Механизмы бодрствования и сна

Переход от бодрствования ко сну предполагает два возможных пути. Прежде всего не исключено, что механизмы, поддерживаю­щие бодрствующее состояние, постепенно «утомляются», В соот­ветствии с такой точкой зрения сон - это пассивное явление, след­ствие снижения уровня бодрствования. Однако не исключено и ак­тивное торможение обеспечивающих бодрствование механизмов. Важную роль в регуляции цикла сон — бодрствование играет рети­кулярная формация ствола мозга, где находится множество диффузно расположенных нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга, за исключением новой коры (неокортекса). Ее роль в цикле сон - бодрствование была исследо­вана в конце 40-х годов Г.Моруцци и Н.Мэгуном. Они обнаружи­ли, что высокочастотное электрическое раздражение этой структу­ры у спящих кошек приводит к их мгновенному пробуждению. И напротив, повреждения ретикулярной формации вызывают посто­янный сон, напоминающий кому; перерезка же только сенсорных трактов, проходящих через ствол мозга, такого эффекта не дает. Серотонинергические нейроны также играют весьма важную роль в регуляции бодрствования и сна. В верхних отделах ствола мозга есть две области — ядра шва и голубое пятно, для нейронов которых характерны такие же обширные проекции, как и для нейронов ре­тикулярной формации, т.е. достигающие многих областей ЦНС. Медиатором в клетках ядер шва служит серотонин (5-гидро-кситриптамин, 5-Н'Г). а голубого пятна - норадреналин, Разруше­ние ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение не­скольких дней; за несколько следующих недель сон нормализуется. Частичная бессонница может быть также вызвана подавлением синтеза 5-НТ н-хлорфенилаланином. Ее можно устранить введени­ем 5-гидрокситриптофана, предшественника серотонина, не прони­кающего через гематоэнцефалический барьер. Двустороннее раз­рушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-фаз, не влияя на медленноволновой сон. Истощение запасов серо­тонина и норадреналина под влиянием резерпина вызывает, как и следовало ожидать, бессонницу. Однако оказалось, что нейроны ядер шва наиболее активны и выделяют максимум серотонина не во время сна, а при бодрствовании. Кроме того, возникновение БДГ, по-видимому, обусловлено активностью нейронов не столько голу­бого пятна, сколько более диффуного подголубого ядра. Судя по результатам недавних экспериментов, серотонин служит и медиа­тором в процессе пробуждения, и «гормоном сна» в бодрствующем состоянии, стимулируя синтез или высвобождение «веществ сна» (факторов сна), которые в свою очередь вызывают сон.

Были сделаны попытки обнаружить особые вещества либо по­сле длительного лишения сна, либо у спящего человека. Первая из этих попыток основана на предположении о том, что фактор(ы) сна во время бодрствования накапливаются до вызывающего сон уровня, а вторая — на гипотезе, согласно которой они образуются или выделяются во сне.

Исследования дали определенные результаты. Так, при проверке первой гипотезы из мочи и цереброспинальной жидкости человека и животных был выделен небольшой глюкопептид -фактор 3, вызывающий медлениоволновой сон при введении другим живот­ным. Существует, по-видимому, и фактор сна с БДГ. Изуче­ние второй гипотезы привело к открытию индуцирующего глубо­кий сон нонапептида (в настоящее время он уже синтезирован), так называемого пептида б-сна.

Од­нако пока не известно, играют ли эти и многие другие «вещества сна», обнаруженные при проверке обеих гипотез, какую-либо роль в его физиологической регуляции. Более того, выделенные пептиды часто вызывают сон лишь у животных определенного вида; кроме того, он возникает и под действием других веществ.

Однако сросшиеся девочки-близнецы могли спать порознь, что свидетельствует о второстепенной роли гуморальных факторов и решающей роли в развитии сна нервной системы.