Тактика ведения больных

Лекция №1

Тема: «Острые и хронические гастриты. Рак желудка».

План.

1. Определение. Классификация.

2. Этиология, патогенез гастритов.

3. Клинические проявления.

4. Диагностика гастритов.

5. Лечение гастритов.

6. Рак желудка, определение, этиология, патогенез, классификация.

7. Клиника рака желудка. Диагностические критерии. Лечение.

Острый гастрит – острое воспаление слизистой оболочки желудка неинфекционного происхождения. Относится к числу распространенных заболеваний.

Этиология и патогенез:

1. частая причина употребления недоброкачественной пищи и алкогольных напитков;

2. длительный прием некоторых лекарственных препаратов;

3. нервно-психическое переутомление;

4. инфекционные токсикоинфекции;

5. отравление ядами;

6. переедание, которое приводит к перенапряжению и истощению пищеварительных желез (перегрузка пищеварительного тракта обильной пищей);

7. нарушения обмена веществ при легочной недостаточности, СД, ХПН и других.

Клиника весьма вариабельна: тяжесть заболевания зависит от силы и длительности воздействия раздражения, от состояния здоровья пациента. Через 2-3 часа от воздействия раздражителя начинаются воспалительные изменения слизистой: больной утрачивает аппетит, появляется неприятный вкус во рту, тошнота. Затем присоединяется обильная рвота пищей. В эпигастральной области тягостные ощущения давления, распирания, затем выраженный болевой синдром. Повышается температура тела, страдает общее состояние больного (бледность кожи, тахикардия).

При пальпации: вздутие и болезненность в эпигастральной области, неустойчивый стул.

Диагностика:

1. общий анализ крови: повышения Нв, эритроцитов;

2. ФГДС: гиперемия слизистой оболочки, покрытая слоем слизи, снижение моторной функции желудка.

Лечение:

1. диета с ограничением продуктов раздражающего действия (жидкие каши, кисели, овощное пюре, творог, отварная рыба);

2. постельный режим;

3. промывание желудка;

4. теплые компрессы на эпигастральную область;

5. при необходимости антибиотики;

6. ферментные препараты (мезим-форте, энзистал, коэнзим, панзинорм и др.).

Прогноз благоприятный, излечивается через 3-5 дней.

Особые формы:

1. Острый коррозивный гастрит протекает тяжело, он развивается при попадании в желудок веществ, которые вызывают ожог слизистой (азотная, серная, уксусная кислоты, щелочи – едкий натр, нашатырный спирт).

Пациенты жалуются на боли во рту, за грудиной и в эпигастральной области, повторную рвоту, в рвотных массах содержится кровь, слизь, обрывки тканей, на слизистой оболочке губ, рта, щек – следы ожога (отек, гиперемия, изъязвления). Возможна перфорация стенки желудка. При поражении гортани появляется осиплость голоса, стридорозное дыхание.

В тяжелых случаях коллапс, шок.

2. Флегманозный гастрит развивается вследствие попадания инфекции в стенку желудка или как осложнение рака желудка, при сепсисе, язвенной болезни, брюшном тифе. Характеризуется острой изжогой, лихорадкой, дрожью, тошнотой и рвотой, болью в эпигастрии. Общее состояние прогрессивно ухудшается. В крови лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

3. Аллергический гастрит сопровождается кожной сыпью или зудом, после попадания аллергена в организм, появляется рвота, приступообразная боль в эпигастрии, головная боль и головокружение, АД снижено.

Помощь:

· при коррозивном – удаление яда из организма: промывание желудка (противопоказано из-за прободения стенки желудка);

· назначение адсорбирующих средств, анальгетиков (морфин 1% - 1мл, промедол), кордиамин 2мл п/к, 30-60мг преднизолона,

· в/в капельно 5% р-р глюкозы, белковые гидрализаты, плазма. Для профилактики стеноза пищевода проводится бужирование пищевода в период заживления;

· при флегманозном – назначение антибиотиков: в/в при инфузионной терапии;

· при остром аллергическом гастрите – антигистаминные препараты, исключение из пищи соответствующих аллергенов, гипоаллергенная диета (картофель, рис, яблоки и вода).

