Варіант 4. 1.Гіперволемія буває:проста,олігоцитемічна,поліцитемічна.(У малому колі кровообігу буде супроводжуватися легеневою гіпертензією)

В.2

1.Гіперволемія буває:проста,олігоцитемічна,поліцитемічна.(У малому колі кровообігу буде супроводжуватися легеневою гіпертензією). Найбільш характерною і постійною скаргою є інспіраторна задишка, що виникає при фізичному і емоційному напруженні та пояснюєтьсяфіксованим малим хвилинним об'ємом серця. Періодично задишка набуває характер пароксизмаільної, особливо при емоційному стресі, тоді вона пов'язана з ще більшим підвищенням тиску в ЛА - виникає гіпертонічний криз в малому колі кровообігу. Характерними скаргами для пацієнта з ЛГ є слабкість, швидка втомлюваність, що наростають з про-гресуванням захворювання. В патогенезі больового синдрому також мають значення виражена гіпертрофія правого шлу-ночка (ПШ), розтягнення ЛА з рефлекторним звуженням коронарних судин. Більш рідкими скаргами є сухий кашель, який пов'язаний з подразненням стінок бронхів збільшеним стовбуром ЛА, інколи зміни голосу (сиплість, хрипкість) із-за стиснення зворотного нерва і парезу голосової зв'язки. При об'єктивному обстеженні підтверджуються ознаки низького серцевого викиду - блідість шкіри, холодні кінцівки, малий пульс, миготлива аритмія. АТ має тенденцію до зниження, хоча і не виключено його підвищення. При огляді і пальпації грудної клітини визначається пульсація правого шлуночка в ІІІ-ІV міжреберї зліва у грудини, а у хворих на ХОЗЛ і у випадках правошлу-ночкової недостатності - в епігастральній ділянці. Часто при високому тиску в ЛА можна пальпаторно визначити акцентований II тон (симптом молоточка). Перкутор-но межі серця збільшуються вправо. Основною аускультативною ознакою ЛГ є акцент II тону над ЛА, що часто поєднується з діастолічним шумом Грехема-Стілла (шум відносної недостатності клапана ЛА). Нерідкоу хворих з вираженим перенавантаженням правого передсердя (ПП) вислуховується IV тон (поєднується з "Р-pulmonale" на ЕКГ Над ЛА при розвитку її склерозу і дилятації вислуховується систолічний шум вигнання.)Гіпертензія- супроводжується позитивним венним пульсом на яремній вені.

Методи обстеження ЕКГ, ЕхоКГ,рентгенографія ОГП, катетеризація серця і легеневих судин, визначення газового складу крові,біопсія легень.

Порушення:гіпоксія:запізнілий розвиток,»барабанні палички та годинникові скельця»,охриплий голос,печінкова недостатність,через правошлуночкову недостатність

Гіповолемія:проста,олігоцитемічна,поліцитемічна.Скарги:задишка, швидка втомлюваність, що наростають з прогресуванням захворювання,блідість шк.покривів.Швидкий,ненаповнений,ниткопод.пульс,ослаблені тони серця,осл.везикулярне дих. Методи обстеження ЕКГ, ЕхоКГ,рентгенографія ОГП, катетеризація серця і легеневих судин, визначення газового складу крові,біопсія легень.Синдром ди хальної недостатності та всі цого прояви.

2.Порушення обміну вуглеводів: 1.гіпеглікемія 2.гіпоглікемія.

Гіперглікемія:збільшена кількість протиінсулярних гормонів або зменш.інсуліну.Стан хронічної гіперглікемії-цукровий діабет.(Знижена гексокіназна р-ція та підвищена фосфорилазна та Г-6-Ф)

Спадкові порушення:

1.Синдром порушеного всмоктування(Дефіцит дисахаридази)-біль,здуття живота,понос,затримка розвитку.

2.галактоземія(рецесивне)(порушення галактозо-1-фосфат-уридилтрансферази)-катаракта,цироз,У дітей-затримка розвитку,схуднення,розумова відсталість.

