Система восприятия регуляторных сигналов клеткой

Представлена различными рецепторами, отличающимися по:

• локализации (экстеро- и интерорецепторы);

• модальности (моно- и полимодальные; хемо-, механо-, баро-, термо-, фото-, ноцицептивные и др.);

• скорости адаптации (быстро и медленно адаптирующиеся);

• структурно-функциональным особенностям (свободные нервные окончания, инкапсулированные тельца, рецепторы со специальными клетками).

Воздействие различных внешних и внутренних факторов на орган нередко приводит к комплексной перестройке его структуры, что получило название ремоделирование. Ремоделирование -это перестройка структурных компонентов органа, возникающие в ответ на его повреждение различными факторами, и проявляющееся изменением толщины стенок, формы и размеров органа, часто с нарушением его функциональной активности.

Ремоделирование сердца может формироваться после перенесенного инфаркта миокарда, при перегрузке сердца давлением или объемом, при наследственных кардиомиопатиях и т.д.; ремоделирование бронхов развивиается при бронхоэктатической болезни, бронхиальной астме и других заболеваниях.

Геномные регуляторные влияния представлены на схеме 20-1.

Они реализуются с участием:

генов регуляторов деления клеток

структурных генов, ответственных за деление клеток и обеспечение их энергетическим и пластическим материалом и приводящих к изменению

генов регуляторов деятельности неделящихся клеток

структурных генов, ответственных за деятельность неделящихся клеток и обеспечении их энергетическим и пластическим материалом и приводящих к изменению

Количества клеток (за счет либо гиперплазии, либо гипоплазии)

Качества роста клеток (как делящихся, так и неделящихся)

Массы клеток (за счет либо гипертрофии, либо гипотрофии)

Схема 20-1. Геномные регуляторные влияния

Ремоделирование органа происходит на нескольких уровнях. При этом наиболее значимые события происходят на клеточном и субклеточном уровне. Они закладывают основу для формирования макроструктурных сдвигов.

Можно выделить несколько основных механизмов ремоделированияПроцесс ремоделирования включает в себя: 1) гипертрофию; 2) уменьшение количества клеток, связанное с некрозом и/или апоптозом; 3) рост соединительной ткани (фиброз); 4) деградацию соединительной ткани.

Результатом комплексного изменения клеточных структур является перестройка органа, которая возникает как в результате гипербиотических, так и гипобиотических процессов.

Следует отметить, что патология тканевого роста обячно возникает в результате нарушений системных, тканевых и рецепторных механизмов его регуляции. Система геномной регуляции тканевого роста при этом чаще всего остается ненарушенной. Это является основой эффективного и полноценного восстановления тканевого роста, нарушенного в результате возникновения каких-либо расстройств на более высоких уровнях его регуляции.

При поломе же системы генов, особенно регулирующих процессы деления клеток и процессы их энергетического и пластического обеспечения, нарушаются многообразные прямые и особенно обратные связи. Процессы деления, дифференцировки и роста клеток и межклеточных структур в тех или иных тканях становятся нерегулируемыми, что составляет основу различной, в том числе опухолевой, патологии.