Тема: патофизиология нервной системы

Цель занятия. Рассмотреть возможные причины и механизмы расстройств нервной системы, нарушения функций нейрона, синаптической передачи; дать характеристику нарушений двигательной функции, расстройств чувствительности. Рассмотреть основные причины и виды расстройств высшей нервной деятельности. Раскрыть основные причины и механизмы неврозов, наркоманий и алкоголизма.

К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы

1. Патология нейрона. Понятие о парабиозе. Фазы парабиоза.

2. Патология синаптической передачи. Действие курареподобных веществ

и фосфорорганических соединений на синаптическую передачу. Миастения.

3. Изменения в тканях при денервации. Денервационный синдром.

Особенности денервации внутренних органов.

4. Нарушения двигательной функции. Гипокинезии. Параличи и парезы.

Причины возникновения. Сравнительная характеристика центральных и

периферических параличей. Паркинсонизм.

5. Гиперкинезии. Виды. Причины.

6. Расстройства чувствительности. Виды нарушений чувствительности.

Характер нарушений чувствительности в зависимости от уровня

повреждений различных отделов анализатора чувствительности.

7. Диссоциированный тип расстройств чувствительности. Синдром

Броун-Секара.

8. Боль, ее роль в жизнедеятельности организма. Причины и механизмы

возникновения. Виды боли (висцеральные и соматические), их характеристи-

ка. Каузалгии, фантомные боли. Зоны Захарьина-Геда.

9. Методы устранения боли. Понятие о ноцицептивных и антиноцицептив-

ных системах организма.

10. Причины нарушений высшей нервной деятельности (ВНД). Проявления нарушений ВНД. Роль генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), патологической системы в возникновении патологии нервной системы (акад. Крыжановский Г. Н.).

11. Неврозы. Причины. Информационная триада, ее роль в возникновении неврозов у человека. Способы моделирования экспериментальных неврозов.

12. Виды неврозов. Классификация неврозов по Павлову. Характеристика. Проявления.

13. Пути профилактики неврозов.

14. Вегетативная дисфункция.

15. Влияние алкоголя на организм. Характеристика проявлений острого опьянения. Степени тяжести.

16. Синдром зависимости от алкоголя (алкоголизм). Стадии, характеристика нарушений. Абстинентный синдром. Механизмы возникновения. Корсаковский синдром.

17. Наркомании. Токсикомании. Причины. Стадии развития. Абстинентный синдром.

18. Роль нарушений медиаторного обмена в возникновении нарушений интеллекта, памяти, эмоций, поведения и др.

19. ^*Болезнь Альцгеймера, шизофрения, паркинсонизм и др.

20. ^*Характеристика проявлений и причины нарушения цикла сон-бодрствование.

21. Патология вегетативной нервной системы.

П Р А К Т И Ч Е С К И Е Р А Б О Т Ы:

РАБОТА 1. Проба Яроцкого.

Испытуемый занимает положение основной стойки, выполняет вращение головой в одну сторону со скоростью 2 вращения в 1 секунду. Засекает время, в течение которого испытуемый сохраняет равновесие. Норма у нетренированных – не менее 27 сек., у спортсменов выше.

РАБОТА 2. Ортостатическая проба.

Применяется для исследования функционального состояния вегетативной нервной системы, симпатического ее отдела. После 5-минутного пребывания в горизонтальном положении у обследуемого определяют пульс по 10 секундным интервалам, измеряем АД. Затем исследуемый встает, и в положении стоя считают пульс за 10 секунд и измеряют АД. При нормальной возбудимости симпатического отдела происходит увеличение ЧСС на 20-25% от исходного. Более высокие цифры говорят о повышенной (неблагоприятной) возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы. АД в норме при вставании, по сравнению с данными в горизонтальном положении, изменяется мало. Систолическое давление в пределах ±10 мм рт.ст., диастолическое ±5 мм рт.ст.

РАБОТА 3. Клиностатическая проба.

Применяется для исследования парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. После 5 минут адаптации в положении стоя измеряются АД и пульс, затем обследуемый ложится. Вновь регистрируются пульс и АД. В норме урежение пульса при переходе в горизонтальное положение не более 6-12 ударов в минуту, в то время как более уреженный пульс указывает на преобладание парасимпатических влияний. АД ±10 мм рт.ст. систолическое давление, ±5 мм рт.ст. диастолическое.

Ситуационные задачи:

1.

У кошки введением 6-оксидофамина вызвали стойкое истощение запаcов катехоламинов в тканях с адренергической иннервацией. Нарушения каких функций можно наблюдать при этом у животного?

2.

Перерезка у крысы задних канатиков спинного мозга в поясничной области вызвала деафферентацию задних конечностей. Изменится ли тонус мышц этих конечностей? Нарушатся ли собственные рефлексы мышц и произвольные движения конечностей?

3.

Животному ввели смертельную дозу столбнячного токсина. Какие двигательные расстройства будут при этом наблюдаться?

4.

Привести данные, свидетельствующие о способности нервов влиять на функцию генетического аппарата клетки.

5.

Как можно доказать роль аксоплазматического тока в нерве в регуляции трофики тканей?

6.

У крысы денервировали трехглавую мышцу голени, после чего нерв камбаловидной мышцы (красную), подшили к икроножной (белой), а нерв икроножной мышцы подшили к камбаловидной. Какие изменения в метаболизме обеих мышц могут после этого произойти?

7.

Возбудимость и проводимость малоберцового нерва кролика полностью исчезают через 70-80 ч после его перерезки. Изменятся ли сроки наступления полной утраты функциональных свойств, если дегенерирующий нерв подвергать тетаническому раздражению. Если да, то как? Как называется такая дегенерация? В какой части нерва, проксимальной или дистальной, она развивается?

8.

У кролика произвели перерезку седалищного нерва, после чего концы нерва тут же сшили. Вызовет ли раздражение проксимальной части сшитого седалищного нерва ответное сокращение мышц голени?

9.

В эксперименте на кошках воспроизводили столбнячную интоксикацию путем введения небольшого количества столбнячного токсина непосредственно в периферический нервный проводник. Однако для развития столбнячной интоксикации необходимо не столько повреждение периферических синаптических структур, сколько проникновение токсина в центральную нервную систему, в частности, в спинной мозг и повреждение в нем нейронов, обеспечивающих развитие тормозных процессов. Объясните, каким образом токсин столбняка проникал с периферии в спинной мозг при указанном методе воспроизведения интоксикации.

10.

