Среди специфических осложнений возможно повреждение возвратного нерва во время операции. При этом у человека либо изменяется голос, либо он пропадает

Если нерв повреждается только с одной стороны, голос хрипнет, если с двух – исчезает. 3.Эндемический зоб — заболевание, распространенное в йоддефицитных местностях, оно характеризуется увеличением щитовидной железы и рядом стойких общих расстройств в организме. Этиология. Основной причиной эндемического зоба является недостаточное поступление в организм йода с пищей и водой в регионах, почва которых бедна йодидами как органического, так и неорганического происхождения Кроме этого, в развитии эндемического зоба имеют значение неполноценное питание с дефицитом белков и витаминов, инфекции, интоксикации, антисанитарные условия жизни, недостаточное поступление в организм 28 Раненый доставлен на медицинский пункт полка через 1,5 часа после ранения на носилках1.ВСЕ показания(можно выбрать) К абсолютным показаниям следует отнести: отрывы конечности, которые сохраняют связь кожными мостиками или только сухожилиями;открытые повреждения конечности с раздроблением костей, обширным размозжением мышц, разрывом магистральных сосудов и основных нервных стволов, не подлежащих восста- новлению;наличие тяжелой инфекции, угрожающей жизни больного (анаэробная инфекция, сепсис);гангрена конечности различного происхождения (тромбоз, эмболия, облитерирующий эндартериит, диабет, отморожения, ожоги, электротравма);злокачественные новообразования;обугливание конечности.

Относительными показаниями к ампутации являются: длительно существующие трофические язвы, не поддающиеся лечению;хронический остеомиелит с признаками амилоидоза внутренних органов; 3. При всех видах ампутаций конечностей, циркулярных или с образованием кожно-мышечного лоскута, выше места ампутации производят футлярную новокаиновую блокаду(по Вишневскому), а ниже места блокады накладывают жгут. Затем производят анестезию кожи с образованием кожного желвака по линии намеченного разреза и инфильтрацию подкожной клетчатки. По рассечении кожи и подкожной клетчатки производят тугую подапоневротическую инфильтрацию мышечных слоев до кости. При ампутациях на разных уровнях верхних и нижних конечностей используется, естественно, различное количество обезболивающего раствора, причем, тем больше, чем выше уровень ампутации.Диагноз:Сквозное пулевое ранение мягких тканей средней трети правого бедра с повреждением бедренной артерии. Шок IIIIIс Наличие входного и выходного отверстия предположительно от пули свидетельствуют о сквозном характере пулевого огнестрельного ранения. О повреждении сосудов и наружном кровотечении свидетельствует кровотечение из раны, обильно промокшая кровью повязка, признаки кровопотери. В наличии признаки кровотечения из артерии: кровотечение пульсирующей струей, отсутствие пульсации периферических артерий, развившийся геморрагический шок, что говорит о поражении магистральной артерии, бедренной – т.к. рана локализована в области проекции бедренной артерии: бедренный треугольник (ограниченный паховой связкой, длинной приводящей мышцей медиально, портняжной мышцей латерально), sulcus iliopectineus, sulcus femoralis anterior.

Шоковый индекс по Allgower: В данном случае: 1,45, т.е. шок II-III степени. I степень шока – кровопотеря 10-20% от ОЦК (приблизительно 500-1000 мл) – пульса до 100, сАД до 90-100, бледность кожных покровов и с/о;II степень шока – кровопотеря 20-30% (прибл. 1000-1500мл)-пульс 100-120, сАД 85-75,выраженная бледность, холодные конечности, крупные капли холодного пота, олигурия, III степень шока – свыше 30% (>1500мл) - пульс до 140 и более, сАД до 70 и ниже, кожа резко бледная с серовато-цианотическим оттенком, холодный липкий пот, цианоз губ и подногтевых лож, угнетение сознания до оглушения и сопора, анурия.

По Ht: определение ОЦК по Филлипсу–Пожарицкому - ОЦК = VЧHt2/(Ht1–Ht2), где V – объем влитой плазмы, полиглюкина, Ht1– гематокрит до вливания плазмы, Ht2 – гематокрит после вливания плазмы.Г. Множественные ранения правого бедра с повреждением бедренной кости. Шок IIст. Существуют следующие классические признаки перелома трубчатых костей: боль, нарушение функции, деформация и укорочение конечности, патологическая подвижность, крепитация, нарушение звукопроводимости кости, положительный симптом осевой нагрузки.