Хронический гастрит – хроническое заболевание с рецидивирующим течением, в основе которого лежат воспалительные, дистрофические, дисрегенераторные поражения слизистой оболочки желудка, сопровождающиеся нарушением его секреторной, моторно-эвакуаторной и инкреторной функции.

Этиология: Наиболее значимые причины: хеликобактерная инфекция и аутоиммунный фактор (образование аутоантител к париетальным (обкладочным) клеткам слизистой оболочки желудка, вырабатывающим соляную кислоту и внутренний фактор Кастла – гастромукопротеин).

Экзогенными факторами является алиментарный:

· длительные периоды нарушения качества и режима приема пищи (нерегулярная и торопливая еда с недостаточным пережевыванием пищи);

· злоупотребление пищей с острыми приправами (перцем, аджикой, горчицей, уксусом и др);

· употребление слишком горячей или очень холодной пищи;

· злоупотребление алкоголем;

· курение;

· бытовые интоксикации;

· длительное применение лекарственных препаратов (НПВС, антибиотики, ГКС);

· проф. вредности, содержащиеся в воздухе (уголь, тяжелые металлы, хлопок, пары кислот, щелочей).

Эндогенные факторы:

· хронические воспалительные заболевания органов брюшной полости;

· нервно-эндокринные заболевания;

· нарушения обмена веществ;

· анемии;

· генетический и аллергический факторы;

· хронические инфекции полости рта и носоглотки;

· заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (дыхательная и сердечная недостаточность);

· аутоинтоксикация при хронической почечной недостаточности.

Патогенез: нарушается синтез простогландинов слизистой оболочки желудка и функция гастроинтестинальной эндокринной системы. Длительное действие экзо- и эндогенных факторов ведет к повреждению защитного барьера слизистой оболочки желудка. К защитным факторам относятся компоненты слизи (мукополисахариды, гликопротеиды), секреторный JgА, лейкоциты слизистой оболочки. Под воздействием факторов агрессии (Нр, алиментарные факторы, проф. вредности и т.п.) возникает воспаление слизистой оболочки, изменяется дифференцировка клеток (главных и обкладочных). Постепенно дисрегенераторные процессы вызывают нарушения регуляции выделения соляной кислоты, пепсина, прогрессирующее уменьшение желез и атрофию слизистой оболочки.

Это основной патогенетический механизм гастрита типа А. Кроме этого гипер-продукция аутоантител к обкладочным клеткам и гастромукопротеину. Параллельно происходит микроциркуляторные расстройства, развивается гипоксия клеток.

Хеликобактерная инфекция при гастрите типа В вызывает местное патогенное воздействие на слизистую оболочку желудка и вызывает воспалительную реакцию за счет подавления активности факторов защиты. Нр тормозит клеточную дифференцировку и пролиферацию, создает условия для поддержания воспалительного процесса. Нарушается системный специфический гуморальный и клеточный иммунный ответ на воздействие микроорганизма.

В результате дальнейшего развития антителозависимых механизмов формируется ХГ типа А+В.

При гастрите типа С важнейшим моментом является химическое воздействие на слизистую желудка с последующим развитием воспалительно-дистрофических изменений, снижением секреции слизи, торможением эндогенного синтеза простагландинов, тем самым создаются условия для большей повреждающей активности кислотного фактора.

Классификация. 1996г. Сиднейская система:

1. неатрофический (поверхностный, диффузный антральный тип В, этиологическим фактором является Нр);

2. атрофический гастрит:

а) аутоиммунный (тип А, диффузные тела желудка, этиологическим фактором является аутоиммунный процесс);

б) мультифокальный (тип А+В, этиологическими факторами являются Нр, факторы внешней среды и особенности питания);

3. особые формы хронического гастрита:

а) химический (тип В, реактивный рефлюкс-гастрит);

б) радиационный;

в) лимфоцитарный (хронический эрозивный);

г) неинфекционный гранулематозный;

д) эозинофильный (пищевая аллергия);

е) гипертрофический (болезнь Менетрие);

ж) полипозный.

