Чинга — инфекционная болезнь, вызываемая диплококком; характеризуется моноартритом пальцев рук со склонностью к хроническому течению и исходом в деформирующий артрозоартрит

Этиология. Возбудитель — диплококк, грамположительный, спор и капсул не образует, аэроб, обладает гемолитическими и протеолитическими свойствами. Хорошо растет на средах с примесью сыворотки или асцитической жидкости. Во внешней среде при низких температурах сохраняется до 3 мес, быстро погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. Патогенен для лабораторных животных (кролики, морские свинки, белые мыши). Образует эндотоксин.

Эпидемиология. Источником инфекции являются различные виды тюленей — гренландский тюлень (Phoca groenlandica), нерпа (Phoca hispida), морской заяц (Halichoerus). Заражение наступает во время обработки морского зверя в результате проникновения возбудителя болезни через поврежденную кожу. Диплококк часто обнаруживается в содержимом и на слизистых оболочках пищеварительного тракта тюленей, на шкуре, в сале, почти во всех органах и тканях. Сами звери остаются здоровыми. Чинга — профессиональное заболевание лиц, ведущих промысел морского зверя в северных морях.

Патогенез. Воротами инфекции служат повреждения кожи, иногда незначительные. Размножение возбудителя в области ворот инфекции приводит к образованию воспалительных инфильтратов, состоящих в основном из лимфоидных элементов и распространяющихся по ходу сосуда. Некроза и расплавления тканей обычно не наблюдается. Воспалительный процесс, помимо кожи, захватывает фасции, мышцы, кости с деструкцией костной ткани и образованием деформаций. Иммунитет нестойкий, наблюдаются повторные заболевания.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 2 до 30 дней (чаще 5–10 дней). Различают параартикулярную, артикулярную и смешанную формы чинги.

Заболевание начинается с боли на месте ранения, которая постепенно увеличивается, становится пульсирующей. Затем боль локализуется в одном из суставов, движения кисти становятся болезненными, появляется отек в области пораженного сустава, который затем распространяется на весь палец, может захватывать кисть, а иногда и предплечье. Наблюдаются умеренно выраженные признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, понижение аппетита, нарушение сна), но температура тела остается нормальной. Пораженный сустав отечен, движения в нем резко болезненные. Весь палец плотный на ощупь, кожа напряжена, инфильтрирована, гиперемирована, чувствительность нарушена. Через 3–4 нед при пассивных движениях в суставе слышен крепитирующий хруст. Может наступить подвывих ногтевой фаланги. Обратное развитие идет медленно. При параартикулярной форме деструктивных изменений сустава не наблюдается, и через 2–4 мес наступает полное выздоровление. При артикулярной форме развиваются выраженные изменения суставов. Болезнь часто дает рецидивы и заканчивается деформацией суставов, которая сохраняется на всю жизнь. Смешанная форма представляет собой суставную форму чинги, осложненную вторичной гнойной инфекцией, которая приводит к повышению температуры тела, лимфангитам, нейтрофильному лейкоцитозу, затяжному течению болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз трудности не представляет. Учитывают эпидемиологические предпосылки, характерный моноартрит с длительным течением, нормальную температуру тела и отсутствие изменений периферической крови. В диагностике помогает рентгенологическое исследование (деструктивные изменения костей эпифизов фаланг в виде очагового остеопороза). Возбудитель болезни можно выделить из пораженной ткани.

Лечение. Тщательная обработка повреждений пальцев. Хирургическое лечение включает глубокие разрезы пальца. При деструктивных изменениях проводят артротомию. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики (пенициллин, тетрациклин). Эффективность антибиотикотерапии не изучена. Хороший эффект оказывает специфическая противодиплококковая сыворотка, которую вводили внутримышечно по 4–5 мл дважды с интервалом 2–5 дней, но ее применение не предохраняет от деформации суставов. Длительное течение и ограничение работоспособности необходимо учитывать при трудоустройстве больных и реконвалесцентов.

Прогноз благоприятный, летальных исходов не бывает, деформация суставов пальца сохраняется длительно.

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупреждение травм кисти, своевременная и тщательная обработка повреждений кожи. Соблюдение правильной технологии при обработке морского зверя. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.

НЕКРОБАЦИЛЛЕЗ (NECROBACILLOSIS)

Некробациллез — острая инфекционная болезнь, характеризуется некротическими изменениями кожи и слизистых оболочек, а при генерализованной форме — и внутренних органов. Относится к группе зоонозов.

Этиология. Возбудитель — Bacterium necrophorum — полиморфная палочка 1,5–3 мкм длиной и 0,5–1,5 мкм шириной, неподвижна, строгий анаэроб, спор и капсул не образует. Хорошо растет на обычных питательных средах (оптимум роста 34–37оС, рН 7,5–7,8). Погибает при нагревании, высушивании и под влиянием дезинфицирующих препаратов. В испражнениях животных сохраняется до 50 дней, в моче — до 15 сут, в почве — до 1 мес. В слежавшемся навозе возбудитель способен даже размножаться. Чувствителен к пенициллину, стрептомицину, сульфаниламидным препаратам.

Эпидемиология. Некробациллез широко распространен среди различных домашних животных (коровы, свиньи, овцы и др.) как в виде заболеваний, так и в виде здорового бактерионосительства. Заражение человека происходит при контакте с больными животными или с продуктами животноводства. Небольшая заболеваемость людей объясняется естественной устойчивостью их к этой инфекции.

Патогенез. Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи или слизистые оболочки полости рта и кишечника. На месте внедрения образуются некротические изменения, возбудитель может гематогенно диссеминироваться и обусловить поражение различных органов.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 3 до 8 дней. Заболевание начинается с развития воспалительных изменений в области ворот инфекции. Вначале на коже появляется крупное пятно (диаметром свыше 10 мм), вскоре в центре пятна образуется папула округлой формы, возвышающаяся над уровнем кожи, в центре папулы образуется везикула, при вскрытии которой формируется язва с некротическим темного цвета дном. Окружающие участки кожи гиперемированы и отечны, развивается регионарный лимфаденит. К этому времени появляются лихорадка (до 39–40оС) и признаки общей интоксикации. Некротический участок расширяется, из язвы выделяется большое количество гнойно-некротического экссудата. При гематогенной диссеминации развивается картина тяжелого анаэробного сепсиса с поражением многих органов (артриты, пневмонии, абсцессы легкого, печени, перфорация кишечника, перитонит и др.). Может развиться инфекционно-токсический шок, тромбогеморрагический синдром.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Относительная редкость заболевания и многообразие симптоматики затрудняют распознавание болезни на основании клинических данных. Необходимо проводить дифференциальный диагноз с рожей, кожной формой сибирской язвы, сепсисом другой этиологии. Окончательный диагноз должен быть подтвержден выделением возбудителя (посевы, биологическая проба на белых мышах — при заражении в корень хвоста появляются некротические изменения в месте введения, с некротических участков берут мазки).

Лечение. Назначают пенициллин по 500 000 ЕД через 4 ч в течение 5–7 дней, а также метронидазол по 0,25 г 4 раза в день в течение 5–7 дней. При тяжелых формах проводят терапию как при других видах сепсиса (см. Сепсис).

Прогноз. При наружных (кожных) формах болезни прогноз благоприятный, при генерализованных (септических) — серьезный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупреждение заболеваемости среди скота. Соблюдение правил личной гигиены. Мероприятия в очаге не проводятся.

ПАСТЕРЕЛЛЕЗ (PASTERELLOSIS)

Пастереллез (геморрагическая септицемия) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, воспалением кожи, подкожной клетчатки, артритами, остеомиелитами. Относится к зоонозам.

Этиология. Возбудитель — Pasteurella multocida — короткая овоидная палочка (длиной 0,3–1,5 мкм и шириной 0,15–0,25 мкм) грамотрицательна, неподвижная, хорошо растет на обычных питательных средах. Отмечается биполярность при окраске по Романовскому-Гимзе. Микроб не очень устойчив во внешней среде, погибает при нагревании, под влиянием ультрафиолетовых лучей, под влиянием дезинфицирующих препаратов. В земле и навозе микроб сохраняется 3–4 дня. Выделяют 4 серотипа пастереллы (А, В, D и Е); некоторые из них имеют подтипы. Возбудитель способен вырабатывать экзотоксин.

Эпидемиология. Заболевания встречаются относительно редко. До 1955 г. было описано всего 95 случаев пастереллеза человека, с 1955 по 1963 гг. наблюдался еще 21 случай, в последующие годы по 1–5 заболеваний. Источником инфекции являются многие виды животных (крупный и мелкий рогатый скот, кошки, собаки, кролики, свиньи, зайцы, крысы, птицы и др.). Чаще всего пастереллез возникает после укусов кошек и собак, а также после царапин, нанесенных кошками (бактерионосительство у кошек достигает 80%). Некоторые авторы допускают возможность алиментарного заражения и трансмиссивной передачи инфекции, однако нет конкретных доказательств, которые бы подтверждали такой механизм передачи инфекции. Случаев заражения человека от человека не наблюдалось. Однако описан случай передачи инфекции от матери плоду, что обусловило преждевременные роды, развитие сепсиса у ребенка и его гибель. У матери из эндометрия выделена культура пастереллы.

Патогенез. Воротами инфекции являются чаще кожные покровы в месте укуса или царапины, нанесенные животным (сами животные остаются здоровыми). Допускается возможность проникновения возбудителя через слизистые оболочки. На месте поврежденной кожи развиваются воспалительные изменения. В некоторых случаях наблюдается гематогенное распространение возбудителей с формированием вторичных очагов в различных органах (легкие, мозг, суставы и др.). Септические формы могут сопровождаться развитием инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагического синдрома.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. В литературе описано три группы пастереллеза. В первой группе основными проявлениями были местные воспалительные изменения в области ворот инфекции (укуса или царапины кошек, собак), иногда дополнительно выявляются артриты и остеомиелиты, у больных второй группы основными проявлениями являются хронически протекающие воспалительные изменения легких. Третья группа характеризуется гематогенной диссеминацией возбудителя, поражением многих органов (менингиты, абсцессы мозга, гнойные артриты, синуситы, эндокардит, пиелонефриты, мастоидиты и пр.) и очень тяжелым течением.

При кожной форме пастереллеза на месте внедрения возбудителя появляется вначале припухлость и покраснение кожи, болезненность при пальпации. Вскоре на этом месте образуются пустулы, заполненные мутным содержимым, после разрушения пузыря образуется струп. Воспалительный процесс может захватить и более глубокие отделы, может развиться флегмона или более ограниченные абсцессы. Иногда процесс переходит на кость, обусловливая развитие артрита или остеомиелита. Во время развития воспалительных изменений, ограниченных только кожей и подкожной клетчаткой, общее состояние больных остается удовлетворительным, температура тела остается субфебрильной, отсутствуют выраженные признаки общей интоксикации.

Хроническое течение легочных проявлений может быть обусловлено или только пастереллой, или ее сочетанием с вторичной инфекцией другими бактериальными агентами. Заболевание протекает по типу хронического бронхита, иногда с развитием бронхэктазов или в виде вяло текущей интерстициальной пневмонии. Поражение легких может развиваться и при септической форме, в этих случаях возможны абсцессы легкого, эмпиема.

Септическая форма протекает наиболее тяжело, сопровождается высокой лихорадкой, температурная кривая неправильного типа с большими суточными размахами. Появляются вторичные очаги в различных органах (эндокардит, абсцессы мозга, гнойный менингит, гнойные артриты и др.). Может развиться инфекционно-токсический шок.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании пастереллеза прежде всего учитывают эпидемиологические факторы. Большинство описанных случаев связано с укусами собак и особенно кошек (укусы и царапины), реже укусы других животных (описан случай пастереллеза даже после укуса льва), меньшее значение имеют контакты с другими животными. Из клинических проявлений наиболее информативным является появление выраженных воспалительных изменений в области ворот инфекции (более тяжелые формы также чаще начинаются с кожных воспалительных изменений). Для подтверждения диагноза необходимо выделение возбудителя (из отделяемого кожных язв, крови, гноя абсцессов, цереброспинальной жидкости). Серологические реакции имеют вспомогательное значение.

Лечение. Пенициллин, тетрациклины, доза и длительность определяется клинической формой болезни.

Профилактика. Меры предосторожности при уходе за животными.

БРУЦЕЛЛЕЗ (BRUCELLOSIS)

Бруцеллез (синонимы: мальтийская лихорадка, болезнь Банга) — заболевание, обусловленное различными видами бруцелл, склонное к хроническому течению, характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем. Относится к группе зоонозов.

Этиология. Бруцеллез человека может быть обусловлен 4 видами бруцелл. В последние годы наиболее частой причиной болезни является Brucella melitensis, которая подразделяется на 3 биотипа, основными хозяевами являются овцы и козы. Несколько реже встречается Br. abortus, которая подразделяется на 9 биотипов; основной хозяин — крупный рогатый скот. Далее идет Br. suis, она подразделяется на 4 биотипа, основным хозяином типов 1, 2 и 3 являются свиньи (типа 2, кроме того, и зайцы), хозяином 4 биотипа являются северные олени. Относительно редко выявляется заболевание, обусловленное Br. canis, основным хозяином которой являются собаки. Еще два вида бруцелл (Br. ovis и Br. neotomae) для человека непатогенны, хозяевами их являются овцы и кустарниковые крысы.

Бруцеллы отличаются выраженным полиморфизмом, они могут быть шаровидной, овальной и палочковидной формы. Размер их равен 0,3–0,6 мкм для кокковых форм и 0,6–2,5 мкм для палочковидных форм. Они неподвижны, спор не образуют, жгутиков не имеют. Грамотрицательны, хорошо красятся анилиновыми красками. Растут медленно, на питательных средах рост бруцелл регистрируется через 1–3 нед. Отличаются значительной изменчивостью и переходят из S-формы в R- и L-формы. Бруцеллы устойчивы во внешней среде. В воде они сохраняются свыше 2 мес, в молоке — 40 дней, в брынзе —2 мес, в сыром мясе — 3 мес, в засоленном — до 30 дней, в шерсти — до 4 мес. Бруцеллы погибают при нагревании и под воздействием многих дезинфицирующих веществ. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, стрептомицину, рифампицину, эритромицину.

Эпидемиология. Бруцеллез является зоонозом. От больного человека здоровому бруцеллы не передаются. Хотя к бруцеллезу чувствительны некоторые дикие животные (зайцы, северные олени), природных очагов инфекции не наблюдается. Резервуаром и источником инфекции являются домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Бруцеллез широко распространен во многих странах мира, особенно в тех, где развито животноводство. В СССР наибольшая заболеваемость наблюдалась в Казахстане и республиках Средней Азии. В России бруцеллез встречается в Краснодарском и Ставропольском краях, на Южном Урале и в других областях.

Заражение человека от больных животных происходит контактным, алиментарным и аэрогенным путями. Заражение контактным путем особенно часто происходит при попадании на кожу околоплодной жидкости (помощь при отелах, ягнении, при уходе за новорожденными телятами, ягнятами). Часто заражаются ветеринарные работники, телятницы, чабаны и др. Заражение может наступить и при контакте с мясом инфицированных животных, с навозом. Бруцеллы проникают через малейшие повреждения кожи. Алиментарное заражение часто происходит через сырое молоко, а также при употреблении молочных продуктов (брынза, сыр, масло). Аэрогенное заражение может наступить при попадании в дыхательные пути пыли, содержащей бруцеллы (в местах выпаса и в загонах для содержания овец), а также в лабораториях при нарушении техники безопасности. Этот путь инфицирования наблюдается относительно редко. Чаще заболевают лица трудоспособного возраста (18–50 лет). В большинстве случаев это профессиональные заболевание.

Патогенез. Инфицирующая доза составляет всего от 10 до 100 микробных тел. Воротами инфекции являются микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пищеварения и респираторного тракта. На месте ворот инфекции каких-либо изменений не развивается. По лимфатическим путям бруцеллы достигают регионарных лимфатических узлов, но и здесь выраженные изменения отсутствуют. Лимфаденопатия при бруцеллезе является генерализованной, что свидетельствует о гематогенной диссеминации микробов. Размножение и накопление микробов при бруцеллезе происходит преимущественно в лимфатических узлах, из которых бруцеллы периодически поступают в кровь. Для бруцеллеза характерна выраженная аллергическая перестройка организма, резко выражена гиперчувствительность замедленного типа, которая сохраняется длительное время даже после очищения организма от возбудителя. Аллергия играет большую роль в формировании вторичных очагов инфекции. Бруцеллез отличается склонностью к хроническому течению, что связано с длительным персистированием бруцелл в организме. До введения в лечебную практику антибиотиков бруцеллы сохранялись в организме до двух лет (более длительное течение болезни было связано с реинфекцией). Под влиянием антибиотиков часть бруцелл может переходить в L-формы и длительно сохраняться внутриклеточно. После перенесенного бруцеллеза формируется иммунитет, но он не очень длительный и через 3–5 лет возможна реинфекция. Не каждое инфицирование приводит к развитию болезни. Ответная реакция зависит, вероятно, от состояния иммунной системы. У некоторых лиц инфекция протекает без каких-либо клинических симптомов (первично-латентная), у других развивается острый инфекционный процесс или с самого начала протекает как хронический. У лиц с очень слабым иммунитетом даже живая бруцеллезная вакцина может вызвать реакцию, напоминающую заболевание бруцеллез. На проявления болезни существенно влияет и вид бруцелл, вызвавший заболевание. Наиболее тяжелое течение бруцеллеза связано с Br. melitensis, тогда как остальные бруцеллы вызывают более легкие заболевания.

Симптомы и течение. Инкубационный период при остром начале бруцеллеза может продолжаться около 3 нед, однако если бруцеллез начинается как первично-латентный, который затем переходит в клинически выраженную форму, то инкубация может длиться несколько месяцев. Многообразие клинических проявлений болезни обусловило необходимость разработки классификации клинических форм. Предлагалось очень много различных схем. Только в нашей стране было предложено свыше 30 классификаций (Г. А. Пандиков, А. Ф. Билибин, А. В. Выговский, Л.В. Яровой, Г. П. Руднев и др.), большинство из которых имеет лишь исторический интерес.

Наиболее обоснованной и получившей наибольшее распространение является классификация клинических форм бруцеллеза, предложенная Н. И. Рагозой (1952). В ней был использован клинико-патогенетический принцип. Н. И. Рагоза показал фазность динамики бруцеллезного процесса. Он выделил 4 фазы:

ü компенсированной инфекции (первично-латентная);

ü острого сепсиса без местных поражений (декомпенсация);

ü подострого или хронического рецидивирующего заболевания с образованием местных поражений (декомпенсация или субкомпенсация);

ü восстановления компенсации с остаточными явлениями или без них.

С этими фазами тесно связаны и выделены 5 клинических форм бруцеллеза: 1) форма первично-латентная; 2) форма остросептическая; 3) форма первично-хроническая метастатическая; 4) форма вторично-хроническая метастатическая; 5) форма вторично-латентная.

В качестве отдельного варианта выделена септико-метастатическая форма, к которой относятся те случаи, когда на фоне остросептической формы появляются отдельные очаговые изменения (метастазы). В классификации показана динамика дальнейшего развития каждой выделенной формы.

Первично-латентная форма бруцеллеза характеризуется состоянием практического здоровья. Включение ее в классификацию клинических форм обусловлено тем, что при ослаблении защитных сил организма она может перейти или в остросептическую, или в первично-хроническую метастатическую форму. При тщательном обследовании лиц с этой формой бруцеллезной инфекции иногда можно обнаружить микросимптомы в виде небольшого увеличения периферических лимфатических узлов, нередко повышается температура тела до субфебрильной, отмечается повышенная потливость при физическом напряжении. Однако эти лица считают себя здоровыми и полностью сохраняют работоспособность.

Остросептическая форма характеризуется высокой лихорадкой (39–40оС и выше), температурная кривая имеет в ряде случаев тенденцию к волнообразному течению, нередко неправильного (септического) типа с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Несмотря на высокую и очень высокую температуру тела, самочувствие больного остается хорошим (при температуре 39оС и выше больной может читать книги, играть в шахматы, смотреть телевизор и т. д.). Отсутствуют и другие признаки общей интоксикации. Эта форма не угрожает жизни больного, даже без этиотропного лечения она заканчивается выздоровлением. В связи с этим остросептическую форму бруцеллеза нельзя считать сепсисом, а нужно рассматривать как один из вариантов бруцеллеза.

Из других клинических проявлений остросептической формы бруцеллеза следует указать на генерализованную лимфаденопатию. Все группы лимфатических узлов умеренно увеличены, некоторые из них чувствительны при пальпации. К концу первой недели болезни отмечается увеличение печени и селезенки. При исследовании периферической крови отмечается лейкопения, СОЭ не повышена. Главным отличием этой формы является отсутствие очаговых изменений (метастазов). Без антибиотикотерапии длительность лихорадки может достигать 3–4 нед и более.

Хронические формы бруцеллеза в одних случаях развиваются сразу, минуя острую фазу, в других случаях признаки хронического бруцеллеза появляются спустя какое-то время после остросептической формы бруцеллеза. По клиническим проявлениям первично-хроническая метастатическая и вторично-хроническая метастатическая формы бруцеллеза ничем не различаются. Единственное отличие — наличие или отсутствие остросептической формы в анамнезе. Клинически хронические формы характеризуются синдромом общей интоксикации, на фоне которых выявляется ряд органных поражений. К общим симптомам можно отнести длительную субфебрильную температуру, слабость, повышенную раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности. Почти у всех больных отмечается генерализованная лимфаденопатия, причем наряду с относительно недавно появившимися увеличенными узлами (мягкие, чувствительные или болезненные при пальпации) отмечаются мелкие очень плотные безболезненные склерозированные лимфатические узлы (0,5–0,7 см в диаметре). Часто выявляется увеличение печени и селезенки. На этом фоне выявляются органные поражения, наиболее часто со стороны опорно-двигательного аппарата, затем идут нервная и половая системы. При бруцеллезе могут быть и другие органные поражения (пневмонии, миокардиты, поражения глаз и др.), но они наблюдаются реже.

Поражение опорно-двигательного аппарата является наиболее частым проявлением хронического бруцеллеза. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных. Для бруцеллеза характерен полиартрит, при каждом новом обострении появляются другие по локализации метастазы, это касается не только суставов, но и других органных поражений. Чаще поражаются коленный, локтевой, плечевой, тазобедренный суставы, редко — мелкие суставы кисти и стоп. Характерен периартрит, параартрит, бурситы, экзостозы, не отмечается остеопорозов. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними, как правило, нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация суставов обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе. Типичными для бруцеллеза являются сакроилеиты, диагностическое значение их очень велико, так как другие этиологические агенты вызывают их очень редко. В связи с этим важное значение имеет выявление сакроилеитов. Для этого существует ряд диагностических приемов.

Информативным является симптом Эриксена (иногда его ошибочно называют симптомом Б. П. Кушелевского, который высоко оценивал диагностическую ценность этого симптома, но не является его автором). Суть симптома заключается в том, что больного укладывают на перевязочный стол на спину или на бок и производят давление на гребень верхней подвздошной кости при положении на боку или сдавливают обеими руками передние верхние гребни подвздошных костей в положении на спине. При одностороннем сакроилеите возникают боли на пораженной стороне, при двухстороннем — отмечаются боли в крестце с двух сторон. Выявляют также симптом Нахласа, при этом больного укладывают на стол лицом вниз и сгибают ноги в коленных суставах. При подъеме конечности появляется боль в пораженном крестцово-подвздошном сочленении. Для выявления симптома Ларрея больного укладывают на стол в положение на спине, врач берется обеими руками за выступы крыльев подвздошных костей и растягивает их в стороны, при этом появляется боль в пораженной стороне (при одностороннем сакроилеите). Симптом Джона-Бера выявляется так: больной находится в положении на спине, при давлении на лонное сочленение перпендикулярно вниз появляется боль в крестцово-подвздошном сочленении. Существуют и другие диагностические приемы (симптомы Ганслена, Фергансона), но их используют реже.

При хронических формах бруцеллеза часто поражаются не только суставы, но и мышцы. Миозиты проявляются болями в пораженных мышцах. Боли тупые, продолжительные, интенсивность их нередко связана с изменениями погоды. При пальпации чаще в мышцах конечностей и поясницы определяют более болезненные участки, а в толще мышц прощупывают болезненные уплотнения различной формы и размеров. Чаще они пальпируются в виде тяжей, валиков, реже имеют округлую или овальную форму. Со временем в одном участке изменения мышц проходят, но появляются воспалительные очаги в других мышечных группах, и так продолжается до тех пор, пока хроническая форма бруцеллеза не перейдет во вторично-латентную. После введения специфического антигена (например, при постановке пробы Бюрне) болевые ощущения в области пораженных мышц заметно усиливаются, а иногда можно определить и увеличение размеров воспалительного инфильтрата. Помимо миозитов у больных бруцеллезом часто (до 50–60%) выявляются фиброзиты (целлюлиты). Они локализуются в подкожной клетчатке на голенях, предплечьях и особенно часто на спине и пояснице. Размеры их колеблются от 5–10 мм до 3–4 см. Вначале они прощупываются в виде мягких овальных образований, болезненных или чувствительных при пальпации (иногда больные сами обращают внимание на их появление). В дальнейшем они уменьшаются в размерах, могут полностью рассосаться или склерозируются и остаются на длительное время в виде небольших плотных образований, безболезненных при пальпации. При обострениях возможно появление новых фиброзитов.

Поражение нервной системы при хроническом бруцеллезе проявляется чаще всего невритами, полиневритами, радикулитами. Поражение центральной нервной системы (миелиты, менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты) наблюдаются редко, но протекают длительно и довольно тяжело.

Изменения половой системы у мужчин проявляются в орхитах, эпидидимитах, снижении половой функции. У женщин наблюдаются сальпингиты, метриты, эндометриты. Возникает аменорея, может развиться бесплодие. У беременных женщин часто происходят аборты, мертворождения, преждевременные роды, врожденный бруцеллез у детей.

Иногда наблюдаются изменения глаз (ириты, хориоретиниты, увеиты, кератиты, атрофия зрительного нерва и др.). При аэрогенном заражении часто развиваются вяло текущие бруцеллезные пневмонии, которые безуспешно лечатся антибиотиками. Могут быть миокардиты, эндокардиты, аортиты и другие поражения сердечно-сосудистой системы.

Вторично-хроническая форма протекает точно так же, как и первично-хроническая. Обе формы заканчиваются переходом во вторично-латентную форму, они могут неоднократно рецидивировать, но при рецидивах сохраняют свое наименование (т.е. первично-хроническая метастатическая форма никогда не может превратиться во вторично-хроническую метастатическую). Вторично-латентная форма отличается от первично-латентной тем, что она значительно чаще переходит в манифестные формы (рецидивирует), кроме того, на фоне вторичной латенции возможно развитие различных резидуальных явлений после хронических форм (ограничение подвижности суставов, бесплодие, нарушение зрения и т.д.).

Течение бруцеллеза зависит от вида возбудителя. При овечьем бруцеллезе (Br. melitensis) болезнь чаще начинается с остросептической формы и протекает более тяжело. При заражении от коров (Br. abortus) болезнь часто начинается как первично-хроническая метастатическая форма или даже как первично-латентная. Однако нужно учитывать, что при совместном содержании скота (овец и коров) отмечается иногда инфицирование коров от овец, что приводит к тому, что человек заражается от коров Br. melitensis.

Диагностика и дифференциальная диагностика. При распознавании учитывают эпидемиологические предпосылки. Во многих районах средней полосы и юго-запада бруцеллез давно уже ликвидирован (у животных), следовательно, условия для заражения людей отсутствуют. В этих регионах бруцеллез является завозной инфекцией. Необходимо уточнить пребывание в местах, где бруцеллез еще встречается. Но иногда заражение происходит от продуктов, инфицированных бруцеллами (брынза домашнего изготовления и др.). Диагностика и дифференциальная диагностика существенно различаются при разных формах бруцеллеза. Остросептическую форму бруцеллеза приходится дифференцировать от многих заболеваний, сопровождающихся высокой лихорадкой. Основное отличие бруцеллеза — хорошее самочувствие больных при температуре 39–40оС, хотя при некоторых болезнях (лимфогранулематоз, туберкулез) самочувствие также может оставаться удовлетворительным при высокой температуре. При этих болезнях имеются характерные органные поражения — значительное увеличение какой-либо группы лимфатических узлов, изменения легких. Далее, при остросептической форме бруцеллеза нет очаговых органных поражений (метастазов), может быть лишь увеличение печени и селезенки, отсутствуют изменения крови.

Труднее дифференцировать хронические формы бруцеллеза. Основным при этих формах является поражение суставов, в связи с чем их приходится дифференцировать от многих болезней, которые характеризуются появлением артритов. Острые артриты могут появляться при многих острых инфекционных болезнях (псевдотуберкулез, иерсиниоз, паротит эпидемический, краснуха, скарлатина и др.). В этих случаях диагностика облегчается наличием симптоматики, характерной для того или иного инфекционного заболевания. Более тяжелое гнойное поражение суставов наблюдается при сепсисе и генерализованных формах ряда болезней (сап, мелиоидоз, листериоз). Отличие — тяжелое состояние больных, тогда как больные бруцеллезом чувствуют себя удовлетворительно или хорошо. Моноартриты крупных суставов могут быть следствием гонореи или хламидиоза (сочетание с уретритом и другими проявлениями этих болезней).

Бруцеллез является единственным инфекционным заболеванием, при котором развивается хронический полиартрит, поэтому дифференцировать нужно от полиартритов другой этиологии. Это ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия системная, псориатические артриты, саркоидозные. Отличить их от бруцеллеза можно по комплексу клинических признаков, которые не являются характерными для бруцеллеза. Проводят также комплекс соответствующих лабораторных и инструментальных исследований для исключения этих заболеваний.

Иногда приходится дифференцировать вторично-латентные формы бруцеллеза с резидуальными явлениями от хронических форм бруцеллеза. Для хронических форм бруцеллеза характерно наличие небольшого повышения температуры тела, признаков интоксикации и появление новых метастазов. Это может быть поражение ранее не измененного сустава, появление новых фиброзитов и др. Характерна также динамика изменений со стороны суставов и других проявлений. Тогда как при вторично-латентной форме бруцеллеза повышение температуры тела отсутствует и нет заметной динамики в измененных органах (суставы, остаточные рубцовые изменения после хориоретинитов и другие).

Лабораторное подтверждение бруцеллеза существенно ограничено тем, что бруцеллы относятся к опасным возбудителям, выделение которых может проводиться только в специальных лабораториях, оборудованных в соответствии с требованиями профилактики. При серологических и аллергологических исследованиях нужно учитывать, что у привитых против бруцеллеза (прививаются группы риска, профессионально контактирующие с животными) могут быть и довольно длительное время положительные результаты как серологических реакций, так и особенно аллергических проб.

Из серологических реакций наиболее информативной является реакция агглютинации (реакция Райта). Агглютинация на стекле (реакция Хеддльсона) для диагностики не используется, она предложена для выявления лиц, подлежащих обследованию на бруцеллез, при массовых обследованиях по эпидемиологическим показаниям. Реакция Хеддльсона часто дает ложноположительные результаты. В какой-то степени это связано с перекрестными реакциями с рядом антигенов (иерсинии, возбудитель туляремии, противохолерная вакцинация и др.). Следует учитывать, что Br. melitensis и Br. abortus имеют перекрестные реакции между собой, но не с Br. canis, так что для выявления антител к этой бруцелле необходим специальный диагностикум, который пока еще не выпускается. Возможно, это одна из причин редкого выявления данной разновидности бруцеллеза.

При остросептической форме бруцеллеза антитела начинают выявляться на 2-й неделе болезни и в дальнейшем титр их нарастает. Аллергическая проба становится положительной в конце 1-й и на 2-й неделе. При хронических формах нарастания титра антител часто выявить не удается. Следует учитывать, что постановка аллергической пробы (проба Бюрне) может приводить к появлению антител или к нарастанию титра. Другие серологические реакции (РСК, РПГА, ОФР) менее информативны по сравнению с реакцией Райта и не имеют существенного значения. Отрицательные результаты пробы Бюрне позволяют исключить бруцеллез (за исключением ВИЧ-инфицированных, у которых исчезают все реакции ГЗТ).

Лечение. Принципы и методы терапии зависят от клинической формы бруцеллеза. При первично-латентных формах бруцеллеза лечение не проводят. Иногда инфицированные лица нуждаются в организации режима трудовой деятельности для предупреждения активизации бруцеллезной инфекции. Антибиотикотерапия может дать эффект только при остросептической (острой) форме бруцеллеза, при хронических формах назначение антибиотиков играет подсобную роль, основное значение имеет вакцинотерапия.

При остросептической (острой) форме бруцеллеза необходимо назначать антибиотики в довольно больших суточных и курсовых дозах. Недостаточные дозы и преждевременная отмена препаратов обусловливают развитие в дальнейшем вторично-хронической метастатической формы бруцеллеза. Не оправдала себя прерывисто-курсовая схема этиотропной терапии. Антибиотики необходимо давать непрерывно. Длительное время общепринятым во многих странах методом антибиотикотерапии было назначение тетрациклина со стрептомицином. Тетрациклин назначали по 0,5 г через 6 ч в течение 3–6 нед, в течение первых 2 нед, кроме того, использовали стрептомицин (внутримышечно) в дозе 1 г через 12 ч. Замена тетрациклина доксициклином и стрептомицина гентамицином не имела преимуществ. Тетрациклин противопоказан беременным женщинам и детям до 8 лет. При невозможности использовать приведенную выше схему можно назначать бисептол (Co-trimoxazole) по 6 таблеток в сутки в течение 4 нед. Комбинация бисептол + рифампицин (по 900 мг в сутки) дает лучшие результаты. При проведении полного курса рецидивы наблюдаются редко. Назначаются витамины, патогенетические и симптоматические методы терапии.

Лечение больных с первично- и вторично-хроническими формами проводится одинаково. Антибиотики при этих формах оказались неэффективными. Они могут назначаться лишь некоторым больным с выраженной лихорадкой, однако эти формы обычно протекают при нормальной или субфебрильной температуре тела. В этих случаях антибиотики (и химиопрепараты) противопоказаны, так как на первый план выступает аллергизация и снижение защитных сил организма. Основную роль при этих формах играет назначение препаратов, обладающих неспецифическим и специфическим десенсибилизирующим действием. При хронических формах наиболее эффективна вакцинотерапия, которая является не только десенсибилизирующим мероприятием, но и стимулирует иммуногенез.

Больным назначают комплекс витаминов, неспецифические стимуляторы кроветворения (пентоксил, нуклеиновокислый натрий, метацил). В зимнее время необходимо обязательно проводить общее ультрафиолетовое облучение субэритемными дозами (по 1/4–3/4 биодозы). Применяют антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин и др.). При выраженных воспалительных изменениях (орхит, невриты и др.) назначают кортикостероидные препараты (по 40–50 мг преднизолона в течение 2–3 нед или эквивалентные дозы других кортикостероидов), которые снимают воспалительные явления, улучшают общее самочувствие, оказывают противоаллергическое действие, но не улучшают отдаленных результатов лечения.

Для специфической десенсибилизации и повышения иммунитета применяют вакцинотерапию. При резко выраженной аллергической перестройке для десенсибилизации иногда используют бруцеллин, однако чаще всего специальную (убитую) лечебную вакцину. Живую вакцину назначают только с профилактическими целями. Предложены разные методы введения вакцины: внутривенный, внутримышечный, подкожный и внутрикожный. Необходимо помнить, что неточная дозировка вакцины может привести к декомпенсациии и обострению болезни (при передозировке) или к отсутствию выраженного эффекта (при недостаточной дозе). В связи с этим выбор метода введения и расчет индивидуальной дозы играет большую роль.

Наибольшее распространение получило подкожное и внутрикожное введение вакцины. Подкожно вакцину назначают при декомпенсации процесса и при выраженной клинической симптоматике. Важным принципом вакцинотерапии является индивидуальный подбор дозы препарата. В какой-то мере о выраженности реакции судят по интенсивности пробы Бюрне. Подкожное введение чаще начинают с 10–50 млн микробных клеток. Если местная и общая реакция отсутствуют, то вакцину в увеличенной дозе вводят уже на следующий день. Для лечения подбирают такую дозу, которая вызывает умеренную реакцию. Следующую инъекцию вакцины делают лишь после того, как исчезнет реакция на предыдущее введение вакцины. Однократно вводимую дозу в конце курса доводят до 1–5 млрд микробных клеток.

Внутрикожная вакцинотерапия является более щадящей. Этот метод используют в стадии компенсации, а также при переходе заболевания в латентную форму. По выраженности кожной реакции подбирают рабочее разведение вакцины (оно должно вызвать местную реакцию в виде гиперемии кожи диаметром от 5 до 10 мм). Вакцину вводят внутрикожно в ладонную поверхность предплечья в первый день по 0,1 мл в 3 места, затем каждый день прибавляют по 1 инъекции и доводят на 8-й день до 10 инъекций. Если реакция на вакцину уменьшается, то берут более концентрированное разведение.

Следует учитывать, что даже при полном исчезновении всех клинических проявлений, у 20–30% в дальнейшем может наступить обострение болезни.

Прогноз для жизни благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Соблюдение мер профилактики при уходе за животными. Вакцинация и ревакцинация живой противобруцеллезной вакциной лиц, входящих в группу риска по бруцеллезу.

ЧУМА (PESTIS)

Чума — острая природно-очаговая инфекционная болезнь, передается от грызунов человеку при укусе его блохами (клещами), характеризуется тяжелой интоксикацией,быстрым развитием болезненного конгломерата из пораженных лимфатических узлов (бубонная чума), дальнейшей генерализацией инфекции с возможностью развития септической формы, которая может осложниться вторичной легочной формой болезни. При этом от человека к человек уже воздушно-капельным путем передается первично легочная чума – крайне опасная, с очень быстрым течением. Относится к карантинным инфекциям из группы бактериальных зоонозов.

Э тиология. Возбудитель — чумная палочка (Yersinia pestis) принадлежит к роду семейства Brucellaceae; размер ее 0,5—1,5 мкм, неподвижная, не образует капсул и спор, грамотрицательная. Концы палочек окрашиваются гораздо интенсивнее средней части (биполярные палочки, напоминающие по форме английскую булавку). Хорошо растет, но медленно на обычных питательных средах, оптимум роста 28оС.

Возбудитель является факультативным внутриклеточным паразитом. Его высокая вирулентность опосредуется V и W-антигенами, обеспечивающими резистентность микроорганизма внутриклеточному фагоцитарному уничтожению. Кроме того, фракция I (капсульный антиген) частично защищает микроб от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами. К другим факторам вирулентности, также ответственным за патогенез заболевания, относятся пестицин, фибринолизин, коагулаза и липополисахарозный эндотоксин. У возбудителя не установлено отдельных серотипов, но биотипы antigua, orientalis и mediaevalis имеют определенное географическое распространение. Доказана возможность генных перестроек, ведущих к утрате или восстановлению вирулентности возбудителя чумы. Микроб относительно устойчив к высыханию и может в течение многих месяцев сохранять жизнеспособность в холодных сырых условиях, в таких, как почва звериных нор. Из клинического материала в последнее время были выделены стрептомицино- и тетрациклиноустойчивые штаммы.

Эпидемиология. Чума -природно-очаговый зооноз. Различают очаги «дикой» и «крысиной» («портовой») чумы. Основными источниками «дикой» чумы являются сурки и суслики в Азии и Северной Америке, хомяки и песчанки – в Евразии и Африке, морские свинки – в Южной Америке; «крысиной» чумы – черные и серые крысы. Помимо этого имеется большое число дополнительных источников инфекции. Описано 255 видов и подвидов грызунов, в организме которых в природных условиях обнаруживался чумной микроб. К дополнительным источникам относятся синантропные мышевидные грызуны, а также представители других групп млекопитающих: ежи, зайцы, землеройки, хорьки, лисицы, домашние кошки, верблюды и др. Человек, больной вторичной и первичной легочной чумой, также является дополнительным источником инфекции, наиболее опасным в смысле заражения людей.

Механизм передачи бактерий чумы, обеспечивающий чуму грызунов, является трансмиссивным. Переносчиками возбудителя служат блохи. В организме блохи, насосавшейся крови грызуна (в период бактериемии у него), происходит размножение бактерий чумы. Размножающиеся бактерии заполняют всю полость желудка и преджелудка, образуя «чумной блок». Такие блохи обладают большой способностью заражать животных и человека. Образовавшийся блок препятствует дальнейшему продвижению засасываемой крови, что вызывает обратный ее ток («отрыжку») и попадание бактерий чумы в ранку на коже хозяина.

Человек в природных очагах заражается преимущественно через инфицированных блох. Однако возможно проникновение возбудителя через поврежденную кожу и при непосредственном контате с инфицированными грызунами и другими животными (при разделке туши заболевшего чумой верблюда, при снятии шкур с лисиц и т.д.). Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. Принципиально иным и особо опасным является заражение от человека к человеку, осуществляемое воздушно-капельным путем при возникновении среди людей легочной формы чумы. Случаи заболевания первичной чумной пневмонией наблюдались также при заражении людей от домашних кошек, погибших от пневмонической формы чумы. Человеческие вши и клещи также могут передавать инфекцию от человека к человеку. Восприимчивость людей к чуме очень высокая. После перенесенного заболевания остается относительный иммунитет, который не предохраняет от массивного повторного заражения.

