Профилактика и мероприятия в очаге. Важное значение в профилактике амебиаза имеет санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями

Важное значение в профилактике амебиаза имеет санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, за канализационными сооружениями, соблюдение санитарно-гигиенических правил. Воду в очаге амебиаза кипятят, продукты питания подвергают термической обработке при температуре выше 70°С. Испражнения обеззараживают сухой хлорной известью. Судна и унитазы обрабатывают 3% раствором лизола.

Больного госпитализируют по клиническим показаниям, после чего проводят заключительную дезинфекцию. Реконвалесцентов выписывают из стационара после исчезновения всех клинических проявлений и при отсуствии амеб в фекалиях (3 отрицательных результата анализа с интервалом 2-3 дня). Проводится также лечение амебоносителей амбулаторно. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами проводится в КИЗе в течение 6 мес. с контрольным осмотром и копрологическим исследованием в течение первого месяца 1 раз в неделю, затем 1 раз в месяц. Носители амеб, работающие в пищевых и приравненных к ним предприятиям, к работе не допускаются.

Эпидемиологическое обследование очага инфекции проводится врачом-эпидемиологом или помощником эпидемиолога для выявления возможного источника инфекции и факторов передачи (вода, пища, руки) возбудителя.

Контрольные вопросы

1. Характеристика возбудителя амебиаза.

2. Источник инфекции и механизм заражения?

3. Какие клинические формы бывают при амебиазе?

4. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

5. Принципы этиотропной терапии?

6. Как проводится профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге?

Холера

Холера – острая кишечная инфекция, характеризующаяся диареей и обезвоживанием. Она относится к группе карантинных (конвенционных), а согласно отечественной номенклатуре - особо опасных инфекций.

Этиология. Возбудитель холеры - холерный вибрион (vibrio cholerae) имеет вид слегка изогнутой палочки с одним жгутиком, подвижен, грамотрицателен, факультативный аэроб, хорошо растет на щелочных средах (1% пептонная вода или мясопептонный агар). Холерный вибрион содержит термостабильный эндотоксин (липопротеидный комплекс), обладающий иммуногенным действием, и продуцируют термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, или холероген).

Различают два биотипа возбудителя – азиатский (классический) и биотип Эль-Тор, выявленный в 1961 году и преобладающий в настоящее время. Вибрионы содержат соматический, термостабильный О-антиген и жгутиковый, термолабильный Н-антиген. По О-антигену все холерные вибрионы делятся на три серотипа: Огава, Инаба и Гикошима. Помимо двух биотипов, существуют вибрионы, которые не агглютинируются поливалентной О-сывороткой, так называемые НАГ-вибрионы, которые могут вызывать холероподобные заболевания.

Холерные вибрионы устойчивы во внешней среде – в воде открытых водоемов могут сохраняться в течение нескольких месяцев, высоко устойчивы к низким температурам. Вибрионы чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовому облучению, высоким температурам (при нагревании до 50^оС погибают через 30 мин., а при кипячении – мгновенно), дезинфицирующим препаратам, особенно к кислотам.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или вибриононоситель, которые выделяют вибрионов с фекалиями во внешнюю среду. Механизм заражения – фекально-оральный, с основным путем инфицирования водным и второстепенными - алиментарным и контактно-бытовым.

Повышение заболеваемости отмечается в летне-осенний период. Восприимчивость к холере высокая, всеобщая. Постинфекционный иммунитет относительно стойкий.

В настоящее время эпидемии холеры, вызванные преимущественно вибрионом Эль-Тор, возникают в тропических и субтропических странах Азии, Африки и Америки, откуда возбудитель может быть завезен в любой регион мира. Завозные случаи холеры в виде единичных случаев могут регистрироваться и в Республике Беларусь.

Патогенез. Попадая через рот с водой или пищей, вибрионы частично погибают в кислой среде желудочного содержимого. Поступая в просвет тонкой кишки, они интенсивно размножаются вследствие щелочной реакции среды и высокого содержания пептона и выделяют экзотоксин. Воспалительный процесс в кишечной стенке не развивается. Энтеротоксин, или холероген (компонент холерного экзотоксина), вызывает усиленную секрецию энтероцитами в просвет тонкого кишечника воды и электролитов. Развиваются водянистая диарея и рвота, приводящие к развитию дегидратации и деминерализации. Вследствие гиповолемии и сгущения крови нарушается микроциркуляция, возникает тканевая гипоксия и метаболический ацидоз.

Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 дней, составляя в среднем около 2-3 суток. Клинические проявления холеры, вызванные классическим вибрионом и вибрионом Эль-Тор, сходны. Заболевание может протекать в типичной форме - легкой, среднетяжелой, тяжелой и атипичной - стертой, молниеносной и « сухой».