3.Фруктозурія(дефіцит альдолази)-уражується печінка,ники

4.Глікогенози:1.Хв.Гірке2.Форбса.Герса-Відкладання глікогену в печінці,м язах,відставання у розвитку.

5.Мукополісахаридози(Дефект гідролази)-деформація кісток,суглобів,ураження вн.орг.

Порушення обміну жирів:

1.Стеаторея.2.гіперліпемія3.Жирова інфільтрація 4.Різниця між ліполізом та ліпогенезом(Зб.Ліпогенез-ожиріння).

Спадкові порушення:

1.Есенціальна гіперліпемія(Зб.к-ть ЛПДНЩ).2.Сімейна гіпербеталіпопротеїдемії 3.Сімейна гіпохолестеринемія 4.Ліпідози а)Хвороба Вольмана –відсутність ліпази лізосом-гинуть до 6 міс.б)Шюллера-Крістіана-вІдкладання холестерину,деструкція кісток в)Гоше-сплено-гепатомегалія,остеопороз г)Німана-Піка-Дефіцит сфінгомієлінази-гепато-спленомкгалія,затримка псих розвитку,сліпота,глухота,смерть до 2 років.

3.Синдроми при жовтяниці:1.Синдром цитолізу 2.Холестатичний 3.Гепато-целюлярної недостатності 4.Абдомінальний.План обстеження:ЗАК,Біохім.аналіз крові,()Лабораторні показники:Підвищення АЛТ,АСТ,А-фетопротеїну,зниження сечовини,цукру

В-3:

1. с-м гіпотиреозу причини: мікседема, атиреоз. Прояви: муцинозний набряк, млявість,брадипсихізм, зниж фіз. І псих розвитку, обличчя сплющене широке,як і ніс, потсійно відкритий рот, великий язик, шкіра суха огрубівши, волосся також, брадикардія, зниж АТ, сповільнення моторики шкт, закрепи, підвищ ТТГ,зниж Т3,т4. насл: кретинізм,гіпогонадизм.

Гіпертиреоз: підвищена збудливість, активність,емоційність,неуважність,порушення пам»яті,тремор кінцівок,підвищений обмін речовин і пітливість, випадіння волосся, екзофтальм,розширені очні щілини,с-м Грефе, підвищ ЧСС,дихання,блювота, болі в животі, можуть бути збільш розміри ЩЗ.

2. с-м бронхообструктивний. Причини: атрезія хоан, риніт,ларингоспазм,стороннє тіло. Інспірат зад, участь доп мускулатури, втяжіння яремної ямки і міжреб проміжків, ціаноз носо-губного трикутника, стридорозна вібрація; ослабл везикул дихання, сухі хрипи.

С-м ущільнення: пневмонія ателектаз, пухлина,туберкульоз,абсцес. При пневм: кашель короткий(споч-сухий, потім-вологий, болючий при втягненні плеври). Деструктивна пневмонія: приступоподібний, задишка змішана, періоральний ціаноз, блідість,; при крупозній-відставання в акті дихання ураженої половини. Пневмосклероз, агенезія,гіпоплазія,ателектаз,западання гр. клітки, ущільнення,посилення голосового тремтіння, перк звук-притуплений/тупий.; на поч./в стадії розрішення ослаблене везикул дихання; бронхіальне дихання при ущільн. При з»єднанні порожн з просвітом бронха- амфоричне. Крепітація,мала к-сть рідини в альвеолах. Вологі дрібно пухирцеві хрипи. Посилення бронхофонії,голосового тремт.рентген: зниження пневмотизації,затемнення, ателектаз, середост в бік ураження.

С-м спадання: при повній закупорці просвіту бронха стиснення легеневої тканини(пневмогідроторакс, пухлини середостіння,звуж міжреб пром., притуплено-тимпан звук,відс дих шумів,гомогенна тінь трикутної форми, зміщ середост в бік ураження).

