Молочнокислый ацидоз

Молочнокислый ацидоз может рассматриваться как нарушение равновесия между скоростью продукции лактата в тканях с активным гликолизом и скоростью его утилизации тканями с активным глюконеогенезом. В отношении первичного механизма, ответственного за МКА (т. е. гиперпродукция лактата или его недостаточная утилизация), существуют определенные разногласия.

Молочная кислота является сильной органической кислотой, которая в условиях физиологического рН почти полностью диссоциирует. Отношение лактатных ионов к недиссоцииро-ванной молочной кислоте при рН 7,4 превышает 3000:1. На каждый миллиэквивалент продуцируемой молочной кислоты высвобождается равное количество ионов водорода и лактата. Ионы водорода вначале забуфериваются бикарбонатом и другими буферами, а затем поглощаются при утилизации лактата через глюконеогенез или окисление. Таким образом, поддерживается кислотно-щелочное равновесие. В условиях повышенной продукции молочной кислоты и (или) ее пониженной утилизации буферные системы организма насыщаются избытком водородных ионов. Если этот процесс достаточно выражен, то возникает ацидоз. Клиническая значимость развивающегося МКА зависит от предшествующего процесса, ответственного за накопление молочной кислоты, а также от исходного кислотно-щелочного статуса.