Клиническая картина: Выделяют:

1. Болевой синдром (ноющие боли в эпигастральной области, ранняя или поздняя), эквивалентом боли является чувство тяжести или переполнения в эпигастрии после еды.

2. Синдром желудочной диспепсии (ацидизма и ахлоргидрии), проявляется отрыжкой, тошнотой, изжогой, рвотой.

3. Синдром кишечной диспепсии у половины больных: метеоризм, урчание и переливание в животе, нарушение стула (запор или понос).

4. Синдром мальабсорбции, демпинг-синдром при ХГ типа А.

5. Астеноневротический синдром и кардиоваскулярных нарушений выражен у всех больных при обострении ХГ, характеризуется раздражительностью, неустойчивостью настроения, мнительностью, канцерофобией, быстрой утомляемостью, плохим сном.

Клиническая картина и прогноз заболевания определяются типом гастрита, возрастом больного и давностью течения заболевания.

Хронический хеликобактерный гастрит (антральный, тип В) вызывается хеликобактером – Гр(+) S-образно изогнутая палочка с 4-6 жгутиками на одном конце, источником является зараженный человек и домашние животные.

Для ранней стадии заболевания, у молодых людей, характерна язвенно-подобная симптоматика: ноющие боли в эпигастрии после еды (острой, жареной и жирной пищи), синдром ацидизма (изжога, отрыжка кислым), склонность к запорам, аппетит сохранен. Отмечаются симптомы, связанные с повышением парасимпатического тонуса: красный дермографизм, холодные и влажные конечности, гипергидроз, склонность к гипотонии.

Критериями ХГ типа В являются:

1. наличие при эндоскопическом исследовании выраженной воспалительной реакции в виде отека и гиперемии в антральном отделе желудка, нередко множественные эрозии в зоне воспаления;

2. наличие пилорического хеликобактера в желудке и антител к нему в крови;

3. отсутствие антител к париетальным белкам, гастромукопротеину, внутреннему фактору и Н⁺К^- - АТФ-фазе;

4. нормальный уровень гастрина в крови;

5. нормальная или повышенная кислотообразующая функция желудка;

6. частое сочетание с язвенной болезнью и раком желудка.

Хронический аутоиммунный гастрит (фундальный, тип А) обусловлен генетически образованием антител к обкладочным клеткам желудка.

Характеризуется поражением слизистой оболочки фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофического процесса. Это приводит к снижению секреции соляной кислоты и пепсина, а также внутреннего фактора. Развивается этот гастрит чаще в среднем и пожилом возрасте.

Больные ощущают полноту, тяжесть в эпигастрии после приема пищи: тошнота по утрам, отрыжка тухлым или горьким, поздняя изжога (через 1-2 часа после еды), анорексия. При выраженной ахлоргидрии – синдром кишечной диспепсии: урчание в животе, метеоризм, неустойчивый стул; синдром мальабсорбции и похудание. При сопутствующей анемии (в связи с дефицитом витамина В₁₂) возможна бледность кожи и слизистых оболочек.

Может протекать латентно, у людей, не предъявляющих каких-либо жалоб, и обнаруживается лишь при эндоскопическом и морфологическом исследовании.

Объективно: снижение массы тела, сухость и бледность кожных покровов, выпадение волос, ломкость ногтей, признаки авитаминозов.

При пальпации разлитая болезненность в эпигастрии, часто определяется опущение большой кривизны желудка.