Задача: Набряковий синдром — надлишкове накопичення рідини в тканинах організму та серозних порожнинах, що проявляється збільшенням об’єму тканин або зменшенням ємкості серозної порожнини, а також змінами фізичних властивостей і порушенням функції набряклих тканин і органів. Розрізняють локальні набряки, пов’язані з затримкою рідини в обмеженій ділянці тканини або органа, і генералізовані, що є проявом позитивного водного балансу організму загалом.

Найчастішими причинами набряків є:

1. Зниження рівня білка крові:

— при захворюваннях нирок, перебіг з нефротичним синдромом;

— хворобі печінки (білок не синтезується);

— недоїданні білка (при порушенні всмоктування, голодуванні).

2. Збільшення проникності капілярів.

3. Хвороби серця (ХСН).

4. Венозний тромбоз.

5. Тромбоз та тромбофлебіт вен нижніх кінцівок.

Локальні набряки мають характерну клінічну картину. Так, для тромбофлебіту характерні: гіперемія, щільний і безболісний інфільтрат, набряк, підвищення температури тіла, лейкоцитоз. Флеботромбоз характеризується наявністю болю вздовж литкового м’яза, який посилюється при напруженні м’язів. З діагностичною метою проводиться флебографія. Набряк Квінке виникає раптово, до процесу залучені губи, лоб, щоки, повіки, дорсальні частини стоп, пахові ділянки. Розсмоктується швидко, не залишає слідів. Важливим є збір алергологічного анамнезу, проведення шкірних проб та вивчення деяких імунологічних реакцій. Для варикозного розширення вен характерними є біль та судоми в литкових м’язах, при огляді — розширення підшкірних вен, трофічні розлади на шкірі гомілок. Лімфостаз характеризується с початку м’якими, пізніше — щільними набряками. Ці набряки тимчасові, зменшуються при тривалому відпочинку. При вторинному лімфостазі — значне розширення лімфатичних судин, їх звивистість, лімфангіоектазії з ознаками клітинної недостатності. Для діагностики проводять спеціальні проби (маршову, триджгутову та ін.), флебографію, лімфо- та венографію, радіоізотопне дослідження. Поєднання набряків з поліурією характерне для захворювань, що супроводжуються втратою білка через кишечник (неспецифічний виразковий коліт, пухлини кишечника, хвороба бері-бері, голодування)

Варіант 4

1. Зміни виявляємо пальпаторно

Підвищена вологість часто буває в дітей пре — і пубертатного віку, що обумовлено вегетативною дисфункцією. Також буває у хворих на невроз, поліомієліт, грипі, туберкульозі, малярії при критичному падінні температури, при рахіті.

Сухашкіра — гіповітаміноз, кахексія, гіпотиреоз, цукровий діабет.

Локальне підвищення температури шкіри- запальні процеси в суглобах, лімф вузлах, п\ш основі; локальне зниження температури- спазм судин, ураження ЦНС І ПНС.

Зиження еластичності- ексикоз на тлі частого блювання або кишкового токсикозу, гіпотрофія, гіповітамінози.

·Печінкова недостатність в ранньомудитинстві виникає на фоні бактеріальної чи вірусної інфекції, хвороб обміну, вадах розвитку жовчовивідних шляхів, муковісцидозі, у старших- при вірусному або токсичному гепатиті, метаболічних порушеннях. Лабор показники: підвищ АлАТ, АсАТ, альфафетопротеїну, низький рівень цукру, сечовини.холестерину, білків. При цьому може розвиватися паренхіматоза жовтяниця- іктеричність шкіри і слизових, гепатомегалія, гіпербілірубінемія(прямий білірубін), періодичне знебарвлення стільця, темна сеча.

Задача

Гострий пієлонефрит з сечовим синдромом, синдромом дизуричних розладів

Обстеження: Заг ан крові, заг ан сечі, біохім ан крові, УЗД орган черев порож, аналіз сечі за Нечипоренком, посів сечі з антибіотикограмою

В-5 1. Семіотика порушень, що призводить до змін черепа, гр.кл, хребта. Зміни кістк с-ми можуть бути: природжені(вади окремих частин скелету - редукційні вади; симтемні захв – с-м Марфана, незавершений остеогенез; спадкові - мукополісахаридоз) і набуті(рахіт, інфекційні). Патолог форми черепа: Макроцефалія(гідроцефалія, рахіт), Мікроцефалія(вродж церебральна гіпоплазія, перенесений менінгіт), Баштоподібний(витягнута догори голова, високе чоло, вертикально опущені тімяні кістки, закритий стріловидний шов), Сідницеподібний(зб лобні і тімяні, стрілопод шов заглибл), Скафоцефалія(вузика), Сідлоподібний(втиснення вел тімя), Cаput quadratum,краніотабес. Патолог грудна кл: Кілеподібна, Лійкоподібна(западає до хребта – Марфан, рахіт), Діжкоподібна(емфізема, бронх астма), Серцевий горб(пороки серця, гіпертроф ЛШ, перекардит), Гаррісонова борозна. Патолог хребта: Шийний лордоз в нормі форм в 2-3міс, Грудний кіфоз N- 6-7міс, Сколіоз.

2. Х-ка патологій обміну??????????? Заг особливості обману реч у дітей: переважання анаболізму, у грудному періоді – переважання підвищ ваги, перед дошкільному – форм структур, дошкільн – зб маси, шкільн – довершення диференціації. Обмін реч і енергії регулює ендокринна залоза, НС. Патолог обміну білків: Білкові дистрофії(поруш психіки, гіпотрофія, гіпотрофія, мязевий гіпертонус, набряки, затримка НПР), Квашіокор(якісна недост), Целіакія(відсутн ферм пептидаз, поруш розщепл і всмокт білків), Амыноацидопатії(спадкові фенілкетонурія, хв “клкнового сиропу”). Патолог обміну жирів: паратрофія, ожиріння, ацетонемічний с-м(кислий запах з рота, блювання, рідкі випорожнення, інтоксикація, гіперкетонурія). Вуглеводів: Цукровий діабет(гіперглікемія).

Задача. Нефротичний с-м. Х-ться ураженням канальців і тубулярного компонента, в зв’язку з чим порушується реабсорбція білка, зниженням онкотичного тиску, розвитком набраків. Проявляється вираженими периферичними і порожнинними набряками, в крові – гіпопротеїнемія, диспротеінемія(гіпоальбумін і гіперглобулінемія), гіперхолестеринемі; гіперкоагуляція, в сечі: протеїнурія(>3 г/л), мікрогеметурія з переважанням вилужених ер, циліндрурія. Лікувальна тактика: заг аналіз сечі, за Нечипоренком, Аддісоном-Каковським, заг білоковий спектр.

В – 6. 1. Диспептичні розлади кишківника. С-м мальабсорбції. С-м порушення кишкового всмоктування(син мальабсорбції) – це клінічний симптомокомплекс, в основі якого лежить порушення всмоктування 1 чи декількох харч речовин у тонкій кишці. Патогенез: зн акт 1 оаьо декількох ферментів, недостатє надходження травних соків – порушення розщеплення і транспорту кінцевих продуктів травлення через стінку кишки.Сиптоми: а)первинні(спадково зумовлені) – в основі – недостат ферментів. Б) вторинні(набуті)при застусуванні антибіотиків, перенесених інф, лямбліозі, гастроколітах. Ознаки: діарея(поліфекалія, стеаторея), набряки, метеоризм, гіпотрофія, виснаження, гіпостатура. Приклади: целіакія, муковісцидоз, лактозна недостатність.Диспептичний синдром: а) кишкова форма – проноси, закрепи, метеоризм,бурчання; б) шлункова форма – нудота, блювання, відрижка, печі, спрага, слинотеча.

