Рентгендиагностика

Облаковидный инфильтрат – затемнение неправильной формы с нечеткими, постепенно исчезающими в здоровой легочной ткани контурами. Располагается обычно за ключицей, занимает 1–2 сегмента, склонен к распаду, тогда в наиболее плотных участках, соответствующих казеозу, обнаруживаются просветления. При появлении в полости грануляционного слоя ее контур отграничивается более плотной кольцевидной тенью (формирующаяся каверна).

Перисциссурит – затемнение, чаще располагающееся в верхней доле и прилегающее к малой междолевой борозде. На прямой рентгенограмме видна тень треугольной формы, вершиной обращенная к корню легкого (треугольник Сержана). Нижняя граница тени четкая, верхняя – размытая, постепенно переходящая в здоровую легочную ткань. Перисциссурит реже, чем облаковидный инфильтрат, подвергается распаду.

Лобит – обширное затемнение всей или большей части доли, малой или средней интенсивности, негомогенное, с четкой границей по междолевой борозде. При деструкции появляются просветления различных размеров.

Для всех трех вариантов в окружающей инфильтрат легочной ткани характерно наличие очаговых теней, как плотных, так и мягких, за счет лимфогенного и бронхогенного обсеменения.

Реакция Манту чаще гиперэргическая. Для верификации диагноза необходимо исследование мокроты на микобактерии туберкулеза (МБТ). При облаковидном инфильтрате, лобите в связи с выраженной тенденцией к деструкции бактериовыделение обычно массивное. Микобактерии туберкулеза можно обнаружить у многих больных уже методом прямой бактериоскопии после окраски мазка мокроты по Цилю – Нильсену (необходимо исследовать не менее 3-х образцов мокроты). При необходимости используются люминесцентная микроскопия и/или посев на питательные среды. Кроме того, могут выявляться свежие эластические волокна, указывающие на формирование полости распада, или обызвествленные эластические волокна, кристаллы холестерина и соли кальция, характерные для обострения процесса в зоне старых туберкулезных очагов.

При отсутствии бактериовыделения в диагностически сложных случаях необходимо использовать фибробронхоскопию с браш- и пункционной биопсией, чрезбронхиальной биопсией патологического образования, современные иммунологические методы (Диаскинтест и др.), а также молекулярно-биологические способы обнаружения МБТ (ПЦР).

1.3. Казеозная пневмония – остропрогрессирующая форма легочного туберкулеза, характеризующаяся острым началом, выраженным интоксикационным синдромом, обширными поражениями и тяжелым прогрессирующим течением. Различают лобарную казеозную пневмонию, которая развивается как самостоятельная клиническая форма туберкулеза у ранее здорового человека, и лобулярную казеозную пневмонию как осложнение других форм туберкулеза органов дыхания (подострого диссеминированного, инфильтративного, фиброзно-кавернозного). Патоморфологически для казеозной пневмонии характерно резкое преобладание казеозно-некротических изменений над другими специфическими изменениями в легочной ткани и формирование секвестрирующих полостей распада (единичных гигантских или множественных). В 100% случаев поражаются терминальные бронхиолы, появляются очаги бронхогенной диссеминации.

Развивается казеозная пневмония чаще у мужчин молодого и среднего возраста, одиноких, злоупотребляющих алкоголем, живущих в плохих материально-бытовых условиях (лица без определенного места жительства, мигранты). Факторами риска являются также ВИЧ-инфекция, белковое голодание, стрессы, длительное лечение глюкокортикостероидами, цитостатиками, контакт с бактериовыделителем.

Так же, как и при неспецифической пневмонии, клиническая картина лобарной казеозной пневмонии яркая. Начало острое, фебрильная лихорадка, озноб, слабость вплоть до адинамии, анорексия, быстрая потеря массы тела (до 10–20 кг и более), повышенное потоотделение. Выражены и респираторные симптомы: одышка, боли в груди при дыхании, кашель, который в первые 2–3 недели может быть сухим, но при расплавлении казеоза и его отторжении кашель становится продуктивным с отхождением большого количества мокроты, приобретающей гнойный характер. Могут быть кровохарканье и легочные кровотечения.