Звукопроводимость: на проксимальный отдел сегмента ставят фонендоскоп, а по дистальному производят поколачивание; при нарушении целостности кости звукопроводимость значительно снижается по сравнению со здоровой стороной, а при разобщении отломков вообще отсутствует. Кроме боли остальные симптомы отсутствуют. В первую очередь в перевязочную – при продолжающемся кровотечении, с наложенным жгутом “Контроль жгута”- Выполняют циркулярную новокаиновую блокаду поперечного сечения конечности выше жгута 200-300 мл 0,25% р-ра новокаина. Артерию выше раны прижимают к кости пальцем и снимают жгут. Если при ослаблении пальцевого прижатия артериальное кровотечение не возобновится или повреждена только вена – снять жгут, наложить давящую повязку. Противопоказание к проведению - признаки необратимой ишемии (мышечная контрактура, сопровождающаяся отсутствием активных и пассивных движений в суставах).МПП – на таком расстоянии от линии фронта, при котором помощь оказывается в течение 4-5 часов после ранения (находятся 2-3, max 5 дней). В состав МПП входят: сортировочный пост, сортировочная площадка, эвакуационная палатка, перевязочная, автоперевязочная, аптека, изолятор. первой врачебной помощи в МПП включает: проверка правильности наложения жгута, возможность замены жгута, ориентировочное определение величины кровопотери возмещение кровопотери при остановленном наружном кровотечении, улучшение иммобилизации, введение антибиотиков, ПСС и анатоксина, заполнение первичной медицинской карточки, обеспечение немедленной эвакуации в ОмедБ. Виды остановки кровотечения: Временная: пальцевое прижатие, сгибание в суставах с давящим валиком (при целостности костей), наложение импровизированного жгута (ремень двойной петлей), наложение закрутки, стандартный жгут– первая и доврачебная помощь. На этапах: жгут, зажим (лигатура) на сосуд в ране (сохранение коллатерального кровотока), тугая тампонада раны с наложением швов (МПП), временное эндопротезирование сосуда (ОмедБ). Окончательная остановка: сосудистый шов, пластика артерии аутовеной (ОмедБ, но чаще - ГБФ), а также в крайних случаях – ампутация (ОмедБ). ИТТ - показана, т.к. шок II – III степени, острая массивная кровопотеря (за короткий промежуток времени). Задача – стабилизировать состояние за счет восполнения крово-плазмопотери. На МПП включает введение плазмозаменителей: потеря до 1л – 2,0-2,5л в сутки (коллоиды (реополиглюкин, ГЭК-рефортан): кристаллоиды (лактасол,Рингер,физ.,глю 5%)=1:2), до 2 л - 3,0л в сутки + при потере >1,5л переливание крови1,5-2,0л (кровь:кровезаменители = 1:2) (чаще эр.масса), при потере выше 2л – колл.>1,5л, крист. – 3-4л, кровь - >2,0л. При невозможности переливания крови в 2 раза увеличивают плазмозаменители. Гемотрансфузию начинают только при остановленном кровотечении. В ОмедБ – для оказания квалифицированной медицинской помощи.1-я группа раненых: вмешательство по жизненным показаниям – продолжающееся наружное кровотечение (2-срочные вмеш-ва, 3- хир.вмеш-ва II-ой очереди), кровоток должен быть восстановлен через 6-8 часов после наложения жгута, т.к. возможно развитие декомпенсированной ишемии конечности. в первые 8-12 часов (ранен. Нах 5-7, max 10 дней). Состав: сортировочно-эвакуационное отделение, операционно-перевязочное, отделение анестезиологии и реаним., госпитальное отделение, отделение спец.обработки, лаборатория, аптека. В. Раненый нуждается в неотложном оперативном вмешательстве в условиях операционной (перевязочной для тяжело раненых) на фоне проводимой противошоковой терапии. В Омедб - окончательная по возможности остановка кровотечения, восстановление кровотока, компенсация кровопотери. ПХО – широкое рассечение раны, иссечение участков некроза в пределах раневого канала и его стенок, определение характера повреждения сосуда и окружающих тканей, оценка их жизнеспособности (цвет, кровообращение, функция), восстановление анатомической целостности сосудов Г. ПХО раны, наложение первичного сосудистого шва или временное протезирование бедренной артерии (силиконовой или полихлорвиниловой трубкой). Сосудистый шов (чаще всего – циркулярный по методу Карреля, боковой – при повреждении не > Ѕ окружности сосуда) – метод окончательной остановки кровотечения, при невозможности его выполнения – временное протезирование, затем эвакуация раненого в срочном порядке с учетом общего состояния раненого в госпиталь (общехирургический) (т.к. средний срок функционирования временных протезов составляет 6-12 часов). Осложнения: Кровотечение в ближайшие часы в результате соскальзывания лигатуры – или раннее вторичное кровотечение Методы переливания: 1).Прямое (без цитрата) – гепаринизированная свежая кровь (должна храниться при комнатной температуре не более 4ч, такая кровь содержит функционирующие тромбоциты, используется при декомпенсированном геморрагическом шоке). 2).Непрямое (консервированная цитратная кровь) – пригодна для переливания в течение 21 суток хранения (чем дольше хранится, там больше утрачиваются ее функции), на 500мл крови – 10мл хлористого кальция.