2. Особливості імунної системи. А)Вилочкова залоза – дозріває до 12-15 років, після чого починається вікова інволюція, перші лімфоцити тут зявляються у 2-3 місячного плода. Складається з 2 часток покритих капсулою, розділена на частоки і частки Б) Кістковий мозок – к-ни гемопоезу тут зяв на 12-14 тижні В/У розвитку, на 20 тижні стає джерелом стовбурових к-н мієло –і лімфопоезу. В) Лімфат вузли – склад з капсули, кісткової та мозкової речовини. Г) Селезінка – заклад на 5 тижні, закінчення дозівання через декілька років після народження.

Задача. Гемограма новонародженого 4 днів життя: Е=5,0 – норма, від грудного до 14 років – 4,2 – 4,8, далі – 4,8-5,2; Hb – 180 – норма, 1-5 міс – 120-150, до 5 років – 120-140, старше – 130-150; Le – 12,4 – норма, потім зменшується до 6-8. Е – 2 – норма; ю – 1 – норма; М – 9 – норма; п-5 і с – 40 = Л-45 – 1 фізіологічний перехрест, далі буде зб к-сть лімфоцитів і зм к-сть нейтрофілів – а 2 перехрест на 5-6 році життя!

В-7

1. Менінгеальний і судомний синдроми:

Менінгеальный синдром Причини:
Менінгеальный синдром розвиваєтся при менінгіті (токс. ураж. судин обол., підв.вн.череп.тиску,запалення мозк.обол.) субарахноїдальному або паренхіматозному крововиливі, абсцесі мозку, набряку мозку. скарги
Головна біль - характер "розпираючої", відчувається по всій голові чи переважно в лобних, вискових чи потиличних відділах. Нерідко біль пошир.на шию, посил.при рухах голови. У маленьких дітей – вибухання, напруження великого тім'ячка, у здорової дитини відчувається його пульсація. Гіперестезія зі світлобоязню (фотофобія), гіперакузією. Декількоразова блювота, яка не залежить від прийому їжі; після блюв.біль зменшується. Обстеження поза «лягавого собаки» (закинута голова, витягнутий тулуб, втягнен.живіт, руки притисн.до груд.клітки, ноги до живота; симптоми: Керніга (після згин.ноги в кульш.і колін.сугл.під прямим кутом вона повністю не розкинається), Брудзинського (при пасивн.згин.голови до грудей в лежачому на спині полож. Відбув.рефл.згин.ніг в в кульш.і колін.суглобах), Лесажа (при підніманні дитини на руки її ноги залиш.зігнутими в в кульш.і колін.суглобах).При ураженні мозкових оболон незапального генезу розвивається синдром менінгізму. Це обумовлено недостатністю гематоенцефалічного бар'єра.

судомний синдром:

судоми - раптові напади клонічних або тонічних або клоніко-тонічних скороч.мязів з або без втрати свідомості. Тонічна стадія: заг.рухове збудж., перерив.конт. з зовн. серед., блукаючий погляд, відкид.голови, згин.рук у всіх суглобах, випрям.ніг, замик.щелеп, ціаноз, брадикардія, ч-з 1 хв глибокий вдих. Перехід в клонічну тадію.

Клонічна стад. – посмик.мімічних мязів-кінцівок – всього тіла, шумне дихання, зникає ціаноз і блідість.

Основні причини судом у новонароджених: 1. Гіпоксично-травматичне ураження мозку (без або з крововиливом у мозок і – або його оболонки, тромбозом коркових вен, набряком мозку). 2. Метаболічні порушення 3. Інфекції (менінгіти, менінгоенцефаліти) 4. Вроджені аномалії (дізгінезіі мозку) 5. Синдром абстиненції (діти матерів-наркоманок або алкоголіків) 6. Лікарські отруєння 7. Сімейні судоми (спадкові синдроми з розумовою відсталістю, доброякісна сімейна епілепсія)

Епілепсія – хрон.прогрес.захвор.,що проявл.пароксизмальними розладами свідомості, нападами судом, вегетативними пароксизмами, змінами в псих.-емоц.сфері. Grand mal – тонічні судоми до 1 хв – клонічні до 5 хв, виділ. Піни з рота, мимовільна дефекація та сечовипуск. – фаза оглушення – глибокий сон. Petit mal – 5-6 сек відключення (абсанс) з раптовим коротко час.зниж.мязового тонусу.