Больные, как правило, поступают в терапевтические, пульмонологические стационары в тяжелом состоянии с диагнозом пневмонии. При объективном обследовании пациента отмечается истощение, бледность кожных покровов, цианоз слизистой губ, кончика носа, тахипноэ с участием вспомогательной мускулатуры. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, может быть несколько уменьшена в объеме вследствие гиповентиляции, сопутствующей казеозу. При перкуссии определяется притупление легочного звука над пораженным участком, при аускультации – ослабленное бронхиальное дыхание, хрипы в первые 2–3 недели могут не выслушиваться, но с развитием распада легочной ткани и формированием полостей дыхание становится бронхиальным и выслушиваются многочисленные звонкие средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. У пациентов могут определяться тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Подозрение на казеозную пневмонию должно возникать при быстром ухудшении состояния пациента, значительном снижении у него массы тела, отсутствии эффекта от антибиотикотерапии, наличии эпидемических, социальных, медико - биологических факторов риска по туберкулезу в анамнезе.

При проведении дополнительного обследования в клиническом анализе крови, как правило, выявляются анемия, лейкоцитоз/лейкопения, нейтрофилез, абсолютная и относительная лимфопения, высокие цифры СОЭ (40–60 мм и выше), токсигенная зернистость нейтрофилов. Значительные изменения регистрируются и в биохимических показателях: гипопротеинемия, диспротеинемия с уменьшением содержания альбуминов. В общем анализе мочи определяются белок, протеин-, лейкоцит- и эритроцитурия, гиалиновые цилиндры. Кожные туберкулиновые пробы отрицательные (вторичная отрицательная анергия).

При исследовании методом прямой микроскопии с окраской по Цилю – Нельсену мокроты на возбудитель туберкулеза в первые 2–3 недели МБТ в материале могут не обнаруживаться, но с образованием полостей в легких у больных отмечается обильное бактериовыделение, определяемое бактериоскопически и бактериологически.

При рентгенологическом исследовании лобарная казеозная пневмония характеризуется затемнением всей или большей части доли легкого. Тень интенсивная, вначале гомогенная, без четкой демаркации по междолевой борозде. При прогрессировании процесса на фоне затемнения появляются участки просветления неправильной формы с нечеткими контурами. На стороне поражения и в противоположном легком визуализируются множественные, крупные, неправильной формы очаги бронхогенного обсеменения.

Течение казеозной пневмонии осложняется развитием спонтанного пневмоторакса, легочного кровотечения, дыхательной недостаточности смешанного типа, чаще с преобладанием рестриктивного компонента. Прогноз при казеозной пневмонии часто неблагоприятный. Летальность составляет 50–60%. Больные погибают от легочно-сердечной недостаточности, инфекционно-токсического шока, профузного легочного кровотечения.

1.4. Центральный рак легкого характеризуется поражением главного, долевого, промежуточного и сегментарных бронхов. В зависимости от характера роста выделяют три анатомические формы:

1. Эндобронхиальный рак. Опухоль растет в просвет бронха, вызывает сужение его просвета и нарушение вентиляции.

2. Перибронхиальный рак. Рост опухоли происходит кнаружи от стенки бронха. Нарушение вентиляции возникает за счет сдавливания бронхиальной стенки извне или отсутствует.

3. Смешанная форма. Опухоль развивается как со стороны слизистой бронха, так и кнаружи от его стенки.

Первичные (локальные) симптомы наблюдаются у больных центральным раком легкого. К первой группе симптомов относятся кашель, боль в грудной клетке, кровохаркание, одышка и повышение температуры тела. В начале заболевания кашель сухой, интенсивный, позднее сопровождается выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Кровохаркание встречается в 30–50% случаев в виде прожилок крови или густого окрашивания мокроты кровью. Иногда мокрота имеет цвет малинового желе. Причинами кровохаркания могут быть: распад опухоли, изъязвление слизистой бронхов и деструктивные изменения в ателектазе. Эррозия бронхиальных сосудов или ветвей легочной артерии может привести к массивному кровотечению. Боль в грудной клетке – частый симптом рака легкого, возникающий вследствие ателектаза, смещения средостения и раздражения париетальной плевры. Характер и интенсивность болевых ощущений бывает различной: покалывание в грудной клетке, остро возникающая боль, иррадиирующая в область сердца, плечо, лопатку, мышцы живота. Одышка развивается у 30–60% больных раком легкого в связи с ателектазом и смещением средостения, нарушением кровообращения, плевритом. Примерно у 30% больных центральным раком начало болезни острое или подострое вследствие развития обструктивного пневмонита: повышение температуры тела до высоких цифр, озноб и проливной пот, усиление кашля, одышки, увеличение количества мокроты.