Виды переливания: внутривенные (катетеризация вен, капельно, струйно, при больших кровопотерях в 2–3 вены до 100–500 мл в минуту); внутриартериальное прерывистое (готовность герметических систем, давление в системе 180–200 мм рт.ст., система с манометром); внутрикостные вливания.

Методы консервирования: - цитрат натрия; - криоконсервация (5 более лет).

29 Больная 43 лет. В последние 5 месяцев ее беспокоят плаксивость, раздражительность 1-б 2-б 3-б 4-г 5-а Б. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова) системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся диффузным поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза. Клиника: 1).ССС – постоянная синусовая тахикардия, преимущественно систолическая АГ (увеличение пульсового АД) у пациентки (+СН); 2). катаболический синдром – прогрессирующее похудание (+ повышенный аппетит, мышечная слабость, потливость, субфебрилитет); 3). ЦНС – плаксивость, раздражительность, утомляемость (+ тремор пальцев вытянутых рук (Sm Мари), тремор всего тела).

глазные Sm-ы: Sm Грефе (отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз), Sm Кохера (отставание движения глазного яблока от движения верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаруживается участок склеры между верхним веком и радужкой), Sm Краузе (усиленный блеск глаз)Щ.ж. диффузно увеличена.

А. Зоб Кервена – подострый (гранулематозный) тиреоидит – воспалительное заболевание щ.ж. вирусной этиологии (предполагаемые возбудители: вир.Коксаки, аденовирусы, вир.эпидемического паротита, ECHO-вир., вирусы герпеса, вир.

Эпштейн-Барр). Клиника: повыш-е t тела до 38-39С, боли в области щ.ж. с иррадиацией в нижнюю чел., уши, затылок, усиление боли при глотании, кашле, повороте головы; сильная слабость, снижение работоспособности, боли в мышцах и суставах; симптомы тиреотоксикоза; при пальпации – плотная, резко болезненная щ.ж. Стадии развития: 1). Тиреотоксическая (4-10 нед.) – отражает реакцию гормонально активных клеток щ.ж. на повреждающ. действие воспаления – деструкция ткани щ.ж. Захват йода щ.ж. почти полностью блокирован. У 50% - признаки тиреотоксикоза. 2). Эутиреоидная ст. (1-3 нед) – снижение до нормы поступления гормонов из разрушенных фолликулов в кровь; 3). гипотиреоидная ст.

(2-6 мес) – усиливается процесс регенерации фолликулярной ткани, сниженный захват йода щ.ж. в начале к ее исходу восстанавливается; 4). выздоровление (восстановление структуры и функции щ.ж.). Критерии Ds-ки: болевой сндр, значит.ускорение СОЭ (> 50мм/ч) при при N содержании лейкоцитов и N лейк.формуле, выявление при гистологическом исследовании биоптата гигантских многоядерных клеток, снижение захвата радиофармпрепарата при сцинтиографии, снижение уровня ТТГ, повышение ур.связанных Т3 и Т4, при УЗИ – увеличение объема щ.ж., «облаковидные» зоны пониженной эхогенности в одной или обеих долях, м.б. миграции этих зон. Положительный тест Крайля – уменьшение выраженности болевого сндр., снижение t тела и СОЭ ч/з 24-72ч после назначения 20-40мг преднизолона. Лечение: НПВС, ГК (преднизолон 30-40мг в течение 1- 3нед, затем снижение дозы на 5 мг в нед, общ. прод-ть – 2-3 мес),при выр.тиреотоксикозе – β – блокаторы, при гипотиреозе – ЗГТ (левотироксин).