2. Критичні періоди становлення імун.сист.:

1.пер новонародженості(слабка резистентність до умов-патог гноєтворної,грам- флори,вірусів,схильність до генералізації процесів)

2.3-6 міс(найбільш виражене зниження Igв сироватці,первинний хар-р імен відповіді без імунної пам»яті, вакцинація не спричиняє формув ім. пам»яті, лише ревакцинація формує втор імен відповідь)

3. 2-3 роки: розширення контактів,спричинює зростання інф захв,що приводить до декомпенсації незрілих імен мех.-в і маніфест аномалій імун

4. 4-6 р(завершується період становлення набутого імун, захв верх дих шл набувають хрон/рецид хар-ру у зв»язку з недостатністю місц імунітету)

5. 12-13 р (активно функціонують стат залози, стат відмінності в імунному статусі, стимуляція секреції андрогенів у хлопчиків веде до пригнічення кліт імун, у дівчаток-недосконалі співвідношення естрогену та прогестерону призводять до зниження супресивної ф-ї Т-кліт ланки)

Задача: тромбоцитопенічна пурпура. Спряли цьому інфекційне захворювання,наслідок-тромбоцитопенія,ушкодження судинної стінки.

Лікування:вітамінотерапія:віт С,К; стимулятори тромбоцитопоезу.

В-8

1.Міокардит Визначення. Міокардити – запальні захворювання міокарду, які виникають внаслідок безпосереднього чи опосередкованого через імунні механізми впливу на серцевий м’яз інфекції, хімічних та фізичних агентів. Етіологія. За сучасними даними міокардит може викликатися інфекцією(бактеріями, вірусами), паразитарними та протозойними інвазіями,грибами, хімічними та біологічними агентами, виникати внаслідок алергічних реакцій (інфекційно-алергічні, токсично-алергічні міокардити), чи опосередковуватись аутоімунними механізмами (міокардити при системних захворюваннях сполучної тканини).Найчастіше хворі скаржаться на біль в ділянці серця, задишку, серцебиття, перебої в роботі серця.Біль в ділянці серця носить тривалий (годинами) характер, а його виникнення не пов’язане з психоемоційними чи фізичними навантаженнями і не знімається антиангінальними засобами. Болевий синдром при міокардиті часто зумовлюється фібринозним перикардитом, який супроводжує вірусний міокардит. Задишка виникає при фізичному навантаженні. У випадках важкого перебігу

захворювання вона може носити приступоподібний характер, особливо в

лежачому положенні хворого і супроводжуватися сухим кашлем та появою

сухих хрипів у легенях (гостра недостатність лівого шлуночка серця).

Межі серця, як правило, залишаються в нормі. Однак при дифузному

міокардиті, який характеризується міогенною дилатацією, вони

розширюються в усі боки.

Тони серця можуть бути ритмічними або ж аритмічними. Послаблений перший

тон над верхівкою серця. Другий тон на основі серця може бути

розщепленим або подвоєним, що зумовлено блокадою однієї з ніжок пучка

Гіса. Частота серцевих скорочень пришвидшена (тахікардія). В діастолі

можна прослухати додатковий ІІІ тон - діастолічний ритм галопу, який

зумовлений різким зниженням тонусу міокарда і є несприятливим у

прогностичному значенні.

Частими симптомами міокардиту є систолічний шум на верхівці серця і по

лівому краю грудини. Зумовлений він відносною недостатністю

двохстулкового клапана.У дуже рідких випадках над верхівкою серця можна вислухати діастолічний шум, який зумовлений відносним стенозом лівого передсердно-шлуночкового отвору внаслідок різкої дилатації лівого шлуночка.