Симптомы местно распространенного рака наблюдаются у больных с метастатическим поражением лимфатических узлов средостения или при непосредственной инвазии опухоли в органы и ткани грудной полости. Все клинические признаки данной группы – поздние и свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе заболевания.

Синдром верхней полой вены обусловлен нарушением оттока венозной крови от головного мозга и верхней половины тела. Больные жалуются на головокружение, головные боли, одышку, сонливость, обморочные состояния. Характерными признаками синдрома являются цианоз и отек лица, шеи, верхних конечностей, грудной клетки, набухание яремных вен, появление подкожных венозных коллатералей на грудной стенке. Дисфагия обусловлена метастазами в лимфатических узлах заднего средостения или непосредственным распространением опухоли на пищевод. Осиплость голоса встречается у больных раком левого легкого и свидетельствует о вовлечении в опухолевый процесс возвратного гортанного нерва.

Симптомы диссеминации опухоли: снижение массы тела, неврологическая симптоматика, боли в костях.

Паранеопластические синдромы: неопластическая гиперкальциемия, гипертрофическая остеоартропатия.

Физикальные данные скудные. При аускультации на стороне поражения может отмечаться ослабление везикулярного дыхания, обусловленное ателектазом.

Рентгенологическая диагностика. У больных с преимущественно эндобронхиальной формой рака тень опухоли часто не выявляется, а рентгенологические изменения обусловлены нарушением вентиляции. Вначале, когда нет полного стеноза бронха, возникает локальная эмфизема, обусловленная задержкой воздуха в отделах легкого дистальнее карциномы. Когда опухоль полностью перекрывает просвет бронха, формируется ателектаз: участок интенсивного гомогенного затемнения с четкими контурами в соответствующем легочном поле. Сегментарные и долевые ателектазы обычно имеют треугольную форму с основанием, обращенным к периферии. У больных с ателектазом всего легкого выявляется массивное затемнение гемиторакса со смещением средостения в сторону поражения. При перибронхиальной форме рака на рентгенограмме выявляется затемнение с нечеткими контурами в проекции опухолевого узла. Нарушения бронхиальной проходимости могут оказаться незначительными или полностью отсутствовать. Наиболее труден для первичной диагностики вариант перибронхиального роста, когда опухоль стелется вдоль бронхов, непосредственно не визуализируется и не сопровождается гиповентиляцией. В подобных случаях рентгенологически определяются тяжистые тени, расходящиеся от корня по направлению к периферическим отделам легкого.

Развитие обструктивного пневмонита в ателектазе рентгенологически проявляется участками просветления, которые соответствуют полостям деструкции. Нередко при рентгенографии выявляется плевральный выпот, который может быть вызван воспалением в ателектазе, сдавливанием крупных сосудистых стволов или же диссеминацией опухоли по листкам плевры и перикарду.

Нередко пневмонит на рентгенограммах может скрывать центральную обструкцию бронхов. В этом случае эффективно использование компьютерной томографии.

Верифицирующим методом диагностики центрального рака является бронхоскопия, которая дает информацию об уровне поражения бронхиального дерева и состоянии слизистой бронхов. Эндоскопическими признаками рака являются:

- визуальное обнаружение опухоли,

- ригидное сужение стенки бронха,

- уплощение карины или шпоры устья бронха,

- кровоточивость слизистой,

- так называемое «мертвое» устье, когда бронх не участвует в акте дыхания.

Из наиболее измененного участка слизистой оболочки берется биопсия, материал подвергается цитологическому и гистологическому исследованию, уточняющему гистологический вариант опухоли.

1.5. Обтурационный ателектаз (уплотнение легочной ткани невоспалительной природы) – это спадение легкого или его части, наблюдаемое при прекращении доступа воздуха в альвеолы. Помимо злокачественных опухолей легких причинами обтурационного ателектаза могут стать: туберкулез (в результате сдавления бронха увеличенными лимфатическими узлами или вследствие прорыва в бронх казеозных масс с закупоркой просвета бронха), склеротический бронхит, инородные тела, послеоперационный период (вследствие закупорки бронха слизью при нарушении дренажной функции бронхов на фоне поверхностного дыхания).

