Генный контроль эмбриогенеза

Доказательством наличия генов онтогенеза являются мутации. Например синдром Хатчинсона-Гилфорда: постарение в детском возрасте. Молекулярно - генетические процессы, определяющие течение эмбриогенеза начинаются в прозиготном периоде. Основу этого процесса составляет реализация наследственной информации полученной от родителей, и влияние факторов среды. Для всех многоклеточных организмов характерна общая схема состоящая из трех этапов: информация для индукции и репрессии генов онтогенеза, информация от генов, информация от белков.

На первом этапе гены, регулирующие процесс онтогенеза, получают информацию от соседних клеток, от гормонов и др. факторов. На втором этапе информация от генов, транскрибируется и транслируется в виде белков, регулирующих миграцию клеток, метаболизм, структурные функции и т.д. На третьем этапе поступает информация от указанных белков для формирования тканей и органов.

В овогенезе, в стадии роста (профаза 1 мейоза) происходит усиленный синтез р-РНК, рибосом, и-РНК, которые понадобятся в начальном периоде эмбриогенеза (чтобы не зависеть от условий окружающей среды). Запасы и-РНК в яйцеклетке пополняются молекулами РНК, проникающими и из клеток яичника. Поэтому после оплодотворения, период дробления регулируется полностью информацией, полученной запасами РНК, рибосом в яйцеклетке (сперматозоид не имеет рибосом), а материнский и отцовский геномы в этом периоде полностью подавлены. Образующиеся бластомеры равнонаследственны, т.е. в результате дробления происходит мультипликация генома и образуются много клеток с одинаковой наследственной информацией. Это явление называется тотипотентностью бластомеров. Благодаря свойства тотипотентность от каждого бластомера, если их разъединить, может развиться отдельный организм (например, у тритона тотипотентность сохраняется до стадии 16 бластомеров, у человека тотипотентность сохраняется до стадии 7 бластомеров). Затем начинается дифференцировка. Дифференцировка- это формирование разных структур зародыша из относительно однородного материала.

Этапы дифференцировки:

1. первопричиной дифференцировки клеток является химическая разнородность цитоплазмы яйцеклетки (овоплазматическая сегрегация).

2. она усиливается после оплодотворения

3. химическая разнородность цитоплазмы переходит в разнородность цитоплазмы бластомер, поэтому в разных бластомерах имеются разные индукторы

4. разные индукторы включают в работу разные транскриптоны

5. синтезируются разные белки, ферменты

6. клетки приобретают морфологическую разнородность

7. разные клетки образуют разные ткани

Главный механизм дифференцировки - блокировка и активация разных генов на каждом этапе онтогенеза и альтернативный сплайсинг.

В ядрах дифференцированных клеток большинство генов репрессированы, причем в разных тканях и органах активно работают разное число структурных генов. Их можно подразделить на 3 группы:

1. гены, функционирующие во всех клетках организма (синтез ферментов энергетического обмена, гистонов...) - "гены домашнего хозяйства"

2. гены, функционирующие только в тканях одного типа (синтез миозина в мышечной ткани)

3. гены специализированных клеток на узкие функции (синтез гемоглобина в эритроцитах), - "гены роскоши".

Критические периоды эмбриогенеза

Это периоды, когда зародыш наиболее чувствителен вредному воздействию факторов среды. Причем в разные периоды зародыш неодинаково чувствителен к повреждающим факторам. Например, высокая температура вредна в одни периоды, в другие безвредна.

У человека выделяют 3 критических периода:

1. период имплантации (6-7 сутки)

2. период плацентации (конец 2 недели)

3. перинатальный период (роды)

Факторы вызывающие нарушения развития эмбриона называют тератогенными. К тератогенам человека относятся никотин алкоголь, кофеин, накротоки, рентген, вирусы и т.д.).

Зародыш млекопитающих, в том числе и человека, очень чувствителен к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. На развитие зародыша влияют вещества, которые он получает с кровью матери. Например, каждая выкуренная матерью сигарета уменьшает снабжение зародыша кислородом на 10%. Еще не созревшая печень плода не может справиться с поступающими в организм ядовитыми веществами, и они накапливаются в его тканях.

Алкоголь, употребляемый матерью, концентрируется в крови плода и достигает 70% от его содержания в крови матери. Особенно плохо влияет алкоголь на центральную нервную систему (ЦНС) будущего ребенка. Чем это объясняется? Ученые считают, что ЦНС в ходе эволюции возникла сравнительно недавно и ее клетки очень чувствительны к недостатку кислорода. Алкоголь тормозит развитие клеток больших полушарий мозга. Вот почему при употреблении алкоголя родителями около 80% новорожденных оказываются с дефектами умственного развития.

Сильное воздействие оказывают на плод поступающие в его кровь наркотические вещества. Еще не родившиеся дети наркоманов становятся зависимыми от наркотиков. После рождения они плохо развиваются и нуждаются в особом медицинском наблюдении и уходе.