Железодефицитная анемия. Клиника. Диагностика в условиях поликлиники. Показания к госпитализации. Лечение в амбулаторных условиях. Профилактика. Диспансеризация

Железодефицитная анемия (ЖДА) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных патологических (физиологических) процессов дефицита железа и проявляющийся симптомами анемии и сидеропении. ЖДА составляет приблизительно 80% всех анемий. По данным ВОЗ, число людей с дефицитом железа во всем мире достигает 200 млн. человек. В развитых странах Европы и на территории России около 10% женщин детородного возраста страдает ЖДА, у 30% женщин наблюдается скрытый дефицит железа.

Причины развития ЖДА:

I. Хронические кровопотери:

Маточные:

меноррагии различного генеза;

дисфункциональные маточные кровотечения;

миома матки;

эндометриоз;

злокачественные опухоли матки;

наличие внутриматочных контрацептивов;

задержка плаценты после родов;

2. Из желудочно-кишечного тракта:

десневые эрозивные процессы в пищеводе, желудке (в том числе при грыже пищеводного отверстия в диафрагме);

варикозное расширение вен пищевода;

язвы желудка и 12-перстной кишки;

полипоз и опухоли желудка;

опухоли, дивертикулез тонкого кишечника;

терминальный илеит (болезнь Крона);

неспецифический язвенный колит;

полипы и опухоли толстого кишечника;

кровоточащий геморрой;

3. Кровопотери в замкнутые полости:

эндометриоз изолированный;

легочный сидероз

гломические опухоли (опухоли артерио-венозных анастомозов в легких, плевре, кишечнике, желудке);

4. Носовые кровотечения (при телеангиоэктазиях, тромбоцитопении);

5. Ятрогенные кровопотери (заборы крови, донорство, кровопускания, гемодиализ);

II. Нарушения всасывания железа:

1. Энтериты с развитием синдрома недостаточности всасывания.

2. Резекция тонкой кишки по поводу непроходимости, опухоли.

3. Резекция желудка по методу Бильрот П (конец в бок), когда происходит выключение 12 перстной кишки.

III. Повышенная потребность или повышенный расход железа:

1. Беременность, лактация.

2. Период интенсивного роста подростков.

IV. Нарушение транспорта железа:

1. Гипопротеинемии различного генеза синдром нарушенного всасывания.

2. Патология печени.

3. Нефротический синдром.

V. Алиментарная недостаточность.

Клинические проявления выражены при явной железодефицитной анемии, но ей всегда предшествует стадия скрытого дефицита железы: «анемия без анемии». Клиника явной железодефицитной анемии выражается двумя ведущими синдромами.

1. Анемический синдром выражается слабостью, утомляемостью, головокружением, шумом в ушах, сердцебиением, бледностью кожных покровов и слизистых, иногда, признаками сердечной недостаточности (анемическое сердце). При уменьшении содержания гемоглобина у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), особенно пожилого возраста, могут учащаться приступы стенокардии, увеличиваться потребность в нитроглицерине, снижаться толерантность к физической нагрузке.

2. Синдром гипосидероза обусловлен тканевым дефицитом железа. В результате снижения активности некоторых железосодержащих тканевых энзимов, в частности цитохромов, появляются изменения в эпителиальных тканях (кожа и ее придатки, слизистые оболочки): сухость кожи, трещины в уголках рта (ангулярный стоматит), ломкость и слоистость ногтей, иногда вогнутость (койлонихии), извращение вкуса (пристрастие к мелу, зубной пасте и т.д.), обоняния (пристрастие к запаху ацетона, бензина, красок), может быть затруднение глотания. У девочек, реже у взрослых женщин, возможны дизурические расстройства, иногда недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез. У больных развивается атрофический гастрит.

Лабораторные признаки железодефицитной анемии:

1. Низкий цветовой показатель (менее 0,8), он рассчитывается по формуле:

Hb г/л х 3 11деленное на число эритроцитов в 1 л крови

2. Снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците (при определении на автоматическом анализаторе обозначается сокращением - МСН): норма — 27-35 никограмм.

3. Снижение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (МСНС) на 100 мл крови, норма — 31-36 г/дцл.

4. Морфологический признак — гипохромия эритроцитов при просмотре мазка крови.

5. Снижение количества сидероцитов (эритроцитов с гранулами) железа при специальной окраске) и сидероблатов в костном мозге (гранулы железа в созревающих эритроидных клетках).

6. Снижение содержания железа в сыворотке (СЖ), норма у мужчин 13-30, у женщин 12-25 мкмоль/л.

7. Повышение общей железосвязывающей способности (ОЖСС), норма 30-85 мкмоль/л.

8. Повышение латентной железосвязывающей способности (ЛЖСС).