У кошки под общим легким эфирным наркозом произведена перерезка спинного мозга в области пятого грудного сегмента. В ответ на перерезку спинного мозга развились явления спинального шока: упало артериальное давление, снизилась ректальная температура, исчезли соматические рефлексы, в частности, не наблюдалось отдергивание лапы при раздражении седалищного нерва. Будет ли наблюдаться повторное развитие шока, если через 5-6 ч, по мере выхода животного из шока, произвести вторую перерезку спинного мозга: а) несколькими сегментами ниже первой перерезки; б) несколькими сегментами выше первой перерезки?

11.

У собаки был перерезан седалищный нерв левой задней конечности в средней трети бедра. Через 10 дней после операции рана полностью зажила первичным натяжением. Ахиллов рефлекс слева не вызывается, реакция на уколы отсутствует. Какой паралич развился у собаки? Возможно ли восстановление двигательной функции конечности после перерезки нерва?

12.

У подопытных крыс вызывали паралич конечности путем введения в икроножную мышцу яда кураре. При этом оказалось, что сохранились проведение импульсов по нервным волокнам, а также способность мышц конечности отвечать на прямое раздражение. Объясните, каков механизм развития паралича в данном случае. Какой паралич при этом развился?

13.

У собаки произвели перерезку справа половины спинного мозга на уровне 2-3 грудных сегментов. На какой стороне развился паралич конечностей? Какие нарушения чувствительности развились в данном случае?

14.

У подопытного животного произведена перерезка белого вещества спинного мозга в области правого заднего канатика на уровне L_1. Как нарушится чувствительность у подопытного животного, и как называется такая форма расстройства чувствительности?

К какой форме нарушения двигательной функции приведет вызванное

расстройство чувствительности?

15.

У подопытного животного произведено разрушение коры головного мозга в области задней центральной извилины справа. Как будет нарушена чувствительность у экспериментального животного? Какой тип расстройства чувствительности при этом будет иметь место?

16.

Если в эксперименте у животного перерезать сhогdа tympani, то на 6-7-й день после перерезки возникает выраженная гиперсаливация. Чем объясняется развитие гиперсаливации после денервации слюнных желез?

17.

Больной Т., 32 лет, жалуется на слабость в правой руке, затруднения при пользовании ею. Считает себя больным 6 лет, когда впервые отметил неловкость руки, особенно при письме. В неврологическом статусе: активные движения правой руки ограничены, легкая атрофия мышц плечевого пояса и руки. Сила в руке снижена, мышечный тонус увеличен. Сухожильные и периостальные рефлексы правой верхней конечности высокие, зоны их расширены. Чувствительность не нарушена. Какая форма нарушения двигательной активности имеется у больного? Каковы примерная локализация патологического процесса и возможный механизм нарушения двигательной функции в данном случае? Чем обусловлено развитие атрофии мышц правой руки?

18.

Саша Н., 5 лет, поступил на бальнеологическое лечение. Год тому назад перенес спинальную форму полиомиелита. В неврологическом статусе: произвольные движения в правой ноге полностью отсутствуют. Ребенок стоит с поддержкой, ходить не может. Правая ягодица, бедро, голень атрофичны. Тонус мышц правой ноги снижен. Сухожильно-периостальные рефлексы не вызываются. Какая форма нарушения двигательной функции имеется у ребенка? Каков механизм нарушения двигательной функции в данном случае?

19.

Больная А., 37 лет, поступила в клинику нервных болезней на повторное лечение. В возрасте 22 лет впервые появилась слабость в ногах, особенно в стопах, при ходьбе стопы свисали. С тех пор отмечает прогрессирующее нарастание слабости в нижних конечностях, болей в икроножных мышцах, что затрудняло способность к передвижению. Неоднократно лечилась. Наблюдались ремиссии продолжительностью до 2 лет. При поступлении активные движения в нижних конечностях отсутствуют. Мышечный тонус повышен. Сухожильно-надкостничные рефлексы высокие, с расширенными рефлексогенными зонами. Вызываются патологические рефлексы типа Бабинского и Россолимо с двух сторон. Какой паралич имеется у больной? Какой патологический процесс может обусловить имеющиеся у больной расстройства двигательной функции и его примерная локализация?

20.

Больной Л., 22 лет, поступил в клинику спустя два года после травмы позвоночного столба и спинного мозга. В последнее время особенно беспокоит спастичность мышц ног, из-за которой может лежать только на спине. В неврологическом статусе: анестезия от X грудного сегмента каудально, нижняя спастическая параплегия. Ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах. Попытка произвести пассивное разгибание ног встречает непреодолимое сопротивление сгибателей бедра, голени. Гипотрофия мышц умеренная. Двусторонний симптом Бабинского. Какой паралич имеется у больного и его возможный механизм? Каковы механизмы спастичности мышц в данном случае?

21.

Больной Л., 40 лет, поступил в клинику нервных болезней с жалобами на слабость и боли в правой ноге. Год тому назад получил удар в правое бедро, после чего появились боли в области поясницы и в правой ноге. Неврологический статус: активные движения во всех суставах правой ноги больной совершает с ограничением из-за резко выраженного болевого синдрома. Объем мышц в области голени на правой ноге на 1,5 см меньше, чем на левой. Ахиллов рефлекс справа почти отсутствует. Определяется болевая гипестезия на наружной поверхности правой ноги. Не ощущает разницы в температуре в этой зоне в пределах 15°С. Выявляются расстройства глубокой чувствительности в виде нарушения мышечно-суставного чувства в пальцах правой ноги. На правой ноге отмечаются вегето-сосудистые расстройства в виде снижения пульсации и цианоза кожи. Какая форма расстройства двигательной функции имеется у больного? Нарушением какого отдела нервной системы обусловлены имеющиеся у больного расстройства двигательной функции и чувствительности? По какому типу расстроена чувствительность у больного?

22.

Больной Д., 59 лет, поступил в неврологическое отделение с нарушением мозгового кровообращения. Предъявляет жалобы на шум в левой половине головы, головокружение, частые кратковременные потери сознания, онемение правой руки. Объективно: утрата всех видов чувствительности в области правой руки. Не чувствует укола булавками, прикосновения, не различает грубой разницы температурных раздражителей кожи. Нарушения двигательной функции правой руки отсутствуют. Укажите возможный механизм расстройства чувствительности у больного. Какой тип нарушения чувствительности имеет место в данном случае?

23.

Больной К., 37 лет. Поступил в неврологическое отделение с жалобами на «потерю почвы под ногами», постоянные ноющие боли в позвоночнике, слабость в ногах. Объективно: астенического телосложения, удовлетворительного питания. Походка у больного неустойчивая, с силой ступает на землю, как бы печатая шаг. Передвигается лишь под контролем зрения. Симптом Ромберга положителен. Мышечно-суставное чувство утрачено в пальцах ног и голеностопных суставах. Болевая, температурная, тактильная чувствительность в этих областях сохранена. Какая форма расстройства чувствительности имеется у больного? При поражении каких отделов проводящих путей может наблюдаться данная форма расстройства чувствительности?

