:

1) Фильтрация глютамина +

2) Реабсорбция иона аммония

19. К способам удаления аммиака и его метаболитов почкой относятся:

1) Реабсорбция иона аммония

2) Секреция иона аммония +

20. Механизм образования бикарбоната натрия почкой не включает:

1) Секрецию ионов калия в мочу

2) Реабсорбцию натрия

3) Синтез угольной кислоты

4) Реабсорбцию калия +

5) Секрецию ионов водорода в мочу

21 Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:

1) Блокада аммиаком цикла Кребса +

2) Тахикардия и гиперпноэ

22. Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:

1) Ухудшение работы почечной карбоангидразы +

2) Гиперволемия

23. Анемия при хронической почечной недостаточности является следствием:

1) Дефицит эритропоэтина +

2) Дефицита внешнего фактора Кастла

24. Анемия при хронической почечной недостаточности является следствием:

1) Снижения синтеза эритропоэтина +

2) Гипокалиемии

3) Гиперкальциемии

25. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

1) Гипокальциемия +

2) Увеличение общего белка плазмы крови

26. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

1) Повышение концентрации паратгормона +

2) Понижение концентрации паратгормона

27. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

1) Повышение концентрации мочевины +

2) Повышение концентрации бикарбоната натрия

28. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

1) Компенсированный или декомпенсированный ацидоз +

2) Компенсированный или декомпенсированный алкалоз

29. Первая стадия хронической почечной недостаточности называется:

1) Шоковая

2) Терминальная

3) Олигурическая

4) Полиурическая +

5) Ацидотическая

30. Вторая стадия хронической почечной недостаточности называется:

1) Шоковая

2) Терминальная

3) Олигурическая +

4) Полиурическая

5) Ацидотическая

31. Третья стадия хронической почечной недостаточности называется:

1) Шоковая

2) Терминальная +

3) Олигурическая

4) Полиурическая

5) Ацидотическая

32. Гипокальциемия при хронической почечной недостаточности объясняется:

1) Гиперпаратиреоидизмом

2) Гипопаратиреоидизмом

3) Ослаблением канальцевой реабсорбции кальция +

4) Усилением канальцевой реабсорбции кальция

5) Усилением клубочковой фильтрации кальция

33. Возникновению остеопороза при хронической почечной недостаточности способствует:

1) Гипокальциемия +

2) Гипопаратиреоидизм

34. Возникновению остеопороза при хронической почечной недостаточности способствует:

1) Гиперпаратиреоидизм +

2) Гиперкалиемия

35. Гипостенурия и изостенурия при хронической почечной недостаточности объясняется:

1) Альдостеронизмом

2) Нарушением концентрирующей функции почек +

3) Нарушением разводящей функции почек

4) Повышением секреции вазопрессина (АДГ)

5) Падением клубочковой фильтрации

36. Наиболее частой причиной гломерулонефрита является:

1) Туберкулезная микобактерия

2) Аминогликозидные антибиотики

3) Тромбоэмбомия

4) ДВС-синдром

5) Стрептококк +

37. Частым заболеванием, приводящим к хронической почечной недостаточности являются:

1) Пиелонефрит +

2) Гипопротеинемия

38. Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:

1) Гломерулонефрит +

2) Хронические гипотензивные состояния

39. Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:

1) Поликистоз почек +

2) Гипопротеинемия

40. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:

1) Протеинурия +

2) Повышение плотности мочи

41. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:

1) Понижение плотности мочи

2) Гематурия +

42. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:

1) Понижение плотности мочи

2) Цилиндрурия +

43. Протеинурия при хроническом гломерулонефрите объясняется:

1) Дистрофией канальцев +

2) Гиперпротеинемией

44. Протеинурия при хроническом гломерулонефрите объясняется:

1) Нарушением секреции белка

2) Усилением фильтрации белка +

45. Причиной сморщенной почки являются:

1) Гипертоническая болезнь

2) Гломерулонефрит +

46. Причиной сморщенной почки являются:

1) Гипотензия

2) Волчаночный нефрит +

47. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:

1) Гипопаратиреоидизм

2) Гипопротеинемия +

48. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:

1) Гипопаратиреоидизм

2) Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы +

49. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:

1) Повышение проницаемости капилляров +

2) Гипотензия

50. Характерным признаком почечного сахарного диабета (ренальной глюкозурии) является:

1) Уменьшение секреции паратгормона

2) Уменьшение секреции инсулина

3) Уменьшение рецепции инсулина

4) Ослабление реабсорбции глюкозы в почках +

5) Гипергликемия

51. Характерными признаками почечного несахарного диабета являются:

1) Уменьшение рецепции вазопрессина, полидипсия +

2) Уменьшение рецепции инсулина

52. Характерными признаками почечного несахарного диабета являются:

1) Полиурия +

2) Уменьшение секреции вазопрессина

53. Основным звеном патогенеза гломерулонефрита является:

1) Стрептококковая ангина

2) Инфекция мочевыводящих путей

3) Аутоиммунная реакция +

4) Анафилактическая реакция

54. Олигурия при острой почечной недостаточности обусловлена:

1) Нарушением кровотока в клубочках +

2) Нефросклерозом

55. Олигурия при острой почечной недостаточности обусловлена:

1) Повышением секреции инсулина

2) Цилиндрурией

3) Нарушением выведения мочи +

56. Полиурия в начальной стадии хронической почечной недостаточности обусловлена:

1) Протеинурией

2) Снижением осмолярности почечного интерстиция +

57. Полиурия в начальной стадии хронической почечной недостаточности обусловлена:

1) Понижением фильтрации в клубочке

2) Снижением реабсорбции в канальцах +

58. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются:

1) Снижение клиренса креатинина +

2) Полиурия

59. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются:

1) Азотемия +

2) Снижение уровня креатинина в плазме

60. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

1) Снижение клиренса инулина

2) Снижение клиренса фенолрота +

61. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

1) Глюкозурия +

2) Гипергликемия

62. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

1) Гипергликемия

2) Гипостенурия +

63. Основное звено патогенеза острой стадии гломерулонефрита заключается в:

1) Токсическом поражении канальцев почек

2) Воспалении эпителия канальцев

3) Аутоиммунном воспалении клубочков +

4) Токсическом поражении клубочков

64. Наиболее достоверным признаком хронической почечной недостаточности является:

1) Олигурия

2) Гипонатриемия

3) Гипернатриемия

4) Повышение уровня креатинина +

5) Артериальная гипертензия

65. Причиной хронической почечной недостаточности как правило может быть:

1) Подагра

2) Гломерулонефрит +

66. Причиной хронической почечной недостаточности как правило может быть:

1) Пилонефрит +

2) Гипотония

67. Для начальной стадии пиелонефрита характерно:

1) Бактериурия +

2) Гематурия

68. Для начальной стадии пиелонефрита характерно:

1) Лейкоцитурия +

2) Азотемия

69. Проба по Зимницкому позволяет выявить:

1) Гематурию

2) Изостенурию +

70. Проба по Зимницкому позволяет выявить:

1) Лейкоцитурию

2) Никтурию +

71. Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:

1) Первичным гиперпаратиреозом

2) Вторичным гиперпаратиреозом +

72. Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:

1) Нарушением метаболизма витамина Д +

2) Избытком тирокальцитонина

73. Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:

1) Избытком тирокальцитонина

2) Кальциурией +

74. Для нефротического синдрома не характерно:

1) Протеинурия

2) Гипопротеинимия

3) Гиперлипидемия

4) Гиполипидемия +

5) Отеки

75. Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, является:

1) Снижение системного артериального давления +

2) Уменьшение онкотического давления крови

76. Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, является:

1) Препятствие оттоку мочи +

2) Снижение секреции вазопрессина

77. Азотемия обусловлена накоплением в крови:

1) глюкозы

2) фосфатов

3) мочевины +

4) жирных кислот