9. Снижение процента насыщения трансферрина железом (норма 16 50%).

10. Снижение содержания ферритина в сыворотке (норма 15-150 мкг/л).

Лечение железодефицитной анемии:

1. Устранение причины железодефицитной анемии, если это возможно.

2. Диета: должна содержать продукты, богатые железом. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах, содержащееся в них железо всасывается на 25-30%. Всасывание железа из других животных продуктов (яйца, рыба) ниже (10-15%), а из растительных продуктов (зелень, бобовые, крупы и др.) всасывается 3-5% содержащегося в них железа. Надо помнить, что компенсация дефицита железа при развившейся ЖДА с помощью диеты не может быть достигнута.

3. Медикаментозное лечение. Необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа составляла 100-300 мг. Лучше всасывается сульфат железа. Входящие в состав многих лекарственных форм аскорбиновая и янтарная кислоты, фруктоза, цистеин — усиливают всасывание железа. На фоне терапии препаратами железа у 25% больных возникают желудочно-кишечные нарушения (запоры, спазмы кишечника, понос, тошнота). Побочное действие препаратов железа можно уменьшить, назначая достигнутую дозу (300 мг) 1 раз в сутки во время еды.

Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, соли кальция, танин), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклины, альмагель и др.) всасывание железа может уменьшаться.

В случае назначения препаратов железа в достаточной дозе на 7-10-ый день лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз). Прирост уровня гемоглобина наблюдается лишь на 3-4 неделе от начала лечения.

Основные лекарственные препараты:

ферроградумент (сульфат железа в пластической матрице), назначается по 1-2 таблетки в сутки;

ферронал (глюконат железа), 4-6 таблетки в сутки;

актиферрин (сульфат железа), 1-2 капсулы;

хеферол (фумаровая кислота), 1-2 капсулы;

гардиферон (сульфат железа, мукопротеаза, аскорбиновая кислота);

фероплекс (сульфат железа, аскорбиновая кислота), 15-20 драже в сутки;

фефол (фолиевая кислота),1 капсула в сутки);

ировит (аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокоболамин, лизин, моногидрохлорид), 1 капсула в сутки;

иррадиан вместо лизина, как в ировите, добавлен цистеин и дрожжи.

Показания для лечения ЖДА с помощью парентеральных препаратов железа:

1. Нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром нарушенного всасывания, резекция тонкого кишечника или части желудка).

2. Период обострения язвы желудка или 12 перстной кишки, болезни Крона, неспецифического язвенного колита.

3. Непереносимость препарата при приеме внутрь (тошнота, рвота).

4. Необходимость быстрого насыщения организма железом (перед оперативными вмешательствами по поводу миомы матки, кровоточащего геморроя).

Используются медикаменты:

Феррумлек 100 мг железа с низкомолекулярным декстраном.

Фербитол 100 мг железа с сорбитом.

Жектофер 100 мг железа с сорбитом и лимонной кислотой.

Униферон 100 мг элементарного железа.

Не следует применять в сутки более 100 мг железа (содержание1 ампулы препарата), дающего полное насыщение трансферрина. Расчет курсовой дозы: А = К х (100 – 6 х Hb) х 0,0066, где А — количество ампул на курс лечения, К — масса тела больного, кг.

Инъекционное применение железа может вызывать флебиты, постинъекционные абсцессы, аллергические реакции, при передозировке — гемосидероз внутренних органов.

Профилактика развития ЖДА заключается:

1. Выявление латентной ЖДА в группе риска (смотри этиологию).

2. Устранение факторов риска.

3. Противорецидивные курсы лечения препаратами железа несколько раз в год у людей с неустранимыми причинами развития ЖДА.

4. Использование пищевых добавок в рационе.

В-12 дефицитная и фолиево-дефицитная анемия. Клиника. Диагностика в условиях поликлиники. Показания к госпитализации. Лечение в амбулаторных условиях. Профилактика. Диспансеризация.

В-12 дефицитная и фолиево-дефицитная анемия относятся к группе как наследственных, так и приобретенных заболеваний, сопровождающихся мегалобластным типом кроветворения (это своеобразные большие клетки красного ряда с синхронной дифференцировкой ядра и цитоплазмы, с необычным расположением хроматина).

Синтез ДНК нарушается при дефиците витамина В12, фолиевой кислоты, некоторых редких наследственных заболеваниях, связанных с нарушением активности ферментов, участвующих в образовании коферментной формы фолиевой кислоты, либо в утилизации оротовой кислоты (которая также идет на синтез ДНК).

В принятой у нас классификации выделяют В12 фолиево-дефицитную анемию. Однако комбинированный дефицит В12 и фолиевой кислоты наблюдается редко, лишь при нарушениях кишечного всасывания. Чаще наблюдается изолированный дефицит В12 и, реже, изолированный дефицит фолиевой кислоты.