Критерии ХГ типа А:

· наличие первичной атрофии желудочного эпителия в фундальном отделе желудка по данным ФГДС;

· наличие в крови антител к париетальным белкам, гастромукопротеину, Н⁺К^- - АТФ-фазе;

· гипо- или ахлоргидрия;

· В₁₂- и железодефицитная анемия;

· гипергастринемия;

· отсутствие хеликобактера;

· крайне редкая малигнизация (перерождение в рак желудка).

Идиопатический пангастрит (тип А+В) через 10-20 лет хеликобактерной инфекции появляются очаги атрофии слизистой оболочки с последующим развитием диффузной формы ХГ.

Больные жалуются на потерю массы тела, общую слабость, тупую боль в подложечной области, часто синдром гипо- и ахлоргидрии, кишечной диспепсии, мальабсорбции.

Критерии: сочетание атрофического пангастрита с обсемененностью пилорическим хеликобактером.

Рефлюкс-гастрит (тип С) относится к химическим гастритам. Развивается у лиц, перенесших резекцию желудка, ваготомию, холецистэктомию, а также при недостаточности привратника и хроническом нарушении дуоденальной проходимости. Отмечаются боли в эпигастрии, рвота с примесью желчи, склонность к потере массы тела и анемии.

Критерии: Наличие дуоденогастрального рефлюкса, приводящего к забросу содержимого ДПК в желудок и повреждению его слизистой оболочки.

Особые формы гастритов:

1. Лимфоцитарный гастрит характеризуется выраженной лимфоцитарной инфильтрацией желудочного эпителия с эрозиями на слизистой оболочке всего желудка. Клиническое течение сходно с ранней стадией гастрита типа В.

2. Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) встречается редко. Беспокоит анорексия, потеря массы тела, часто выраженный болевой и диспепсический синдром (изжога, отрыжка воздухом, рвота с примесью крови), диарея. У больных отмечается гипопротеинемия, отечность стоп и кистей рук, гипер- или гипохлоргидрия.

Критерии: выраженная гипертрофия слизистой желудка в виде гигантских складок при ФГДС (напоминающие извилины головного мозга).

3. Гранулематозный гастрит чаще встречается как составная часть таких патологий, как болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз.

4. Эозинофильный гастрит обусловлен системным васкулитом, а гистологически обнаруживают эозинофильную инфильтрацию слизистой желудка.

5. Хронический полипозный гастрит проявляется клиническими симптомами, что и хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Иногда наблюдаются желудочные кровотечения. При эндоскопии обнаруживаются множественные эрозии, которые располагаются в антральном отделе желудка.

В диагнозе указывается:

1. тип гастрита;

2. тяжесть течения;

3. клинические синдромы;

4. секрето- и кислотообразующую функцию желудка;

5. осложнения.

Лабораторно-инструментальная диагностика:

1. ОАК: признаки гипохромной анемии при гастрите типа А;

2. анализ кала: непереваренные остатки пищи при ахилии, ахлоргидрии; наличие крови (анализ кала на скрытую кровь);

3. БАК: гипопротеинемия;

4. исследование желудочной секреции;

5. эндоскопическое исследование;

6. R-скопия желудка: нарушен6ия моторики, эвакуации;

7. обнаружение Helicobacter pylori в биоптате морфологически; с помощью уреазного теста; иммунологическим и серологическим методом.

Осложнения и прогноз: при гастрите типа В – развитие карциномы, язвенной болезни, желудочного кровотечения, мегалобластной анемии.

Прогноз в отношении жизни благоприятный: под влиянием лечения улучшается состояние больного.

Тактика ведения больных.

Необходимы нормализация:

· режима

· ритма и характера питания

· нервно-психических перенапряжений

· профессиональных вредностей

· лечение сопутствующих заболеваний

1. Диета зависит от типа секреции: при гипо- и ахлоргидрии в острой фазе стол №1а, затем №2; при гиперацидных состояниях – длительная диета №1.

2. Патогенетическая терапия:

· при установлении Нр-инфекции – устранение (эрадикация) желудочного Нр с помощью комбинации антибиотиков, препаратов висмута (при ХГ типа В) курс терапии 1-2 недели: