Отравлений разными группами ядов

В судебной медицине принято рассматривать яды в зависимости от способности оказывать то или иное повреждающее действие и квалифицировать их следующим образом:

Ø едкие яды, или коррозивные – вызывающие резкие морфологические изменения в месте их контакта с тканями организма (химический ожог); к ним относятся концентрированные кислоты, щелочи, перекись водорода, фенол, некоторые компоненты ракетного топлива и др.;

Ø деструктивные яды – образующие дистрофические и некротические изменения органов и тканей, преимущественно на клеточном уровне; к ним относятся соли тяжелых металлов, фосфор и др.;

Ø «кровяные яды» или гематотропные, в эту группу входят оксид углерода (СО), синильная кислота и ее производные, метгемоглобинобразующие яды (бертолетова соль, анилин, нитраты и нитриты);

Ø яды, оказывающие преимущественное действие на центральную и периферическую нервную систему:

ü возбуждающие ЦНС (атропин, фенамин, фенотин и др.);

ü судорожные (стрихнин, эрготамин и др.);

ü угнетающие ЦНС – наркотические (морфин, кодеин, хлороформ, этиленгликоль, этиловый и метиловый спирты и др.) и снотворные (барбитураты и др.);

ü парализующие ЦНС (цианистые и фосфорорганические соединения);

ü яды, действующие на периферическую нервную систему – естественные и синтетические миорелаксанты;

Едкие кислоты воздействуют на организм местно, вызывая химические ожоги или воспаления.

Причинами смерти от действия едких ядов могут быть:

Ø болевой шок, коллапс;

Ø спазм голосовой щели;

Ø острый отек гортани, кровотечение из сосудов пищевода и желудка;

Ø инфекционное осложнение (пневмония, медиастинит, перитонит);

Ø печеночно-почечная недостаточность;

Ø общее истощение организма при развитии рубцовой стриктуры пищевода;

Ø резкое нарушение кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону (ацидоз).

Судебно-медицинская диагностика отравлений едкими кислотами. В судебно-медицинской экспертной практике чаще всего наблюдаются отравления некоторыми распространенными неорганическими концентрированными кислотами (серная, соляная, азотная), из органических кислот – уксусной. Эти химические вещества оказывают прежде всего резко выраженное местное действие, разрушая кожу, слизистые оболочки и глубже лежащие ткани. При наружном исследовании следы действия кислот видны на одежде. На лице, слизистой оболочке преддверия и полости рта, иногда не шее, передней поверхности груди обнаруживаются химические ожоги при внутреннем исследовании устанавливаются химические повреждения гортани, пищевода, желудка. Химические ожоги концентрированными кислотами имеют вид корочек (струпа), цвет которых зависит от вида кислоты. ыд вид струпа, легко снимающегося пластами, имеет темную окраску, оттенок которой зависит от вида кислоты. По ходу желудочно-кишечного тракта могут иметь место некрозы, перфорации, конгломераты свертков крови. Судебно-токсикологическим анализом устанавливают наличие определенной кислоты.

При отравлении серной кислотой (Н₂SO₄) в желудке обнаруживают содержимое в виде кофейной гущи. Контактирующие слизистые оболочки некротизированы, уплотнены, бугристы. Возможны перфорации. Сосуды со свертками. Смертельная доза около 5 мл.

Азотная кислота (НNO₃) вызывает сухой некроз с желтоватым оттенком тканей (ксантопротеиновая реакция – от греч. xanthós — жёлтый); смертельная доза – 5-10 мл.

Смертельная доза соляной кислоты (НСl) 5-20 мл. Содержимое желудка желтовато-зеленоватое, струп темно-бурый.

Смертельная доза уксусной кислоты (СН3СООН) 12-15 мл, в быту широко используются уксусная эссенция (70-80% р-р уксусной кислоты) и 9% столовый уксус. Смертельная доза соответственно 30-50 мл и 200-250 мл.

Слизистые оболочки в местах контакта с уксусной кислотой серовато-бурые, бурые или буро-фиолетовые, резко отечные, некротизированные. От полостей трупа исходит запах уксуса. Отравление уксусной кислотой сопровождается некрозами в печени, почках. Гемолиз крови, характерный для этого отравления, вызывает острый пигментный нефроз с быстрым развитием почечной недостаточности. Выделяясь через легкие, уксусная кислота вызывает тяжелые пневмонии. Запах уксуса от полостей и органов трупа.

Местное действие концентрированных щелочей (КОН, NаОН) приводит к образованию слоя влажного (колликвационного) некроза.; разрушая гемоглобин, щелочи образуют щелочной гематин, придающий некрозу буроватый цвет. Смертельная доза едких щелочей 10-15 мл (для аптечного нашатырного спирта – 25-50 мл).

Отравление карболовой кислотой (фенолом) (С₆Н₅ОН) и фенолами –гидрохинолом, крезолами, диоксанами, пирокатехином – характеризуется чрезмерно выраженным трупных окоченением, запахом фенола от полостей и органов. Струп белесый, твердый, крохкий. Моча на воздухе приобретает темно-зеленый цвет.

Из кровяных ядов наибольшее судебно-медицинское значение имеют окись углерода и метгемоглобинобразователи.

Отравление окисью углерода (СО), (оксид углерода (ІІ), неточный синоним «угарный газ») происходит аэрогенным путем. Оксид углерода (СО) быстро образует с гемоглобином стойкое соединение – карбоксигемоглобин, который не воспринимает кислород, что приводит к кислородному голоданию ткани, прежде всего, головного мозга и смерти от паралича его жизненно важных центров. Обычно смерть наступает быстро: после нескольких вдохов воздуха с содержанием оксида углерода (СО) порядка 0,6-0,8% человек теряет сознание, развиваются судороги, прекращается дыхание. При меньших концентрациях пострадавшие могут находиться без сознания длительное время и погибают от прогрессирующего угнетения функции ЦНС и истощения. Секционными признаками отравления оксидом углерода (СО) являются:

ü ярко-красные трупные пятна;

ü алая («малиновая») окраска крови и внутренних органов;

ü множественные мелкие кровоизлияния в веществе головного мозга;

ü наличие карбоксигемоглобина в крови в концентрации 60-80%.

Многие вещества обладают свойством образовывать метгемоглобин,(гемоглобин, содержащий трехвалентное железо вместо двухвалентного, и не обладает способностью переносить кислород). Это бертолетовая соль (КСlO₃), нитробензол (C₆H₅NO₂), анилин (С₆H₇N), нитроанилины (С₆Н₆N₂O₂), нитраты, нитриты и др.). В результате отравления наступает гемолиз эритроцитов, возникает нарушение переноса кислорода и кислородное голодание тканей; смерть наступает при явлениях угнетения ЦНС на протяжении 6-24 часов. Смертельная доза бертолетовой соли и анилина 10-20 г, нитробензола – 1-2 г, нитрита натрия (NaNO₂) – 15-20 г. Секционные признаки отравления:

ü сероватый оттенок трупных пятен;

ü коричневая окраска загустевшей крови и внутренних органов;

ü наличие в просвете извитых почечных канальцев глыбок метгемоглобина;

ü отек ткани и оболочек головного мозга.

Из деструктивных ядов следует указать на соли тяжелых металлов и металлоидов – ртуть, медь, свинец, талий, мышьяк, фосфор.

Из соединений ртути наиболее часто в качестве яда выступает сулема (дихлорид ртути, НgCl₂). Яд подавляет биологическую активность всех тканей, связывая сульфгидрильные группы белков, в частности ферментов, нарушает процессы внутриклеточного обмена. Смерть наступает от паралича сосудов двигательного центра головного мозга, иногда через неделю после приема яда. При исследовании трупа выявляют:

ü по краю десен явление язвенного стоматита с темно-серой «ртутной» каймой;

ü покраснение и отек слизистой оболочки желудка, покрытой серовато-белым налетом, а в поздних стадиях – геморрагическим струпом;

ü слизистая оболочка желудка напоминает шагреневую кожу, возможна перфорация;

ü в толстой кишке резко выраженные признаки дифтеритического колита: отек и гиперемия, пластообразные отторжения слизистой оболочки, покрытой рыхлым грязновато-серым налетом с обширными язвенными поверхностями с грязно-серым дном;

ü некротический некроз («большая сулемовая почка»): почка светлая, увеличенная, с напряженной капсулой, серовато-желтым утолщенным корковым слоем, полнокровным мозговым слоем, некрозом извитых канальцев и множественными кровоизлияниями;

ü множественные мелкие кровоизлияния под серозные оболочки;

ü глубокая дистрофия клеток головного мозга.

Смертельная доза яда 0,1-0,3 г.

Распространенным ядовитым соединением меди является сульфат меди (CuSO₄x5H₂O). Cмертельная доза 10 г. Морфологическая картина не выразительна. Иногда отмечается синеватый оттенок контактирующих слизистых оболочек рта. Гистологически: выраженный дистрофические проявления во внутренних органах, гнойный бронхит, мелкоочаговая пневмония.

Ядовитыми являются органические и неорганические соединения свинца. Из органических широко распространен тетраэтилсвинец [(Pb(C₂H₅)₄] содержащийся в этилированном бензине как антидетонатор (см.ниже). Для отравления неорганическими соединениями свинца (сурик, полиграфические краски и др.) характерны:

ü темно-серая или серенево-аспидная окантовка на деснах;

ü свинцовый колорит (землисто-серый цвет лица);

ü белый или серый налет на слизистой оболочке кишечника;

ü накопление кристаллов мочевой кислоты в нефронах;

ü воспаление или дистрофия эпителия нефронов.

Химический элемент талий ядовит в нескольких соединениях – сульфат (Тl₂SO₄), ацетат (ТlСОOН), карбонат (Тl₂СO₃). Секционная картина неспецифична: множественные мелкоточечные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Отравление мышьяковистыми соединениями чаще всего ангидридом мышьяковистой кислоты (Аs₂O₃), смертельная доза 0,1-0,2 г, происходит остро (реже встречаются хронические отравления). Соединения мышьяка инактивируют ферменты, затормаживая обменные процессы и вызывая деструкцию внутренних органов. Кроме того, соединения мышьяка обладают капилляротоксическим действием, приводящим к парезу, затем к параличу капилляров и развитию коллапса.