В12-дефицитная анемия может быть наследственного характера, обусловленная наследственным нарушением секреции «внутреннего» фактора или всасывания В12 и отсутствием белка плазмы, переносящего В12 - транскобаламина (эта анемия проявляется еще в детском возрасте), и приобретенного характера мегалобластная анемия.

Этиология и патогенез:

Причины дефицита витамина В12 (анемия развивается в течение нескольких лет):

1) отсутствие секреции «внутреннего» фактора (гликопротеина, образуемого париетальными клетками в фундальной части и теле желудка). Основной причиной является атрофический гастрит аутоиммунного характера с появлением «АТ» 2-х видов: «блокирующих», т.е. препятствующих связи внутреннего фактора с В12, и «связывающих» — вступающих в связь с внутренним фактором или с комплексом ВФ+В12 и инактивирующих этот комплекс;

2) поражение тонкой кишки (нарушается всасывание В12, которое в норме происходит в средней и нижней трети тонкого кишечника): целиакия, болезнь Крона, резекция значительной части тонкого кишечника, опухоли;

3) конкурентное поглощение большого количества В12 в кишечнике. Например, при инвазии широким лентецом, а также при «синдроме слепой кишки».

Причины дефицита фолиевой кислоты (анемия развивается в течение нескольких месяцев):

1) пониженное ее потребление (алкоголизм);

2) пониженное всасывание (патология желудочно-кишечного тракта, как и при дефиците В12);

3) прием пероральных контрацептивов;

4) повышенная утилизация (гемолитическая анемия, беременность).

Основная роль витамина В12 и фолиевой кислоты — участие в переносе лабильных метильных групп при построении ДНК. При отсутствии витамина В12 этот процесс резко замедляется, созревание ядра клетки нарушается, клетка непомерно растет, цитоплазма продолжает функционировать, а деление ядра наступает позже.

Патогенез неврологических нарушений при дефиците В12 — накопление токсических жирных кислот (пропионовой и метилмалоновой), а также нарушение образования миелина нервных волокон.

Клинические проявления при витамине В12-дефицитной анемии:

1. Анемия чаще выраженной степени с гемолитическим компонентом. Спленомегалия.

2. Нарушение функции пищеварительной системы: отсутствие аппетита, глоссит, атрофические процессы слизистой желудка, 12 перстной кишки.

3. Поражение нервной системы (фуникулярный миелоз): парестезии, нарушение чувствительности, выраженная мышечная слабость и более глубокие нарушения спинного мозга при прогрессировании процесса — нарушение поверхностной и глубокой мышечной чувствительности, парезы, параличи нижних конечностей, отсутствие нормальной функции тазовых органов.

Несвоевременная диагностика В12-дефицитной анемии может привести к анемической коме. Клиника: отсутствие сознания, одышка, тахикардия, снижение артериального давления, лимонный цвет кожных покровов (т.к. при В12-дефицитной анемии может быть гемолиз эритроцитов), а также клонические и тонические судороги.

Клинические проявления при дефиците фолиевой кислоты отличаются тем, что преобладают симптомы макроцитарной анемии, изменения со стороны желудочно-кишечного тракта выражены значительно меньше. Фуникулярного миелоза при фолиеводефицитной анемии не отмечается.

Лабораторная диагностика мегалобластных анемий:

1. Увеличение среднего эритроцитарного объема (норма 80-94 мкмз).

2. Анизоцитоз, пойкилоцитоз, гиперсегментация нейтрофилов в общем анализе крови.

3. Лейкопения, тромбоцитопения.

4. Возрастание непрямой фракции билирубина.

5. Мегалобластное кроветворение в костном мозге.

6. Снижение уровня витамина В12 в сыворотке (норма 200-900 нг/мл)

7. Повышение в сыворотке уровня метилмалоновой кислоты и гомоцистеина (при фолиеводефицитной - только гомоцистеина).

Для лечения применяется:

1. В12 500-1000 микрограмм (мкг) в первые 3 дня, особенно при явлениях фуникулярного миелоза, а затем по 400-500 мкг ежедневно до нормализации гемоглобина. В среднем до 4-6 недель курс лечения. Ретикулоцитоз на 5-7 день является критерием положительного влияния лечения.

Фолиевая кислота в дозе 15 мг/сутки 4-6 недель.

2. После курса лечения — курс закрепляющей терапии: 2 месяца еженедельно по 400-500 мкг, затем постоянно 2 раза в месяц, 1 мг/ сут. фолиевой кислоты.

3. Гемотрансфузии при гемоглобине менее 70 г/л.