Клиника: жалобы на инспираторную одышку и кашель, сухой и свистящий вначале, а затем надсадный и мучительный. Данные физикального обследования зависят от величины спавшегося участка легкого. При значительной величине ателектаза пораженная сторона может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки втянуты и сужены, наблюдается цианоз кожных покровов. Голосовое дрожание ослаблено или не определяется. Над зоной ателектаза выслушивается тупой перкуторный звук, выявляется смещение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторону вследствие смещения сердца и средостения. Дыхание резко ослаблено или не проводится.

Рентгенологически определяется гомогенное затемнение, соответствующее всей доле, отдельным сегментам или долькам, суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону, более высокое стояние диафрагмы по отношению к здоровому легкому, смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, а на выдохе – в здоровую (симптом Гольцкнехта – Якобсона). При компьютерной томографии ателектаз характеризуется четкими вогнутыми контурами, имеет форму пораженной структурной единицы легкого, выявляется сужение или полная обтурация бронха.

1.6. Инфаркт легкого является следствием тромбоэмболии легочной артерии и возникает в 10–30% случаев ТЭЛА. Предрасполагающими факторами венозного тромбоза и ТЭЛА являются вынужденная гиподинамия больных, сердечная недостаточность, перенесенный или имеющийся тромбофлебит нижних конечностей, хирургические вмешательства, переломы и травмы нижних конечностей с длительной иммобилизацией, злокачественные новообразования, пожилой возраст, беременность, ожирение, прием эстрогенов.

Клиника: одышка, боли в грудной клетке, повышение температуры тела, кашель, кровохарканье (наблюдается у 30% больных), бледность кожных покровов с пепельным оттенком (выраженный цианоз имеет место при массивной ТЭЛА), набухание шейных вен, патологическая пульсация в эпигастральной области, тахикардия, артериальная гипотензия, над зоной инфаркта могут выслушиваться сухие и мелкопузырчатые хрипы. Во втором межреберье слева от грудины выслушивается акцент II тона и систолический шум. Над мечевидным отростком или в четвертом межреберье у левого края грудины отмечается ритм галопа.

На ЭКГ – отклонение электрической оси сердца вправо, S_I-Q_III, подъем ST, уплощение или инверсия зубца Т в отведениях III, aVF, V₁-V₂.

ЭхоКГ: повышение давления в легочной артерии, дилатация правого желудочка. Определение Д-димера является скрининговым диагностическим методом. При рентгенологическом обследовании определяется затемнение, чаще субплеврально, клиновидной формы, верхушкой обращенное к корню легкого, с нечеткими контурами, однородной структуры, умеренной интенсивности; высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения. Наблюдается выбухание конуса легочной артерии, расширение тени сердца вправо, корень легкого расширен, деформирован.

Диагноз верифицируется в ходе пульмосцинтиграфии, при которой выявляются дефекты наполнения изотопа («холодные зоны»), и ангиопульмонографии, указывающей на расширение легочной артерии, культю сосуда, отсутствие контрастирования сосудов дистальнее места обтурации.

1.7. Эозинофильный инфильтрат (эозинофильная пневмония, синдром Леффлера) – полиэтиологическое аллергическое заболевание, характеризующееся развитием главным образом воспалительно-аллергической реакции легочной ткани в виде «летучих» инфильтратов. Встречается в любом возрасте одинаково часто у мужчин и у женщин. Аллергены: лекарства (аспирин, пенициллины, сульфаниламиды, барбитураты, витамины и др.), пыльца растений, грибы рода аспергиллюс, пищевые продукты, глисты. В отдельных случаях потенциальный аллерген обнаружить не удается. В анамнезе у больных или у родственников – аллергические заболевания. В дебюте могут иметь место катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. В дальнейшем – общее недомогание, потливость, одышка, боли в груди, субфебрильная или фебрильная лихорадка, кашель сухой или со скудной мокротой лимонно-желтого цвета. Возможны другие проявления аллергии: крапивница, отек Квинке, «летучие» артриты, узловатая эритема. Физикально может определяться локальное укорочение перкуторного звука, сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы.

В крови выявляется эозинофилия до 30–50%, в мокроте также могут определяться эозинофилы. При рентгенологическом исследовании эозинофильный инфильтрат по форме приближается к неправильной округлой или овальной (облаковидный), гомогенный, контуры нечеткие, средней интенсивности. Характерна летучесть: может бесследно исчезнуть в течение одной недели или сменить локализацию. Эффективна терапия глюкокортикостероидами.