Митральная недостаточность( insufficientia valvulae mitralis)

Этиология. Различают органическую и «относительную» НМК. В первом случае имеется стойкое органическое поражение самого клапанного аппарата в виде деформации и укорочения створок; во втором – выраженные изменения створок клапана отсутствуют, при этом неполное замыкание МК и попадание части крови из ЛЖ в ЛП (регургитация) является следствием:

- пролабирования в полость предсердия створок клапана,

- нарушения тонуса папиллярных мышц,

- расширения полости ЛЖ при заболеваниях, ведущих к поражению этого отдела сердца («митрализация»).

Причиной органической недостаточности до 75% случаев является ревматизм, реже – атеросклероз, бак. Эндокардит. Как казуистика встречается порок травматического происхождения. НМК наблюдается при системных заболеваниях: СКВ, склеродермии, дерматомиозите, висцеральных формах ревматоидного артрита.

ИзолированнаяНМК встречается лишь у 2% больных, умерших от различных пороков сердца. Значительно чаще НМК сочетается со стенозом митрального отверстия, а также с пороками аортального клапана.

Средний возрасти больных – 37,2 года, соотношение М и Ж 3:2.

Гемодинамика.

Неполное смыкание створок МК обусловливает обратный ток крови из Ж в П во время систолы желудочков. Величина обратного тока крови определяет тяжесть МН.

Вследствие заброса части крови в левое предсердие в нем накапливается большее, чем в норме, количество крови. Избыточное к-во крови растягивает его стенки и в большем количестве поступает в ЛЖ. Увеличенный приток крови в Ж вызывает его дилатацию и гипертрофию. Развивающаяся дилатация Ж в данном случае не является свидетельством снижения его сократительной функции, это компенсаторная реакция на поступление увеличенного к-ва крови. При этом пороке дилатация преобладает над гипертрофией.

ЛП также испытывает перегрузку объемом, т.к. в него поступает увеличенное кол-во крови, слагающееся из регургитационного объема и объема, поступающего из малого круга. Стенки ЛП также гипертрофируются. Порок длительное время компенсируется мощным ЛЖ. В дальнейшем миокард предсердий теряет свой тонус. Давление в полости повышается и далее ретроградно передается на легочные вены. Срабатывает рефлекс Китаева, повышается давление в системе легочной артерии, что приводит к перегрузке правых отделов сердца с последующим развитием застойных явлений в большом круге кровообращения.

Клиническая картина.

В стадии компенсации порока субъективных ощущений нет. Больные могут выполнять значительную ФН, порок может выявляться случайно. При снижении сократительной функции ЛЖ и повышения давления в малом круге больные жалуются на одышку при ФН и сердцебиение. При нарастающих застойных явлениях в малом круге, могут появляться приступы сердечной астмы. У части больных появляется кашель, сухой или кровохарканье. При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах, боли в правом подреберье вследствие увеличения печени. Чаще, чем у больных с МС, наблюдается болевой синдром в области сердца (боли ноющие, колющие без четкой связи с ФН).

Осмотр и пальпация.

В поздних случаях может отмечаться акроцианоз, вплоть до типичного facies mitralis. Верхушечный толчок усиленный, разлитой, локализуется в 5 м/р кнаружи от среднеключичной линии. Возможна эпигастральная пульсация и сердечный толчок за счет гипертрофии и дилатации ПЖ.

Перкуссия.

Увеличение относительной сердечной тупости влево (увеличение ЛЖ), вверх (увеличение ЛП), а затем и вправо (увеличение ПЖ).

Аускультация.

1 тон ослаблен или полностью отсутствует. Это объясняется нарушением механизма захлопывания МК (отсутствие периода замкнутых клапанов). Акцент 11 тона над легочной артерией возникает при развитии застойных явлений в малом круге. Возможно расщепление 11 тона. Систолический шум, вследствие прохождения обратной волны крови (регергитации(из ЛЖ в ЛП через узкое отверстие м/д неплотно сомкнутыми створками МК. Шум обычно дующий, лучше выслушивается на верхушке сердца, проводится в левую подмышечную впадину или вдоль левого края грудины к основанию сердца.

Пульс и АД не изменены.

Рентгенологически.

Митральная конфигурация сердца. В левой боковой проекции – смещение контрастированного пищевода по дуги большого радиуса. Общие размеры сердца увеличены. Признаки венозно-легочной гипертензии (расширение корней с нечеткими контурами, прослеживаемость сосудистого рисунка до периферии легочных полей.

ЭКГ.

Признаки гипертрофии ЛП.

Признаки гипертрофии ЛЖ (левограмма, высокие R в левых грудных отведениях, снижение сегмента ST ниже изолинии, отрицательный Т).

При выраженной гипертензии малого круга появляются признаки гипертрофии ПЖ в виде высокого R в правых гр. отведениях.

ФКГ.

Низкоамплитудный 1 тон, систолический шум, занимающий все систолу. Может регистрироваться 111 тон (интервал м/д 11 и 111 тоном не менее 0,12 сек.

ЭХОКГ.

- Дискордантность хода передней и задней створки;

- Увеличение скорости движения передней створки;

- Признаки фиброза (иногда кальциноза) передней створки.

Течение.

1 период – компенсация клапанного дефекта усиленной работой ЛЖ и ЛП. Это довольно длительный период хорошего самочувствия больных и отсутствие жалоб.

2 период – развитие легочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции левых отделов сердца. Появляются жалобы, связанные с нарушением кровообращения в малом круге кровообращения (одышка, кашель, иногда кровохарканье, приступы сердечной астмы).

3 период – правожелудочковой СН (отеки, увеличение печени, асцит).

Лечение.

Зависит от характера основного заболевания.

Хирургическое лечение в воде вальвулопластики и трансплантации протеза МК.