Лихорадочной реакции

В отличие от перегревания, при котором наблюдается прямая зависимость между ростом температуры тела и интенсивностью обмена веществ (чем выше температура тела, тем выше основной обмен), при лихорадке подобной зависимости часто не обнаруживается.

К концу латентного периода и в стадию подъема температуры тела газообмен, процессы гликогенолиза активизируются, уровень основного обмена, содержание сахара, НЭЖК, холестерина, щелочных резервов, Fе²⁺, коэффициент К⁺/Са²⁺ и фибринолитическая активность крови увеличиваются, а А/Г коэффициент и общий белок крови уменьшаются.

На высоте лихорадки эти сдвиги в большинстве случаев практически исчезают. Лишь в небольшом проценте случаев газообмен остается несколько повышенным.

В стадию спада температуры основной обмен вновь повышается.

В лихорадочный период четких (характерных) изменений дыхательного коэффициента, углеводного, жирового и белкового обмена не обнаружено. Об этом свидетельствует отсутствие резких изменений в выделении недоокисленных продуктов. Однако, распад углеводов, жиров и белков несколько все же повышен.

При многих лихорадочных заболеваниях, в том числе в послеоперационный период, у больных наблюдается отрицательный азотистый баланс. Последнее все же объясняется не реакцией на лихорадку, а нарушениями кровообращения и питания тканей, трофическими расстройствами, активацией механизмов, усиливающих катаболизм (например, за счет усиления выработки глюкокортикоидов корой надпочечников) и уменьшающих анаболизм (за счет угнетения выработки андрогенов, инсулина и т.д.), обусловленных, главным образом, воздействием на организм токсических продуктов.

При чистой форме лихорадочной реакции (в эксперименте, например, при введении пирогенов) отрицательного азотистого баланса не выявляется.