24.

Больной К., 23 лет, госпитализирован в неврологическое отделение для уточнения диагноза. Больной сидит неподвижно на кровати, туловище слегка согнуто, голова наклонена вперед, руки согнуты и приведены к туловищу, постоянно перебирает пальцами рук. В ответ на просьбу встать и пройтись по палате встает с кровати с трудом. Медленно начинает движение, передвигается мелкими частыми шажками, содружественные движения в руках отсутствуют. Взгляд устремлен в одну точку. Больной производит впечатление движущегося манекена. Тонус мышц повышен равномерно во всех группах мышц. Наблюдается застывание голени и стопы в приданном положении. Для какой патологии экстрапирамидной системы характерна вышеописанная картина?

25.

Больной Н., 16 лет, направлен врачебно-трудовой экспертной комиссией на обследование. Не может стоять неподвижно. Голова повернута в сторону и наклонена к плечу, постоянно откидывает ее назад, пожимает плечами. Выражение лица постоянно меняется. При ходьбе делает излишние движения конечностями, головой, туловищем, слегка подпрыгивает, наклоняясь то в одну, то в другую сторону, размахивает руками. Мышечный тонус снижен. Не может долго удерживать ногу в приданном положении. Для какой патологии экстрапирамидной системы характерна вышеописанная картина?

Тесты:

1. Что является следствием нарушения целостности кортикоспинального пути?

a) гиперкинез

b) центральный паралич

c) периферический паралич

d) атаксия

2. Что является следствием повреждения периферических мотонейронов?

a) гиперкинез

b) центральный паралич

c) периферический паралич

d) атаксия

3. Какие признаки характерны для центрального паралича?

a) усиление рефлекторных движений

b) отсутствие произвольных движений

c) отсутствие рефлекторных движений

d) усиление произвольных движений

4. Какие признаки характерны для периферического паралича?

a) отсутствие произвольных движений

b) отсутствие рефлекторных движений

c) усиление рефлекторных движений

d) усиление произвольных движений

5. Для центрального паралича характерно:

a) повышение мышечного тонуса

b) снижение мышечного тонуса

6. Для периферического паралича характерно:

a) повышение мышечного тонуса

b) снижение мышечного тонуса

7. Какое изменение чувствительности является следствием одностороннего повреждения в спинном мозге пучков Голля и Бурдаха?

a) выпадение проприоцептивной чувствительности на стороне повреждения

b) выпадение проприоцептивной чувствительности на противоположной стороне

c) выпадение температурной и болевой чувствительности на стороне повреждения

d) выпадение температурной и болевой чувствительности на противоположной стороне

8. Какое изменение чувствительности является следствием одностороннего повреждения в спинном мозге латерального спиноталамического тракта?

a) выпадение проприоцептивной чувствительности на стороне повреждения

b) выпадение проприоцептивной чувствительности на противоположной стороне

c) выпадение температурной чувствительности на стороне повреждения

d) выпадение температурной чувствительности на противоположной стороне

9. Какие изменения чувствительности являются следствием одностороннего повреждения задних рогов спинного мозга?

a) выпадение проприоцептивной чувствительности на стороне повреждения

b) выпадение проприоцептивной чувствительности на противоположной стороне

c) выпадение температурной чувствительности на стороне повреждения

d) выпадение болевой чувствительности на стороне повреждения

e) выпадение температурной чувствительности на противоположной стороне

10. Какое изменение двигательной функции является следствием одностороннего повреждения в спинном мозге пучков Голля и Бурдаха?

a) центральный паралич

b) периферический паралич

c) гиперкинез

d) сенситивная атаксия

11. Причинами нарушения координации движения может быть повреждение:

a) мозжечка

b) передних рогов спинного мозга

c) задних столбов спинного мозга

d) боковых рогов спинного мозга

12. Что является причиной возникновения синдрома Броун-Секара?

a) полная перерезка спинного мозга

b) половинная продольная перерезка спинного мозга

c) половинная поперечная перерезка спинного мозга

13. Причиной судорог при столбняке является нарушение:

a) синтеза медиатора

b) аксонального транспорта медиатора

c) секреции медиатора в синаптическую щель

d) взаимодействия медиатора с рецептором

14. Причиной судорог при отравлении стрихнином является нарушение:

a) синтеза медиатора

b) аксонального транспорта медиатора

c) секреции медиатора в синаптическую щель

d) взаимодействия медиатора с рецептором

15. Недостаток какого из веществ приводит к судорожному синдрому?

a) опиоидные пептиды

b) дофамин

c) ГАМК

d) нейротензин

16. Токсин ботулизма блокирует выброс в синаптическую щель:

a) норадреналина

b) глицина

c) ацетилхолина

d) серотонина

17. Что характерно для эпикритической боли?

a) хорошо локализуется

b) локализация плохая

c) короткая

d) длительная

e) слабая

18. К наркотическим средствам относятся:

a) никотин

b) препараты каннабиса

c) кокаин

d) дихлофос

e) галлюциногены

19. Выберите верные утверждения:

a) алкоголь не образуется в организме

b) алкоголь – эндогенный метаболит

c) никотин не образуется в организме

d) никотин – эндогенный метаболит

20. Эйфорический эффект алкоголя на ЦНС связан, в первую очередь, с:

a) активацией процессов возбуждения в коре больших полушарий

b) ослаблением процессов торможения в коре больших полушарий

c) угнетением подкорковых центров

21. Укажите изменения в мембранах клеток при острой интоксикации алкоголем:

a) повышение текучести липидного бислоя

b) понижение текучести липидного бислоя

c) повышение количества холестерина

22. Укажите изменения обмена веществ при острой алкогольной интоксикации:

a) угнетение окислительного фосфорилирования

b) снижение синтеза белка

c) повышение синтеза белка

23. Смерть при остром отравлении алкоголем может наступить от:

a) аспирации рвотных масс

b) угнетения дыхательного центра

c) фибрилляции желудочков сердца

d) гипогликемической комы

24. Защитной реакцией при хроническом поступлении алкоголя является:

a) повышение проницаемости клеток для алкоголя

b) снижение проницаемости клеток для алкоголя

c) повышение всасывания этанола в желудочно-кишечном тракте

d) ослабление окисления этанола и ацетальдегида

25. Алкоголизм быстрее развивается:

a) в молодом возрасте

b) в зрелом и пожилом возрасте

c) у всех возрастных групп одинаково

d) у людей с наследственной предрасположенностью

26. Назовите фермент, участвующий в окислении этанола:

a) инсулиназа

b) алкогольдегидрогеназа

c) пепсин

d) лактаза

27. Укажите стадии алкоголизма (наркоманий):

a) наркоманическая

b) энцефалопатическая

c) эйфорическая

d) наркотическая

28. Какая стадия алкоголизма характеризуется максимальной толерантностью к этанолу?

a) неврастеническая

b) наркоманическая

c) энцефалопатическая

29. Какая стадия алкоголизма характеризуется декомпенсацией органов и систем?

a) неврастеническая

b) наркоманическая

c) энцефалопатическая

30. У больных алкоголизмом в период абстинентного синдрома происходят:

a) нарушения нейромедиаторного обмена

b) развитие тканевой гипоксии

c) активация алкогольдегидрогеназы

d) нормализация всех функций организма

31. Неврастеническая стадия алкоголизма характеризуется:

a) повышением толерантности к алкоголю

b) максимальной толерантностью к алкоголю

c) низкой толерантностью к алкоголю

32. Наркоманическая стадия алкоголизма характеризуется:

a) максимальной толерантностью к алкоголю

b) низкой толерантностью к алкоголю

c) наличием абстинентного синдрома

33. Энцефалопатическая стадия алкоголизма характеризуется:

a) максимальной толерантностью к алкоголю

b) низкой толерантностью к алкоголю

c) полиорганной недостаточностью

34. Укажите проявления экспериментальных неврозов:

a) развитие фазовых состояний

b) облегчение выработки условных рефлексов

c) расстройство вегетативных функций

35. Назовите проявления экспериментальных неврозов:

a) облегчение выработки условных рефлексов

b) невозможность выработки новых условных рефлексов

c) гипо- и гиперкинезы, расстройства чувствительности

36. Чем проявляется парадоксальное фазовое состояние?

a) сильной реакцией на слабый условный раздражитель и, наоборот

b) одинаковыми ответами нервных структур на воздействия разной интенсивности

c) развитием негативных реакций в ответ на положительные раздражители, и наоборот

37. Ультрапарадоксальное фазовое состояние характеризуется:

a) сильной реакцией на слабый условный раздражитель и, наоборот

b) развитием негативных реакций в ответ на положительные раздражители, и наоборот

38. Уравнительная фаза характеризуется:

a) одинаковыми ответами нервных структур на воздействие разной интенсивности

b) развитием негативных реакций в ответ на положительные раздражители, и наоборот

39. Торомозная фаза характеризуется:

a) выпадением реакций на слабые и на сильные раздражители

b) развитием негативных реакций в ответ на положительные раздражители, и наоборот

40. Перенапряжение возбудительного процесса можно вызвать:

a) длительным действием сильных условных раздражителей

b) необходимостью выработки тонких и сложных дифференцировок

41. Перенапряжение возбудительного процесса можно вызвать:

a) большим количеством условных раздражителей

b) переделкой сигнального значения условных раздражителей

42. Перенапряжение тормозного процесса можно вызвать:

a) длительным действием сильных условных раздражителей

b) большим числом условных раздражителей

c) необходимостью выработки тонких и сложных дифференцировок

d) переделкой сигнального значения условных раздражителей

43. Перенапряжение подвижности нервных процессов можно вызвать:

a) длительным действием сильных условных раздражителей

b) большим количеством условных раздражителей

c) необходимостью выработки тонких и сложных дифференцировок

d) переделкой сигнального значения условных раздражителей

44. Перенапряжением тормозного процесса можно моделировать невроз:

a) с преобладанием возбуждения

b) с преобладанием торможения

c) с патологической подвижностью нервных процессов

45. Перенапряжением возбудительного процесса можно моделировать невроз:

a) с преобладанием торможения

b) с патологической подвижностью нервных процессов

c) с преобладанием возбуждения

46. У животного невроз с преобладанием процесса возбуждения проявляется:

a) неадекватным волнением

b) агрессивностью и злобностью

c) сонливостью

d) заторможенностью

47. У животного невроз с преобладанием процесса торможения проявляется:

a) неадекватным волнением

b) агрессивностью и злобностью

c) сонливостью

d) суетливостью

48. У животного невроз с патологической подвижностью проявляется:

a) неадекватным волнением

b) агрессивностью и злобностью

c) сонливостью

d) суетливостью

49. К неврозам относятся:

a) неврастения

b) шизофрения

c) истерия

d) маниакально-депрессивный психоз

e) невроз навязчивых состояний

50. Наиболее подвержен невротическим расстройствам:

a) меланхолик

b) флегматик

c) холерик

d) сангвиник

51. Информационная триада, как условие возникновения неврозов, включает:

a) ограниченность времени

b) высокий уровень мотиваций

c) низкий уровень мотиваций

d) личностные особенности

e) большой объем информации, который необходимо обработать

52. Характерные черты неврастении:

a) повышенная возбудимость и раздражительность в сочетании с быстрой утомляемостью

b) фобии

c) сниженная работоспособность, вялость

d) повышенная внушаемость

53. Характерные черты невроза навязчивых состояний:

a) повышенная возбудимость и раздражительность в сочетании с быстрой утомляемостью

b) фобии

c) бред, галлюцинации

d) повышенная внушаемость

54. Характерные черты истерии:

a) повышенная возбудимость и раздражительность в сочетании с быстрой утомляемостью

b) фобии

c) глухота, немота

d) парезы, параличи

55. Амнезия может наблюдаться при:

a) неврозах

b) маниакально-депрессивном синдроме

c) Корсаковском синдроме

d) болезни Альцгеймера

56. Олигофрения является синдромом при:

a) сахарном диабете

b) синдроме Дауна

c) фенилкетонурии

d) нарушении мозгового кровообращения

57. Депрессия может возникать при следующих нарушениях в головном мозге:

a) повышении уровня эндорфинов

b) снижении уровня эндорфинов

c) снижении уровня серотонина

d) повышении уровня серотонина

Ответы:

1b, 2c, 3ab, 4ab, 5a, 6b, 7a, 8d, 9сd, 10d, 11ac, 12c, 13c, 14d, 15c, 16c, 17ace, 18bce, 19bc, 20b, 21a, 22ab, 23abc, 24b, 25ad, 26b, 27ab, 28b, 29c, 30ab, 31a, 32ac, 33bc, 34ac, 35bc, 36a, 37b, 38а, 39а, 40a, 41a, 42c, 43d, 44a, 45a, 46ab, 47c, 48d, 49ace, 50a, 51abe, 52ac, 53b, 54cd, 55cd, 56bc, 57bc.

Литература

1. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – с. 599-604.

2. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – с. 424-435.

Дополнительная литература:

1. Батуев, А. С. Высшая нервная деятельность: Учебник для студ. Вузов / А. С. Батуев. – М.: Высш. шк., 1991. – 256 с.

2. Воронин, Л. Г. Высшая нервная деятельность человека и животных: Избр. труды / Л. Г. Воронин. – М.: Наука., 1990. – 252 с.

3. Наркология / Л. С. Фридман, Д. К. Флеминг, Д. Х. Робертс. – М., СПб.: «Издательство БИНОМ»- «Невский диалект», 1998. – 318 с.

Вопросы к экзамену 1) Основные исторические этапы развития патологии. Целлюлярная патология Вирхова; экспериментально-физиологическое направление в патологии (И.М. Сеченов, И.П. Павлов, В.В. Пашутин, А.Б. Фохт, А.А. Богомолец и др.). Методы патофизиологических исследований. 2) Представление о сущности болезни. Основные критерии состояния болезни и здоровья. Разрушительные и приспособительные явления при болезни. 3) Патологический процесс и патологическое состояние, их отличие от болезни. Типические патологические процессы. 4) Формы, стадии и исходы болезней. Патофизиология терминальных состояний. 5) Понятие об этиологии. Современное представление о роли причин и условий в возникновении болезней. Критика механистических и субъективно-идеалистических представлений в этиологии (монокаузализм, кондиционализм, конституционализм и др.). Роль социальных факторов в этиологии болезней. 6) Понятие о патогенезе. Основные механизмы действия болезнетворных факторов. 7) Роль этиологических факторов в патогенезе. Цитогенетические факторы, их виды. Патогенетическая терапия. Основное звено и порочные круги в патогенезе заболеваний. 8) Прямое повреждающее действие болезнетворных факторов на клетки. Специфические изменения в клетках, возникающие под действием болезнетворных факторов. 9) Механизмы выздоровления. Основные виды защитно-приспособительных реакций. Компенсации. 10) Роль нервной и эндокринной систем в развитии защитно-приспособительных реакций. Стресс и общий адаптационный синдром. 11) Мутации, причины их возникновения, виды, частота, роль в развитии наследственных болезней. Хромосомные болезни. 12) Методы изучения наследственности у человека. 13) Классификация наследственных болезней. 14) Мультифакториальные болезни. Генетические болезни соматических клеток. Наследственные болезни с нетрадиционным типом наследования. 15) Генные наследственные болезни. Генокопии и фенокопии. 16) Современное представление о конституции. Классификация конституциональных типов, их характеристика, связь с патологией. 17) Болезнетворное действие механических факторов. Синдром длительного раздавливания. 18) Шок – определение, виды, общие звенья патогенеза всех видов шока. Отличие шока от коллапса. 19) Особенности патогенеза отдельных видов шока. 20) Болезнетворное действие факторов космического полета – влияние на организм перегрузок и невесомости. 21) Действие на организм повышенной и пониженной температуры. Перегревание. Тепловой удар. Гипотермия. Ожоговая болезнь, ее стадии и механизм развития. 22) Действие пониженного и повышенного барометрического давления. Гипербарическая оксигенация. 23) Болезнетворное действие лучей солнечного спектра. Солнечный удар. Повреждающее действие излучения лазеров. 24) Факторы, определяющие степень патогенного действия электрического тока на организм. Местные и общие нарушения в организме при электротравме, механизм их развития. 25) Механизмы болезнетворного действия звука, ультразвука, шума. 26) Виды ионизирующих излучений, их проникающая способность и плотность ионизации. Зависимость реакции на облучение от его дозы, продолжительности действия излучения и реактивности организма. Механизмы болезнетворного действия ионизирующих излучений. 27) Повреждение клетки, причины. Универсальный ответ клетки на повреждение. Стадии повреждения клеток. 28) Критерии оценки увеличения проницаемости цитоплазматической мембраны. 29) Нарушение структуры и функции митохондрий. Изменение активности ферментов и физико-химических свойств клеток при повреждении. 30) Свободнорадикальное (перекисное) окисление липидов, его роль в повреждении биологических мембран. Антиоксидантные системы клеток. 31) Лучевая болезнь, этиология и патогенез. Характеристика изменений в организме при острой и хронической лучевой болезни. Разновидности острой лучевой болезни. 32) Понятие о реактивности и резистентности, их виды, зависимость от пола, возраста, характера питания и других внешних и внутренних факторов. 33) Зависимость реактивности от функционального состояния различных отделов нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма. 34) Клинические проявления аллергии. Цитотоксический тип аллергических реакций. 35) Иммунная система. Органы и функции иммунной системы. Виды антигенов. 36) Клеточные и гуморальные факторы иммунитета. 37) Иммунный ответ, основные стадии, патогенез. 38) Иммунодефицитные состояния. 39) Аутоиммунные расстройства. Иммунологическая толерантность. 40) Определение понятия «аллергия». Виды аллергических реакций. Классификация и характеристика аллергических реакций по Геллу и Кумбсу. Виды аллергенов. 41) Общий патогенез аллергических реакций – стадии, их характеристика. Псевдоаллергические реакции, их этиология, патогенез и клинические проявления. 42) Аллергические реакции немедленного типа у человека (I и III типы по классификации Гелла и Кумбса). 43) Аллергические реакции замедленного типа, их разновидности (бактериальная и контактная аллергия, аутоаллергия, реакция отторжения трансплантата). Механизм развития аллергических реакций замедленного типа. 44) Необратимое повреждение клеток при острой гипоксии. 45) Механизмы повреждения биологических мембран при патологии. 46) Стаз. Нарушения реологических свойств крови, приводящие к развитию стаза, механизм развития, последствия. 47) Ишемия, ее виды, механизм развития и последствия. Коллатеральное кровообращение. Эмболия, виды эмболов, последствия эмболии. 48) Гиперемия, виды, механизм развития, последствия. 49) Тромбоз. Причины и механизм развития тромбов в артериях и венах. Последствия тромбообразования. 50) Понятие о лихорадке, ее этиология. Влияние видовой и возрастной реактивности на развитие лихорадки. Экзо- и эндогенные пирогены. 51) Патогенез лихорадки. 52) Классификация лихорадки по степени подъема температуры и по типу температурных кривых. Стадии лихорадки, отношение между теплопродукцией и теплоотдачей в каждую из них. 53) Изменение функции отдельных органов и систем при лихорадке. Значение лихорадочной реакции для организма. 54) Обмен веществ при лихорадке. 55) Структурно-функциональные особенности микроциркуляторного русла. 56) Причины и механизм нарушений микроциркуляции (изменение на уровне сосудистой стенки, внутрисосудистые и периваскулярные изменения). 57) Нарушения лимфообращения. 58) Определение понятия «воспаление». Значение воспаления для организма. 59) Сосудистая реакция при воспалении. Стадии, механизм их развития. 60) Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления, механизм ее развития. Хемотаксис. 61) Экссудация, ее механизм. Виды экссудата. Отличие экссудата от транссудата. Значение экссудации. 62) Альтерация. Механизмы развития. 63) Патогенез воспаления. 64) Медиаторы воспаления. Классификация. Характеристика. 65) Влияние очага воспаления на организм. 66) Понятие «опухолевый рост». Основные особенности роста злокачественных и доброкачественных опухолей. Отличие от роста нормальных тканей. Понятие об анаплазии, ее виды, характеристика отдельных видов анаплазии. 67) Особенности обмена веществ в опухолях. Опухолевая прогрессия. 68) Изменения в организме больных раком. Виды паранеопластических синдромов. Механизм развития раковой кахексии. 69) Современные взгляды на этиологию опухолей. Виды канцерогенов. 70) Современные представления о патогенезе опухолевого роста. Онкогены, гены-супрессоры клеточного деления (антионкогены), их природа и механизм действия. 71) Механизмы трансформации нормальной клетки в опухолевую. Стадии опухолевой трансформации. 72) Понятие об обмене энергии. Свободное дыхание и окислительное фосфорилирование. Разобщающие и сопрягающие факторы. 73) Основной обмен, зависимость его от внутренних и внешних факторов, причины нарушений. 74) Биологическая роль углеводов. Причины и механизмы нарушений усвоения углеводов пищи. Нарушение межуточного обмена углеводов. 75) Сахарный диабет, классификация ВОЗ, этиология и механизм развития. 76) Основные проявления сахарного диабета. Диабетические комы. Поздние осложнения (микроангиопатии и нейропатии). 77) Нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Причины и патогенез гипергликемии и глюкозурии. 78) Основные проявления сахарного диабета. Диабетические комы. Поздние осложнения (микроангиопатии и нейропатии). 79) Сахарный диабет, классификация ВОЗ, этиология и механизм развития. 80) Биологическая роль углеводов. Причины и механизмы нарушений усвоения углеводов пищи. Нарушение межуточного обмена углеводов. 81) Биологическая роль липидов. Нарушение переваривания и всасывания липидов. Ожирение – виды, причины и механизм развития. Влияние на организм. 82) Гиперлипемия (виды, механизм развития, последствия). Нарушение обмена липопротеинов (виды дислипопротеинемий, их роль в развитии болезней). 83) Биологическая роль холестерина, источники его эндогенного синтеза, пути экскреции. 84) Гипер- и гипохолестеринемия (причины и последствия). 85) Жировая инфильтрация и дистрофия печени (причины и механизм развития, последствия). Нарушения промежуточного обмена жира. 86) Этиология, патогенез и последствия нарушений усвоения пищевых белков. Белково-калорийная недостаточность. 87) Причины, механизм развития и последствия нарушения синтеза и распада белка в клетках. Зависимость белкового обмена от нервно-эндокринной регуляции. 88) Нарушение конечных этапов белкового обмена. Гиперазотемия и ее виды. Нарушение синтеза мочевины и ее последствия. 89) Причины и последствия нарушения обмена аминокислот. 90) Нарушение содержания и нормальных соотношений белков плазмы (сыворотки) крови. Гипо- и гиперпротеинемия, парапротеинемия. 91) Биологическая роль нуклеиновых кислот, причины и последствия нарушений их синтеза. 92) Конечный этап нуклеинового обмена. Гиперурикемия. Подагра. 93) Нарушения обмена кальция и фосфора – причины, основные проявления, механизм, последствия. 94) Общая характеристика макро- и микроэлементов в жизнедеятельности организма. 95) Нарушения обмена натрия – виды нарушений, причины, механизм, последствия, принципы коррекции. 96) Нарушения обмена калия – причины, механизм, последствия, принципы коррекции. 97) Нарушения обмена микроэлементов (Fe, Cu, Zn, Mn, Mo, Se, Cr) - причины, последствия. 98) Нарушения обмена магния – причины, механизм, последствия. 99) Этиология и патогенез гиповитаминозов. Последствия дефицита водорастворимых витаминов (С, В1, В2). 100) Последствия дефицита водорастворимых витаминов (РР, В6, В12, В9 и др.). 101) Ацидоз (виды, причины, механизм компенсации, последствия). 102) Алкалоз (виды, причины, механизм компенсации, последствия). 103) Что понимают под кислотно-щелочным состоянием. Классификация нарушений КОС, механизм компенсации нарушений КОС. 104) Обезвоживание (виды, причины и механизм развития). 105) Изменения в организме при обезвоживании. Особенности течения обезвоживания у детей. 106) Роль различных факторов в механизме развития отеков и водянок. Классификация отеков по патогенезу и этиологии. 107) Механизм нервно-эндокринной регуляции вводно-солевого обмена. Роль активной задержки воды и электролитов в развитии отеков. Водное отравление (причины и механизм развития, последствия). 108) Патогенез застойных и сердечных отеков. механизм развития асцита и отеков при циррозе печени. 109) Механизм развития отеков при различных заболеваниях почек. Нейрогенные и токсические отеки. Значение отека для организма. 110) Голодание, формы голодания, периоды, их характеристика (изменения обмена веществ и функций организма). Лечение голоданием. 111) Авитаминозы А, Д, К, Е. Гипервитаминозы. 112) Понятие о системе крови. Функции крови. Органы кроветворения и кроверазрушения. Регуляция процессов кроветворения. Теории регуляции кроветворения. 113) Современная схема кроветворения. Понятие о стволовой кроветворной клетке. Роль ГИМ в регуляции процессов кроветворения, гемопоэтины. гематологические показатели у здоровых людей. Клетки нормальной крови. Лейкоцитарная формула. 114) Гипопластические и апластические анемии - этиология, патогенез, клинико-гематологические проявления. Классификация анемий по регенераторной функции костного мозга. 115) Генез клеток красной крови. Типы эритропоэза. Характеристика показателей красной крови у здорового человека. Патологические формы эритроцитов. Общая характеристика анемий (изменение в крови и в целом организме). Классификация анемий. 116) Острая постгеморрагическая анемия (этиология, изменение картины крови). Патогенез кровопотери (нарушение функций и приспособительные явления). 117) Хроническая постгеморрагическая анемия (этиология, изменение картины крови, патогенез). Классификация анемий по цветовому показателю. 118) Гемолитические анемии (этиология и патогенез, изменения в крови и целом организме). Гемолитическая болезнь новорожденных. Определение цветового показателя и его изменения при различных видах анемии. 119) Наследственные гемолитические анемии (этиология, патогенез, изменения в крови и целом организме). 120) Железодефицитные анемии (этиология, патогенез, картина крови). Эритроцитозы. Патологические формы эритроцитов. 121) В12-дефицитные и фолиеводефицитные анемии (этиология и патогенез). Пернициозная анемия Аддисон-Бирмера (нарушения кроветворения, картина крови, изменения в пищеварительном тракте и нервной системе). 122) Лейкоцитозы – определение, этиология и патогенез, классификация. Лейкемоидные реакции. 123) Нейтрофильный лейкоцитоз – этиология, виды ядерных сдвигов, их клиническое значение; изменения в лейкоцитарной формуле при каждом виде сдвига. 124) Лейкопении – причины и механизм развития, классификация, последствия. Агранулоцитоз. Изменения в лейкоцитарной формуле при различных видах лейкоцитозов и лейкопений. 125) Лейкозы – общая характеристика, этиология и патогенез. Патологические формы лейкоцитов. 126) Классификация лейкозов. 127) Острые лейкозы – особенности классификации, характеристика изменений в крови, кроветворных органах и в целом организме. 128) Хронические лейкозы – особенности классификации, патогенеза, изменения в системе крови и в целом организме. 129) Виды гемостаза. Механизмы коагуляционного гемостаза. Факторы, участвующие в свертывании крови и препятствующие ему (антитромбины, фибринолитическая система). 130) Структура и функция тромбоцитов. Механизм тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Особенности кровоточивости при нарушении тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. 131) Нарушения коагуляционного гемостаза - коагулопатии (этиология, патогенез, особенности кровоточивости). 132) Роль естественных антитромбинов и фибринолитической системы в процессе коагуляционного гемостаза и развитии коагулопатии. Синдром ДВС. Коагулопатия потребления. 133) Нарушения физико-химических свойств крови (СОЭ, изменения белкового состава крови). Изменение содержания белка и белковых фракций при различных заболеваниях и патологических процессах. 134) Этиология острой и хронической недостаточности печени. Острые и хронические гепатиты (этиология, патогенез, виды, проявления). Паренхиматозная желтуха. 135) Обмен желчных пигментов в норме (место синтеза, концентрации в крови, свойства, экскреция). Механическая желтуха. Изменения состава мочи при желтухах. 136) Нарушение обезвреживающей функции печени. Печеночная энцефалопатия, ее патогенез и проявления. Виды печеночных ком. Особенности состава крови при различных комах. 