Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
Более 20 теорий шока.
1. Теория токсемии (Кеню):
в размозженной ткани гипоксия, распад клеток, накопление токсических веществ, всасывание их в кровь, интоксикация организма, ацидоз.
При снятии длительно стоящего жгута происходит приток крови в расширенные сосуды конечности.
У собаки удалили лапу и затем пришивали - шок (продукты распада всасываются из лапы в кровь).
Факторы токсемии:
Продукты разрушенных лизосом.
Всасывание из кишечника эндотоксинов E. coli и других микробов.
Токсические пептиды
Продукты нарушенного метаболизма
Нарушение мочеотделения (анурия) и выделение этих токсинов из организма.
Для развития токсемии нужно время, а шок развивается через несколько минут после воздействия раздражителя:
Токсины плохо всасываются из размозженных тканей, всасывание нарушено.
Токсемия не является инициальным звеном патогенеза шока.
2. Теория крово- и плазмопотери (Блейлок))отек, кровоподтеки).
Взвешивали травмированную и здоровую конечность.
При травме теряется часть плазмы и крови - уменьшение ОЦК, ишемия. Плазма и кровь скапливаются в пораженной конечности (отек, кровоподтеки), увеличение веса конечности.
шок | коллапс | |
болевой синдром | выражен | отсутствует |
скорость развития всех симптомов | реакция возникает быстро, катастрофически | явление развивается медленно, исподволь |
кровопотеря | встречается далеко не всегда | всегда имеет место несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла |
характер развития | двухфазный | однофазный |
сознание | сохранено | чаще затемнено |
патогенез | резкое рефлекторное перевозбуждение ЦНС с последующим развитием в ней (главным образом в СДЦ и ДЦ глубокого торможения) явление парабиоза | острая слабость сердца или резкое понижение сосудистого тонуса |
СДЦ - сосудодвигательный центр
ДЦ - дыхательный центр
При кровопотере - коллапс, а не шок.
Состояние после травмы более грозное, чем после насильственной кровопотери. При одинаковом падении АД.
3. Нейрогенная теория шока (современная):
имициальный (центральный механизм):
При повреждении тканей - размозжение огромной массы клеток и рецепторов.
В ЦНС большой поток болевых импульсов (в том числе через ретикулярную формацию).
Клиническим выражением этого является эректильная фаза шока.
Резкое перевозбуждение в нервных клетках - развивается охранительное торможение:
Раньше всего в РФ (ретикулярной формации мозга).
Торможение в ЦНС:
1. Компенсаторно-приспособительная реакция:
блокада потока импульсов к КБП-коре больших полушарий
предохранение коры от гибели.
2. Расстройство интегративной функции коры и ЦНС в целом.
Расстройство координации деятельности органов и систем.
3 звена патогенеза шока:
1. Расстройство регуляции
2. Расстройство обмена
3. Расстройство их циркуляторного обеспечения.
Основной патогенетический момент:
Несогласование обмена и его циркуляторного обеспечения вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции.
Схема Петрова
1 стадия (эректильная) шока:
Генерализованное возбуждение в ЦНС. Сопровождается стимуляцией эндокринных желез.
Увеличение катехоламинов.
Возбуждение СДЦ
Спазм артериол
Повышение АД
Затруднение тока крови в капиллярах
Открываются артерио-венозные анастомозы
Кровь минуя капилляры поступает в вены (шунтирование кровотока)
а) положительное значение - увеличение рециркуляции крови, а т.к. сосуды головного мозга и сердца не суживаются - централизация кровообращения - обеспечение мозга и сердца в ущерб другим органам.
б) отрицательное значение - повышение венозного давления гидравлический затвор, нарушение оттока из капиллярного русла, замедление капиллярного кровообращения, снижение обмена в тканях, гипоксия тканей, значительная часть крови депонируется в капиллярах, к концу эректильной фазы из циркуляции исключается 20-30% крови.
