Классификация биоритмов

Ритмы, задаваемые внутренними «часами» или водителями рит­ма, называются эндогенными, в отличие от экзогенных, которые регулируются внешними факторами. Большинство биологических ритмов являются смешанными, т. е. частично эндогенными и час­тично экзогенными.

Во многих случаях главным внешним фактором, регулирующим ритмическую активность, служит фотопериод, т. е. продолжитель­ность светового дня. Это единственный фактор, который может быть надежным показателем времени, и он используется для установки «часов».

Конкретная природа «часов» неизвестна, но нет сомнений, что здесь действует физиологический механизм, который может вклю­чать как нервные, так и эндокринные компоненты.

Большинство ритмов формируются в процессе индивидуально­го развития (онтогенеза). Так, суточные колебания активности различных функций у ребенка наблюдаются до его рождения, их мож­но зарегистрировать уже во второй половине беременности.

Биологические ритмы реализуются в тесном взаимодействии с окружающей средой и отражают особенности приспособления орга­низма к циклично изменяющимся факторам этой среды. Вращение Земли вокруг Солнца (с периодом около года), вращение Земли вок­руг своей оси (с периодом около 24 ч), вращение Луны вокруг Зем­ли (с периодом около 28 дней) приводят к колебаниям освещеннос­ти, температуры, влажности, напряженности электромагнитного поля и т. п., служат своеобразными указателями, или датчиками, времени для «биологических часов».

Биологические ритмы имеют большие различия по частотам или периодам. Выделяют группу так называемых высокочастотных био­логических ритмов, периоды колебаний которых находятся в пре­делах от доли секунды до получаса. Примерами могут служить колебания биоэлектрической активности головного мозга, сердца, мышц, других органов и тканей. Регистрируя их с помощью спе­циальной аппаратуры, получают ценную информацию о фи­зиологических механизмах деятельности этих органов, которая используется также для диагностики заболеваний (электроэнцефа­лография, электромиография, электрокардиография и др.). К этой же группе можно отнести ритм дыхания.

Биологические ритмы с периодом 20-28 ч называются циркадианными (циркадными, или околосуточными), например, перио­дические колебания на протяжении суток температуры тела, час­тоты пульса, артериального давления, работоспособности человека и др.

Выделяют также группу биологических ритмов низкой часто­ты; это околонедельные, околомесячные, сезонные, окологодовые, многолетние ритмы.

В основе выделения каждого из них лежат четко регистрируе­мые колебания какого-либо функционального показателя. Напри­мер, околонедельному биологическому ритму соответствует уро­вень выделения с мочой некоторых физиологически активных веществ, околомесячному - менструальный цикл у женщин, сезон­ным биологическим ритмам - изменения продолжительности сна, мышечной силы, заболеваемости и т. д.

Наиболее изучен циркадианный биологический ритм, один из самых важных в организме человека, выполняющий как бы роль дирижера многочисленных внутренних ритмов.

Циркадианные ритмы высокочувствительны к действию различ­ных отрицательных факторов, и нарушение слаженной работы си­стемы, порождающей эти ритмы, служит одним из первых симптомов заболевания организма. Установлены циркадианные колебания более 300 физиологических функций организма человека. Все эти процессы согласованы во времени.

Многие околосуточные процессы достигают максимальных зна­чений в дневное время каждые 16-20 ч и минимальных - ночью или в ранние утренние часы. Например, ночью у человека самая низкая температура тела. К утру она повышается и достигает мак­симума во второй половине дня.

Основной причиной суточных колебаний физиологических фун­кций в организме человека являются периодические изменения возбудимости нервной системы, угнетающей или стимулирующей обмен веществ. В результате изменения обмена веществ и возни­кают изменения различных физиологических функций (рис. 25.1). Так, например, частота дыхания днем выше, чем ночью. В ночное время понижена функция пищеварительного аппарата.

Установлено, что суточная динамика температуры тела имеет волнообразный характер. Примерно к 18 ч температура достигает максимума, а к полуночи снижается: минимальное ее значение меж­ду часом ночи и 5 ч утра. Изменение температуры тела в течение суток не зависит от того, спит человек или занимается интенсив­ной работой.

Температура тела определяет скорость биологических реакций, днем обмен веществ идет наиболее интенсивно. С суточным рит­мом тесно связаны сон и пробуждение. Своеобразным внутренним сигналом для отдыха ко сну служит понижение температуры тела. На протяжении суток она изменяется с амплитудой до 1,3°С.

Измеряя через каждые 2-3 ч на протяжении нескольких суток температуру тела под языком (обычным медицинским термомет­ром), можно довольно точно установить наиболее подходящий момент для отхода ко сну, а по температурным пикам определить периоды максимальной работоспособности.

Днем растет частота сердечных сокращений (ЧСС), выше артериальное давление (АД), чаще дыхание. Изо дня в день к моменту пробуждения, как бы пред­восхищая возрастающую потребность организма, в крови повыша­ется содержание адреналина - вещества, которое увеличивает ЧСС, повышает АД, активизирует работу всего организма; к этому времени в крови накапливаются биологические стимуляторы. Снижение концентрации этих веществ к вечеру - непременное условие спокойного сна. Недаром нарушения сна всегда сопровож­даются волнением и тревогой: при этих состояниях в крови нарас­тает концентрация адреналина и других биологически активных веществ, организм длительное время находится в состоянии «бое­вой готовности». Подчиняясь биологическим ритмам, каждый физиологический показатель в течение суток может существенно менять свой уровень.

Синдро́м Да́уна (трисомия по хромосоме 21) — одна из форм геномной патологии, при которой чаще всего кариотип представлен 47 хромосомами вместо нормальных 46, поскольку хромосомы 21-й пары, вместо нормальных двух, представлены тремя копиями (трисомия, см. также плоидность). Существует ещё две формы данного синдрома: транслокация хромосомы 21 на другие хромосомы (чаще на 15, реже на 14, ещё реже на 21, 22 и Y-хромосому) — 4 % случаев, и мозаичный вариант синдрома — 5 %.

Точная диагностика возможна на основании анализа крови на кариотип. На основании исключительно внешних признаков постановка диагноза невозможна.

Иксодовые клещи (лат. Ixodidae) — семейство паразитиформных клещей (Acari). Насчитывают свыше 650 видов^[1]. Среди них встречаются опасные кровососы и переносчики клещевого энцефалита

Длина самки 3-4 мм в голодном состоянии (увеличивается до 10 мм у насосавшейся самки, цвет которой меняется на светло-серый цвет). Самцы до 2,5 мм. У самцов спинной жесткий щиток прикрывает все тело, у самок треть.

Иксодовые клещи являются кровососущими паразитами и при укусе зараженного энцефалитом клеща вирус со слюной попадает в кровь теплокровного животного. Большинство случаев укусов в России связано с двумя видами клещей рода Ixodes — собачьим (Ixodes ricinus) и таежным клещами (Ixodes persulcatus). Эти виды являются единственными переносчиками клещевого энцефалита, а также клещевого боррелиоза (болезни Лайма) и некоторых других болезней

ле́знь Ла́йма (или боле́знь Ли́ма, клещево́й боррелио́з, Лаймборрелио́з) — инфекционное преимущественно трансмиссивное заболевание, обладающее большим полиморфизмом клинических проявлений и вызываемое по крайней мере тремя видами бактерий рода Borrelia, типа спирохет.^[1] Borrelia burgdorferi доминирует как возбудитель болезни Лайма в США, в то время как Borrelia afzelii и Borrelia garinii — в Европе.

Болезнь Лайма — самая распространённая болезнь, передаваемая клещами в Северном полушарии. Бактерии передаются человеку через укус инфицированных иксодовых клещей, принадлежащих к нескольким видам рода Ixodes. ^[2] Ранние проявления болезни могут включать жар, головные боли, усталость и характерную кожную сыпь, называемую мигрирующая эритема (лат. erythema migrans). В некоторых случаях, в присутствии генетической предрасположенности, в патологический процесс вовлекаются ткани суставов, сердце, а также нервная система, глаза. В большинстве случаев симптомы могут быть купированы антибиотиками, в особенности если диагноз и лечение проводятся на ранних стадиях развития болезни. Неадекватная терапия может привести к развитию «поздней стадии» или хронической болезни Лайма, когда болезнь становится трудноизлечима, становясь причиной инвалидности, или привести к смерти. Расхождения во мнениях насчёт диагностики, тестирования и лечения болезни Лайма привели к двум различным стандартам ухода за больным.^[3][4]

Со слюной клеща возбудитель системного клещевого боррелиоза проникает в организм человека. На коже, в месте присасывания клеща, развивается мигрирующая кольцевидная эритема. От места внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы, суставы, лимфатические образования; периневральный, а в дальнейшем и ростральный путь распространения с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. Погибая, боррелии выделяют эндотоксин, который обуславливает каскад иммунопатологических реакций.

При попадании возбудителя в различные органы и ткани происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу. На этой стадии заболевания выработка антител IgM и затем IgG происходит в ответ на появление флагеллярного жгутикового антигена боррелий массой 41 кД. Важным иммуногеном в патогенезе являются поверхностные белки Osp С, которые характерны преимущественно для европейских штаммов. В случае прогрессирования болезни (отсутствие или недостаточное лечение) расширяется спектр антител к антигенам спирохеты (к полипептидам от 16 до 93 кД), что ведет к длительной выработке IgM и IgG. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов.

Иммунные комплексы могут формироваться и в пораженных тканях, которые активируют основные факторы воспаления — генерацию лейкотаксических стимулов и фагоцитоз. Характерной особенностью является наличие лимфоплазматических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, мозге, периферических ганглиях.

Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания, при этом наибольшая реактивность мононуклеарных клеток проявляется в тканях «мишенях». Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови. Установлено, что степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания.

Ведущую роль в патогенезе артритов несут липосахариды, входящие в состав боррелий, которые стимулируют секрецию интерлейкина-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами и др. Интерлейкин-1 в свою очередь стимулирует секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, то есть активирует воспаление в суставах, что приводит к резорбции кости, деструкции хряща, стимулирует образование паннуса.

Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфических иммунных комплексов, содержащих антигены спирохет, в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках, миокарде. Скопление иммунных комплексов привлекает нейтрофилы, которые вырабатывают различные медиаторы воспаления, биологически активные вещества и ферменты, вызывающие воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель длительно более 10 лет сохраняется в организме, по-видимому, в лимфатической системе, но причины, приводящие к этому, неизвестны.

Замедленный иммунный ответ, связанный с относительно поздней и слабовыраженной боррелемией, развитие аутоиммунных реакций и возможность внутриклеточной персистенции возбудителя являются одними из основных причин хронизации инфекции.