Клинически выделяют две формы острого отравления мышьяковистыми соединениями:

ü желудочно-кишечная форма характеризуется рвотой и икотой, сильными болями в животе, холерообразным поносом с тенезмами, обезвоживанием организма, судорогами икроножных мышц, острой печеночной недостаточностью, гемоглобинурией с острой почечной недостаточностью и анурией

ü нервно-паралитическая форма протекает с проявлениями остро развивающейся слабости, адинамии, чувством страха, глухотой, нарушением походки и паралича («мышьяковистый псевдотабес»), потерей сознания, коллапсом, комой и смертью от первичной остановки дыхания.

При хронических отравлениях клиническая картина не характерна (не резко выраженные симптомы желудочно-кишечных расстройств, поражение слизистых оболочек и кожи, отдельные признаки расстройства функции центральной и периферической нервных систем).

Морфологические изменения при отравлении мышьяком:

ü резкое полнокровие и отек головного мозга, полнокровие других внутренних органов

ü множественные точечные кровоизлияния в слизистой оболочке, под эндокард и в ткань паренхиматозных органов

ü серозно-некротическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с мелкоочаговыми кровоизлияниями в слизистую оболочку, изъязвлениями ее; в кишечнике жидкое содержимое с белесыми хлопьями

ü явления гемолитической желтухи, признаки жировой и белковой дистрофии внутренних органов.

Весьма сильными ядовитыми свойствами обладает белый фосфор (Р). На вскрытии обнаруживают: желтизну кожи и слизистых оболочек, слабо выраженное трупное окоченение, мелкоточечные кровоизлияния под серозные оболочки, жировую дистрофию скелетных мышц, печени, почек, миокарда.

Из цианистых соединений наибольшее судебно-медицинское значение имеет синильная кислота (НСN), смертельная доза 0,05 г, и цианит калия (KCN), смертельная доза 0,15-0,25 г. При отравлении ими трупные пятна имеют светло-красную или малиновую окраску. От полостей и органов определяется запах горького миндаля. Кровь ярко-красная. Иногда наблюдается оттек слизистой оболочки желудка, которая имеет вишнево-красный цвет. При отравлении зернами косточковых плодов в желудке могут находится их частички.

Снотворные препараты, чаще барбитураты, производные пиридина, снотворные алифатического ряда, на судебно-медицинском вскрытии дают (не постоянно) такую картину:

ü бледность и синюшность кожных покровов;

ü расширение сосудов видимых слизистых оболочек;

ü высыпание пузырьков на коже с желто-коричневым содержимым (пузырьки Хольцера);

ü выраженные признаки быстро наступившей смерти;

ü переполнение мочевого пузыря;

ü выраженные гистологические изменения в клетках и сосудах головного мозга.

Определенное значение в судебно-медицинской токсикологии имеют алкалоиды, азотсодержащие гетероциклические основания, имеющие сильную специфическую биологическую активность, большинство из них – ядовитые и сильнодействующие вещества. Присутствуют главным образом в грибах и растениях, из известно свыше 10 000. Это, например, аконитин (смертельная доза 0,004-0,005 г), атропин (смертельная доза 0,1-015 г), никотин (смертельная доза 0,01-0,08 г), стрихнин (смертельная доза 0,1-0,3 г) и др. В случаях отравления алкалоидами секционная картина не типична, указывает на быстро наступившую смерть.

При отравлении сероводородом (Н₂S) наблюдается картина, свидетельствующая от асфиктической смерти, от легких и др.органов ощущается запах тухлых яиц.

Смерть от отравления углекислотой (СО₂) наступает при концентрации ее в воздухе свыше 8% (обычно содержание в воздухе колеблется от 0,038% до 0,2%). При судебно-медицинском исследовании трупа обнаруживаются выраженные признаки смерти от асфиксии, в частности множественные кровоизлияния в кожу, конъюнктиву, под серозные оболочки внутренних органов, слизистую оболочку органов пищеварительного тракта и мочевыделительной системы. Кровь темно-красного цвета (карбгемоглобин).

Отравления сельскохозяйственными ядохимикатами не являются редкостью, особенно в сельской местности. Чаще отравления вызывают хлорофос, тиофос (фосфорорганические соединения, обладающие антихолинэстеразным действием), гранозан (ртутьорганическое соединение, токсичнее сулемы, смертельная доза 0,1-0,2 г), гегсахлоран (хлорорганическое соединение).

Отравление этиловым спиртом, этанолом (С₂Н₅ОН) – наиболее частый вид смертельных отравлений. Токсическое действие направлено преимущественно на угнетение дыхательного центра и последующий паралич его деятельности; у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, смерть может наступить от первичной остановки сердца. Смертельная доза 96% этанола составляет в среднем 250-300 мл; при привыкании к алкоголю смертельная доза может увеличиваться в несколько раз.