В типичных случаях болезнь начинается остро, часто внезапно, преимущественно в ночное время или утром с появления частого жидкого стула без болей в животе. Иногда отмечается дискомфорт в животе, урчание, ощущение переливания жидкости в животе. Испражнения в первые часы могут иметь каловый характер, но быстро становятся бесцветными, водянистыми, с обильными плавающими хлопьями, напоминают по внешнему виду рисовый отвар, без запаха или с запахом рыбы или тертого картофеля. Частота дефекаций от 3 до 10 раз в сутки, в более тяжелых до 30 раз или даже не поддается подсчету.

У больных снижается аппетит, появляется сухость во рту, жажда и мышечная слабость. Температура тела обычно остается нормальной и реже субфебрильной. Быстро нарастает общая слабость, пульс учащается, артериальное давление снижается. Живот втянут, при пальпации безболезненный, определяется урчание и переливание жидкости по ходу тонкой кишки. При благоприятном течении болезни диарея продолжается в течение нескольких часов до 1-2 суток.

Вслед за поносом присоединяется многократная, обильная рвота («фонтаном» без предшествующей тошноты и болей в эпигастрии).

Клиническая симптоматика определяется тяжестью заболевания, которая зависит от степени обезвоживания.

Согласно рекомендации экспертов ВОЗ различают три степени дегидратации:

· I (легкая) степень дегидратации – потеря массы тела до 5%;

· II (умеренная) – 6-9%;

· III (сильная) – 10% и выше.

Кроме классификации ВОЗ используют также классификацию В.И. Покровского, при которой выделяют 4 степени обезвоживания:

· I степень – потеря массы тела до 3%;

· II степень – от 4% до 6%;

· III степень – от 7% до 9%;

· IV степень – 10% и выше.

Однако в связи с тем, что масса тела до болезни может быть неизвестна, необходимо ориентироваться на совокупность клинико-лабораторных показателей.

При I степени обезвоживания клинические проявления выражены слабо. Отмечается умеренная жажда и сухость во рту, незначительный цианоз губ, повторные понос и рвота. Физиологические и биохимические показатели близки к норме: удельный вес плазмы 1023-1025 г/см³; индекс гематокрита 40-50%; рH артериальной крови 7,33-7,36.

II степень обезвоживания характеризуется цианозом и сухостью кожных покровов и слизистых оболочек, наличием судорог в икроножных мышцах, снижением тургора кожи, осиплостью голоса, одышкой, тахикардией, слабостью пульса и падением АД, уменьшением объема мочи. Удельный вес плазмы повышается до 1028-1035 г/см3 (норма 1023-1025 г/см³), индекс гематокрита до 55-65% (норма 40-50%), метаболический ацидоз в артериальной крови – рН до 7,30 (норма 7,38).

При III степени обезвоживания клинические признаки становятся более выраженными: черты лица заостряются, глазные яблоки западают, («темные очки»), тургор кожи резко снижен («руки прачки»), кожная складка не расправляются в течение 5 минут и более. Наблюдается усиление одышки (до 60 в мин.), резкая тахикардия, пульс слабого наполнения и напряжения, АД резко снижено (ниже 80 мм рт. ст.). Удельный вес плазмы достигает до 1038-1040 г/см³, индекс гематокрита –70%, рН артериальной крови падает до 7,2.

Обезвоживание IV степени, или декомпенсированное обезвоживание (алгид, гиповолемический шок), характеризуется следующими клиническими признаками: общая синюшность кожных покровов, гипотермия, генерализованные судороги, значительное снижение тургора кожи и её морщинистость, афония, отсутствие периферического пульса и АД, выраженная одышка, анурия.

Тяжесть заболевания оценивается степенью обезвоживания. Так, легкой форме соответствует I степень обезвоживания, среднетяжелой – II степень, тяжелой – III степень и крайне тяжелой – IV степень.

К атипичным формам относят гипертоксическую («сухую» холеру), молниеносную и стертую.

Сухая холера протекает без поноса и рвоты. Характерно острое начало, быстрое развитие дегидратационного (гиповолемического) шока, резкое падение АД, учащение дыхания, афония, анурия, судороги всех групп мышц, менингеальные и энцефалитические симптомы. Летальный исход наступает еще до наступления поноса и рвоты вследствие развития резчайшей интоксикации (экзо- и эндотоксический шок).

При молниеносной форме холеры наблюдается внезапное начало и бурное развитие дегидратационного шока с резким обезвоживанием организма.

Стертая форма проявляется незначительными кишечными расстройствами и укороченным течением.

Вибриононосительство после перенесенной холеры чаше всего продолжается в течение 2-3х недель и редко –в течение 3-4х месяцев до нескольких лет.

Осложнения при холере обусловлены развитием дегидратационного шока и наслоением вторичной инфекции.