В. Узловой зоб – понятие, включающее все очаговые образования щитовидной железы, имеющие капсулу, определяемые при пальпации и при помощи любого метода визуализации, характеризующиеся различными морфологическими признаками. В нашем случае – диффузное увеличение щ.ж. Узловой токсический зоб формируется долго, клиника развивается постепенно, в нашем случае – за 5 мес.Г. Зоб Хашимото (диффузная форма) – гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (АИТ) - аутоиммунное заболевание щ.ж., приводящее к гипотиреозу, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией ее ткани, возникающей за счет аутоиммунных факторов. Происходит увеличение титра АТ к тиреопероксидазе (переводит анион йода в атом). АИТ классифицируют на: гипертрофический - 90% классическая форма; массивная лимфоидная инфильтрация тиреоидной ткани, разрушение фолликулов, уменьшение запасов коллоида, фиброз, гиперплазия фолликулярных клеток) – диффузная, диффузно- узловая, узловая форма, атрофический – 10% (доминируют признаки фиброза).

Течение длительное, в фазе эутиреоза – бессимптомное. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса, хаши-токсикоз в подавляющем большинстве случаев не выходит за рамки субклинческого (подавление ТТГ при N Т3 и Т4) и не имеет развернутой картины тиреотоксикоза. Клиника: увеличение щ.ж. чаще симметричное, консистенция плотная, поверхность неодинаковой плотности и эластичности («узловатость»); напряженность и небольшая болезненность появляются при быстром увеличении размеров. В 20% - ЭОП. Манифестный гипотиреоз свидетельствует о стойкой и необратимой деструкции паренхимы щ.ж и требует пожизненной ЗГТ. Ds-ка: первичный гипотиреоз + УЗИ щ.ж. – диффузное снижение эхогенности ткани; в сыворотке крови – повышенный уровень АТ к тиреопероксидазе (АТ-ТПО)=большие Ds-кие критерии, + при диф. с узловым зобом (узловая форма) – ТАБ щ.ж. (инфильтрация щ.ж. лимфоцитами, платическими клетками, макрофагами). Д. Острый тиреоидит – воспалительное заболевание щ.ж., вызываемое бактериальной флорой (чаще пиогенным стептококком, золотистым стафилококком, анаэробной инфекцией орофарингеальной области). О.гнойный тиреоидит: острое начало, t тела 38-39С, озноб, тахикардия, щ.ж. увеличена, болезненна (с иррадиацией в уши и нижнюю челюсть)О. негнойный тиреоидит: болезненность в области щ.ж., симптомы тиреотоксикоза. Лечение о. гнойного – а/б парентерально, при наличии флюктуации – вскрытие, дренирование.

Б. Анализ крови на гормоны ТЗ, Т4. ТТГ. (подтверждение наличия гипертиреоза).Тиреотоксикоз. Субклинический (легкого течения) – снижение ТТГ, N=Т3 и Т4. Манифестный (средней тяжести) – развернутая картина заболевания, сниженный или полностью подавленный ТТГ, повышение уровней Т3 и Т4.

Осложненный (тяжелого течения) – осл-я (мерц.аритмия, СН и др.).

Гипотиреоз. Субклинический - повышение ТТГ, св. Т4 в N. Выделяют три степени: 1-ТТГ < или = 10 мЕД/л; 2 – ТТГ=10-20 мЕД/л; 3 – ТТГ>20 мЕД/л.

Манифестный гипотиреоз – повышение ТТГ, снижение сТ4 – присутствуют характерные Sm гипотиреоза. Осложненный – высокий ТТГ, низкий сТ4 – развернутая картина с осложнениями (полисерозит, СН, микседематозная кома).