137) Гемолитическая желтуха. Желтухи периода новорожденности. Особенности состава крови при желтухах. 138) Циррозы – этиология, нарушения в организме. Портальная гипертензия, последствия. 139) Механизм транспорта кислорода и СО2 с кровью и причины его нарушения. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина (причины и последствия). 140) Нарушения функций организма, обмена веществ и приспособительные механизмы при гипоксии. 141) Виды кислородного голодания, их этиология и патогенез. Показатели газового состава артериальной и венозной крови при отдельных видах гипоксии. Влияние гипер- и гипокапнии на состояние организма при гипоксии. 142) Функции почек. Механизм образования мочи (роль различных отделов нефрона). Причины нарушения функций почек. 143) Нарушение клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции. 144) Основные проявления при заболеваниях почек (изменение ренальных, экстраренальных, показателей и клинические проявления). 145) Острая почечная недостаточность (этиология, механизм нарушения диуреза в различные стадии данного синдрома). Изменения ренальных и экстраренальных показателей, клинические проявления. 146) Нефротический синдром (этиология, патогенез, нарушения диуреза, изменения в целом организме, механизм развития нефротических отеков). 147) Хроническая почечная недостаточность – причины развития. Стадии, характеристика нарушений диуреза. Изменения в крови и целом организме. 148) Уремия. Определение. Механизм развития. Проявления и последствия. 149) Осложнения инфаркта миокарда и патогенез реперфузионного повреждения сердца. 150) Характеристика патогенетических факторов, играющих роль в механизме развития сердечной недостаточности. Патогенез сердечной недостаточности на клеточном уровне. 151) Понятие о сердечной недостаточности, этиология. Основные факторы нарушения деятельности сердца. Тампонада сердца. 152) Виды некоронарогенной патологии сердца: причины и механизм развивающихся поражений (миокардиты, эндокардиты, перикардиты). 153) Основные клинические проявления недостаточности сердца и их патогенез. 154) Нарушение коронарного кровообращения: причины, механизм развития, последствия. Инфаркт миокарда (определение понятия, этиология, основные симптомы, саногенез). 155) Нарушение проводимости миокарда. Виды блокады, механизм развития. Патогенез нарушений сердечного ритма. 156) Нарушения автоматизма и возбудимости миокарда. Виды экстрасистол, их последствия. мерцательная аритмия. Пароксизмальная тахикардия. 157) Артериальная гипертензия (определение понятия, виды). Гипертоническая болезнь – этиология и патогенез, факторы риска, проявления. 158) Роль нервных и гуморальных механизмов в регуляции сосудистого тонуса. Симптоматические гипертензии – виды, этиология и патогенез. Легочная гипертензия. 159) Сосудистая недостаточность, ее виды. Коллапс – определение, виды, этиология и патогенез, проявления, принципы патогенетической терапии. Обморок. Хроническая гипотония. 160) Атеросклероз (определение, этиология – роль внешних и внутренних факторов в развитии его). 161) Определение понятия «дыхательная недостаточность» и основные ее критерии. Классификация дыхательной недостаточности. Изменения газового состава крови при различных видах дыхательной недостаточности. 162) Нарушение регуляции дыхания. Изменение ритма и частоты дыхательных движений. Причины и механизм развития, последствия. 163) Альвеолярная гиповентиляция. Причины, механизм развития, последствия. 164) Нарушение кровообращения в легких, причины, механизм развития, последствия. Отек легких. 165) Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану: причины и механизм развития, последствия. Респираторный дистресс-синдром взрослых (ВДВС). 166) Альвеолярная гипервентиляция, причины, механизм развития, последствия. 167) Недостаточность пищеварения – определение, этиология, общий патогенез расстройств пищеварения. 168) Регуляция чувства аппетита и его нарушения. расстройство пищеварения в полости рта и акта глотания. Причины и последствия нарушения функции пищевода. 169) Нарушение секреторной функции желудка (виды, причины нарушения, последствия). Ахилия. 170) Язвенная болезнь – этиология, патогенез, клиника, осложнения, исходы. 171) Расстройства пищеварения при нарушениях желчеотделения и внешней секреции поджелудочной железы (причины, механизм нарушения, последствия). Острый панкреатит. 172) Нарушение секреторной функции тонкой кишки. Интестинальные энзимопатии. Синдром малдигестии. Расстройство пристеночного (мембранного) пищеварения. 173) Нарушение процессов всасывания в тонком кишечнике. Синдром мальабсорбции – первичный и вторичный. Патогенез клинических проявлений недостаточности всасывания. 174) Нарушение двигательной функции кишечника (ускорение и замедление перистальтики, нарушение дефекации). Кишечная непроходимость. 175) Нарушение выделительной функции кишечника. Синдром экссудативной энтеропатии. Кишечная аутоинтоксикация. 176) Биологическая роль и механизм действия гормонов. Регуляция продукции гормонов. Роль гипоталамуса, механизм обратной связи, состава крови. 177) Общая этиология и общий патогенез эндокринных нарушений. Роль механизма обратной связи в развитии некоторых форм эндокринной патологии. 178) Гормоны передней доли гипофиза. Причины и последствия. Их повышенной продукции (характеристика возникающих заболеваний и нарушений обмена веществ). 179) Заболевания, обусловленные гипофункцией гипофиза. Последствия полного удаления гипофиза. Адипозогенитальная дистрофия. 180) Недостаточность функции надпочечников (этиология, виды, проявления, их механизм). 181) Патогенез и клиника гипер- и гипопаратиреоза. 182) Патогенез и клиника гипогонадизма у мужчин и женщин. 183) Патология надпочечников: заболевания, связанные с повышенной продукцией кортикостероидов, проявления и их механизм. Гиперкортизолизм, адреногенитальный синдром. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников. 184) Патология щитовидной железы. Гипертиреоз, микседема, эндемический зоб. Нарушения продукции тиреокальцитонина. 185) Общая этиология заболеваний нервной системы – роль экзогенных и эндогенных факторов. Пути проникновения болезнетворных факторов в мозг. Гематоэнцефалический барьер. 186) Общий патогенез заболеваний нервной системы (прямое повреждение нейронов и патогенетические факторы). Патологическая система. 187) Нарушение проведения возбуждения по нервным волокнам. Последствия полной перерезки (разрыва) периферического нерва. Денервационный синдром. Аксональный транспорт и его нарушения. Последствия выпадения трофической функции нервной системы. 188) Расстройства процессов возбуждения в нейронах. 189) Нарушение процессов торможения в нейронах. генераторы патологически усиленного возбуждения. Патологическая детерминанта. Патологическая доминанта. Нарушение доминантных отношений (виды нарушений, их патогенетическое значение). 190) Механизмы болевой чувствительности. патологические боли (виды, механизм развития). Антиноцицептивная система. 191) Нарушение функции спинного мозга. Спинальный шок. Синдром деафферентации. 192) Повреждение парасимпатической иннервации - повышение возбудимости, угнетение или выпадение ее функций. 193) Последствия нарушения симпатической иннервации. Повреждение гипоталамуса. 194) Нарушение высшей нервной деятельности - неврозы (определение понятия, роль внешних и внутренних факторов в их развитии). Нарушение эмоций. Психогенный стресс. 195) Влияние травм коры головного мозга и лимбической системы на развитие различных форм поведения, память и эмоции. Компенсация патологии высшей нервной деятельности. 196) Нарушение интегративной функции мозга (причины и последствия расстройств функции синапсов).