возврат крови к сердцу уменьшается
снижается УО и МО крови (УО - удельный объем, МО - минутный объем).
тахикардия (компенсаторная реакция):
резко выражена при III и IV степенях шока (160-180 уд/мин), усугубляется нарушение, т.к. сердце наполняется в диастолу (холостая работа сердца).
Во 2-й торпидной фазе шока:
угнетение СДЦ и ДЦ
угнетение эндокринной системы
парез сосудов
падение АД
возникают порочные круги
|
|
1) Ожоговый шок.
2-е место по частоте после травматического.
Особенности:
1. Большая длительность эректильной фазы (1 час и более), т.к. большая длительность поступления болевых импульсов в ЦНС.
2. Выраженная интоксикация, крово- и плазмопотеря, снижение ОЦК.
Присоединяется инфекция - усиление токсемии:
3. Ожоговое истощение.
4. Тесная связь площади ожога со степенью шока:
10% - частота шока 39% далее в геометрической прогрессии.
Продолжение - ожоговый шок.
Инициальное звено - поток в ЦНС болевых импульсов.
Дополнительно - раздражение токсинами.
Токсемия, плазмопотеря - включается во 2-ю очередь.
2) Гемотрансфузионный шок.
1. Короткая эректильная фаза
головокружение, головная боль
потемнение в глазах
сильные боли:
в пояснице
в икроножных мышцах
связанные со спазмами сосудов этих областей
резкое падение АД
рано и резко нарушается функция почек
Коллоидклазия - взаимное осаждение белков крови донора и реципиента.
Нейрогенное происхождение этого шока:
если пропускать иногруппную кровь через изолированный каротидный синус, селезенку - развивается шок.
3) Анафилактический шок:
Почти отсутствует эректильная фаза шока.
Резко падает АД.
4) Кардиогенный шок.
При сильном приступе стенокардии, инфаркт миокарда.
Длительная эректильная фаза (несколько часов или суток).
Явление суммации:
спазм венечных сосудов
сильные боли в гипоксированной мышце сердца
тяжелая психическая реакция больного
усугубление положения больного
Затем резко ухудшается состояние
шум в ушах
онемение в области неба
потемнение в глазах
снижение АД Это торпидная фаза
б) психогенный шок
Примеры: электрический привод без тока; возвращение “мертвеца”; инсценирование смертной казни студентов над профессором.
Павлов: “Больной не должен присутствовать на своей операции. Он должен заснуть и проснуться у себя в палате”.
Выводы:
1. Наиболее общие механизмы и закономерности развития всех фаз шока едины. В основе их развития - рефлекторный принцип ответных реакций.
2. При различных шоковых процессах различны характер раздражителя, места их приложения, характер нервных раздражения нервных рецепторов.
Возможны различные качественные процессы на периферии, служащие причиной и источником первичного раздражения.
Но ведущее значение в развитии шока во всех случаях принадлежит нарушениям ЦНС.
3. Фазовый характер реакций, наличие уравнительной и парадоксальной фаз безусловных рефлексов, являющиеся суммарным свидетельством о парабиотической природе процессов, происходящих в ЦНС.
4. Механизм развития шока складывается из 3-х компонентов:
1. Расстройство регуляции
2. Расстройство обмена
3. Расстройство их циркуляторного обеспечения.
Основной патогенетический момент - несогласованность изменений обмена и его циркуляторного обеспечения вследствие расстройства нервной и гуморальной регуляции.
5. Шок - типовой патологический процесс, т.к. он соответствует его критериям:
1. Различие, многообразие причинных факторов
2. Общность механизмов формирования процессов
3. Они являются составляющим звеном различных форм патологии (заболеваний).
Шок - типовой фазово развивающийся патологический процесс, важнейшим патогенетическим моментом развития которого является: уменьшение кровотока в тканях, снижение уровня обменных процессов, приводящих к гипоксии.
Дата публикования: 2015-04-10; Прочитано: 178 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!