Нормы: (N – ТТГ 0,25-3,5 мЕд/л (тест I порядка, при повышении – дальше определяют своб. Т4; при понижении – своб. Т3 и Т4); свободный тироксин – 10-20 пмоль/л; общий тироксин – у детей >10 лет и взрослых – 65 – 155 нмоль/л, у людей старше 60 лет – 65 – 135 нмоль/л; общий трийодтиронин у взрослых старше 15 лет – 1,17 – 2,18 нмоль/л, свободный трийодтиронин – 3,5 – 9,5 пмоль/л).

В. Серологические пробы крови – для выявления уровня АТ к рецептору ТТГ.

Операцию после многоцелевой предоперационной подготовки – показана в данном случае (зоб III степени).

Д. Повторные диагностические пункционные биопсии Существует 3 метода лечения ДТЗ:Консервативное – терапия тиреостатиками по схеме «Блокируй и замещай»: на I этапе – 30-40мг тиамазола (мерказолил) (в 2 приема) или 300 мг пропилтиоурацила (в 3-4 приема) в течение 4-6 нед. до достижения эутиреоза; на IIэтапе – для поддержания эутиреоидного состояния начинают в течение 3-4 нед постепенно снижать дозу тиреостатиков – тиамазол до 5-10 мг/сут, пропилурацил до 50-100мг/сут, параллельно назначается L-тироксин в дозе 50-100мг/сут. Длительность – 1-2 года, критерий адекватности – стойкое поддержание нормального уровня Т4 и ТТГ. У беременных только пропилтиоуроцил. Симптоматическая терапия: β-адреноблокаторы (атенолол, метопролол) – ослабление симптомов тиреотоксикоза, уменьшение периферической конверсии Т4 в Т3.

Хирургическое лечение: показано при рецидиве тиреотоксикоза после консервативного лечения (в течение лет), большом зобе, узловых формах зоба, загрудинном расположении зоба, неэффективности или невозможности консервативного лечения при тяжелом течении ДТЗ.Проводится предельно субтотальная резекция щитовидной железы (с оставлением тиреоидного остатка не более 2-3 мл), цель – удаление большей части щ.ж. для предотвращения рецидива.

Необходима предоперационная подготовка: можно блокировать выработку гормонов щ.ж. большими дозами йода (р-р Люголя, 100 табл. йодида калия, спиртовый р-р йода и молока по 10 капкль 3 р/д). После опрации – ЗГТ (50-100мг левотироксина).

Терапия радиоактивным йодом – показания: рецидив тиреотоксикоза после оперативного лечения, на фоне медикаментозного лечения; невозможность лечения ДТЗ с небольшим (менее 40мл) размером зоба по причине непереносимости препаратов, ССС-заболеваний.

А. Снижением концентрации кальция – специфическое осложнение тиреоидэктомии, повреждение паращитовидных желез с развитием гипопаратиреоза. Гипокальциемия имеет транзиторный характер, ч/з 3 мес уровень кальция в крови восстанавливается у 97% больных.В. Снижением содержания иодтиронинов – имеет место, т.к. исход операции - гипотиреоз. Необходима пожизненная ГЗТ.

Г. Повышением концентрации глюкозы 2.Степени тяжести тиретоксикоза: легкая ст. – ЧСС 80-100 уд/мин, нет нарушений ритма, снижение массы тела не более, чем на 15%, основной обмен не > +30% от исходного, слабый тремор рук, других нарушений нет. Средняя ст. – ЧСС 100-120, увеличение пульсового давления, аритмии нет, снижение массы тела от 15 до 30% от исходной, основной обмен превышает +30+60%, работоспособность снижена, нарушения углеводного обмена, расстройства ЖКТ, Sm относит.надпочечниковой недостаточности. Тяжелая ст. – ЧСС более 120, мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, потеря массы тела более 30% от исходной, дистрофические изменения паренхиматозных органов, основной обмен более + 60%, трудоспособность утрачена.

Стадии развития: 1). Тиреотоксическая (4-10 нед.) – отражает реакцию гормонально активных клеток щ.ж. на повреждающ. действие воспаления – деструкция ткани щ.ж. Захват йода щ.ж. почти полностью блокирован. 2).

Эутиреоидная ст. (1-3 нед) – снижение до нормы поступления гормонов из разрушенных фолликулов в кровь; 3). гипотиреоидная ст. (2-6 мес) – усиливается процесс регенерации фолликулярной ткани, сниженный захват йода щ.ж. в начале к ее исходу восстанавливается; 4). выздоровление (восстановление структуры и функции щ.ж.).