Экзамен по патофизиологии включает:

• Тестирование
• Устный ответ

Основная литература:

1. Патофизиология. П.Ф. Литвицкий. Учебник: В 2-х т. – (издание 2-ое, исправленное и дополненное) – М.: «ГЭОТАР – МЕД», 2002г. – В 2 т. – 1560 с.
2. Патофизиология: Учебник / Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: Изд-во «Медицина», 2009.– 496 с.
3. Патологическая физиология: Учебник для студентов мед. вузов/ Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под редакцией Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – (3-е издание) – Москва: «МЕДпресс – информ», 2004г. – 644с. – 15 экз.
4. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – У-е изд, перераб и доп. – ГЭОТАР – Медиа, 2010 г. – 1488 с.
5. Патофизиология: Учебник / Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: Изд-во «Медицина», 2010 г.– 494 с.

Дополнительная литература:

1. Задачи и тестовые задания по патофизиологии – 384с. Учебное пособие/ Под редакцией П.Ф. Литвицкого. – М.: «ГЭОТАР – МЕД», 2002г. – (Серия «ХХ1 век») – 2 экз.
2. Курс лекций по патофизиологии / Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, 1995. – 752 с.
3. «Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии», подготовленное сотрудниками ММА / Под ред. проф. П.Ф. Литвицкого. – 2002. – 154 с.
4. Общая патофизиология (лекции для студентов и врачей) – (издание 2-ое, переработанное и дополненное). – Нижний Новгород: Издательство НГМА, 1997г. – 108с. – 5 экз.
5. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2000. – 574 с.
6. Патологическая физиология / Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: МЕДпресс, 2000. – 1001 с.
7. Патофизиология / Под ред. В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Томск: Изд. Томского университета, 2001. – 754 с.
8. Пособие «Клиническая патофизиология для стоматолога: избранные лекции и тестовые задания к ним», подготовленное сотрудниками Омской ГМА (проф. В.Т. Долгих). – 2001. – 230 с.
9. Пособие «Патофизиология эндокринопатий», подготовленное сотрудниками Самарской ГМА (О.С. Сергеев и соавт.). – 2001. – 186 с.
10. Пособие «Основные понятия общей патофизиологии», (проф. А.В. Ефремова и проф. Г.В. Порядина). – 2001. – 216 с.
11. Пособие «Патология клетки», подготовленное сотрудниками СПбГМА им. И.И. Мечникова / Под ред. проф. В.И. Николаева. – 2001. – 62 с.
12. Пособие «Избранные лекции по патофизиологии обмена веществ», подготовленное сотрудниками Омской ГМА (проф. В.Т. Долгих). – 2000. – 138 с.
13. Практикум по патологической физиологии, подготовленный сотрудниками РВМА (Под ред. профессоров В.Ю. Шанина и А.В. Дергунова). – 2000.
14. Руководство по патологической физиологии/ Под редакцией А.Д. Адо, П.Н. Веселкин. – М.: Изд. «Медицина», 1966г. – т.1. – 495с.
15. Руководство по патологической физиологии/ Под редакцией А.Д. Адо, П.Н. Веселкин. – М.: Изд. «Медицина», 1966г. – т.2. – 495с.
16. Руководство по патологической физиологии/ Под редакцией А.Д. Адо, П.Н. Веселкин. – М.: Изд. «Медицина», 1966 г. – т.4. – 548с.
17. Ситуационные задачи для самоподготовки студентов по патофизиологии / Под ред. Г.В. Порядина. – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001. – 189 с.
18. Тестовые задания по курсу патофизиологии / Под ред. Г.В. Порядина, Ж.М. Салмаси. – М.: ГОУ, ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с.

Учебное издание

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО

ПАТОФИЗИОЛОГИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

Пособие в двух частях

Часть 2