В настоящее время старые первичные природные очаги «дикой» чумы встречаются в 50 странах, расположенных в зоне между 50* с.ш. и 40* ю.ш. и приурочены к определенным географическим ландшафтам (сухие степи и пустыни с засушливым климатом, засухоустойчивой растительностью, пустынным сообществом животных и редким населением со слабым воздействием человека на природу). Очаги «крысиной» чумы являются вторичными и более молодыми. Они особенно распространены и активны на территории между 35* с.ш. и 35* ю.ш. в зоне тропического климата, где температурно-влажностные условия способствуют жизнедеятельности крысиной блохи – переносчика возбудителя. На территории Российской Федерации имеется ряд природных очагов. В Волго-Уральском очаге основным носителем чумы является полуденная песчанка, в Забайкальском –сурок и тарбаганы, в Тувинском – длиннохвостые суслики. Имеются природные очаги на Кавказе, Прикаспии, Горном Алтае и др.

Эпидемический процесс в эндемичных по чуме регионах, как правило, имеет стадийное течение. На I стадии чума регистрируется только у грызунов, на II — в него включаются и люди, у которых заболевание протекает преимущественно в бубонной форме. У отдельных больных бубонной чумой развивается вторичное поражение легких (вторичная легочная форма чумы). С этого времени начинается III стадия эпидемического процесса. Ее особенностью является возможность передачи инфекции от человека к человеку респираторным путем, а также резкая активизация эпидемического процесса, сопровождающегося развитием преимущественно легочной формы заболевания.

Патогенез. При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса изредка может возникнуть специфическая реакция, которая лишь иногда представляет собой пустулу с геморрагическим содержимым или язву (кожная форма). Затем возбудитель мигрирует по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита в регионарные лимфатические узлы, где захватывается мононуклеарными клетками. Внутриклеточный фагоцитарный киллинг подавляется антигенами возбудителя; он не уничтожается, а начинает внутриклеточно размножаться с развитием островоспалительной реакции в лимфатическом узле в течение 2–6 дней. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). На этой стадии микроорганизмы также резистентны к фагоцитозу полиморфно-ядерными лейкоцитами за счет защитного эффекта капсулы (фракция I) и из-за недостатка специфических антител. Поэтому при чуме в последующем развивается характерный геморрагический некроз лимфатических узлов, при котором огромное количество микробов получает возможность прорываться в кровоток и внедряться во внутренние органы. В результате распада микроба освобождаются эндотоксины, обусловливающие интоксикацию. В дальнейшем возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму. Генерализация инфекции, не являясь строго обязательной, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов и формированием вторичных бубонов. Особенно опасны с эпидемических позиций «отсевы» инфекции в легочную ткань с развитием вторично-легочной формы болезни (воздушно-капельный путь распространения). Легкие поражаются вторично в 10–20% наблюдений (вторично-легочная форма). Развивается быстро прогрессирующая распространенная пневмония с геморрагическим некрозом, часто сопровождающаяся образованием плеврального выпота. Одновременно развивается специфический трахеобронхиальный лимфаденит. У некоторых больных возникают выраженные признаки сепсиса без выявляемого бубона. Это особая форма бубонной чумы (первично септическая), при которой вовлечение в процесс лимфатической системы ограничено глубоко расположенными ее структурами или бубоны настолько малы, что могут оставаться незамеченными на фоне резко выраженных симптомов общей интоксикации.

Септическая чума характеризуется быстрым появлением множества вторичных микробных очагов, что сопровождается массивной бактериемией и токсемией и полным подавлением иммунной системы с развитием сепсиса. В этих условиях очень рано появляются дистрофические изменения клеток внутренних органов. Резко выраженная эндотоксинемия при грамотрицательной септицимии быстро приводит к возникновению пареза капилляров, нарушениям микроциркуляции в них, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, развитию тромбогеморрагического синдрома, глубоких метаболических нарушений в тканях организма и другим изменениям, клинически проявляющимся инфекционно-токсическим шоком, инфекционно-токсической энцефалопатией, острой почечной недостаточностью и другими нарушениями, являющимися основной причиной смерти этих больных.

При воздушно-капельном пути заражения развивается первично-легочная форма заболевания, крайне опасная, с очень быстрым течением. В легочной ткани развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некротическим компонентом. Наблюдается лобарная или сливная пневмония, альвеолы заполнены жидким эксудатом, состоящим из эритроцитов, лейкоцитов и огромного количества чумных палочек. Критические состояния могут быть связаны с инфекционно-токсическим шоком и острой дыхательной недостаточностью.

Симптомы и течение. Инкубационный период при бубонной форме обычно длится от 2 до 7 сут, при легочной форме он сокращается до 1–2 дней, у привитых может удлиняться до 8–10 сут. По клиническим проявлениям Г.П.Руднев предложил выделять:

а) кожную, бубонную и кожно-бубонную формы;

б) первично- и вторично-септические формы;

в) первично- и вторично-легочные формы.

Выделена также кишечная форма, но большинство авторов эту форму отвергает. У привитых против чумы иногда наблюдаются легко протекающая фарингеальная форма и бактерионосительство. Чаще всего диагносцируется бубонная форма чумы (70–80%), реже септическая (15–20%) и легочная (5–10%).

Чума обычно начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39оС и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация — сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. Общая интоксикация предшествует развитию бубонов. Кожная форма чумы встречается редко (3–4%), чаще на нижних конечностях и лице, и является, как правило, начальной стадией кожно-бубонной. На коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Пустула, окруженная зоной красноты, наполнена темно-кровянистым содержимым, расположена на твердом основании красно-багрового цвета и отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Затем пустула вскрывается и образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Как правило, к этому времени начинает формироваться бубон и болезнь принимает кожно-бубонную форму. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец.

При бубонной форме местные поражения кожи отсутствуют.

При осмотре больного — кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко с цианотичным оттенком. Сосуды склер инъецированы. При развитии тромбогеморрагического синдрома может развиться геморрагическая сыпь с петехиями или экхимозами, быстро принимающими темно-багровый оттенок.

Бубоны при чуме чаще всего (около 70%) локализуются в области бедренных и паховых лимфатических узлов, у детей нередко поражаются шейные и подмышечные лимфатические узлы. В том месте, где должен развиться бубон, в конце 1-го или в начале 2-го дня болезни больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Позже больные могут принимать из-за болей вынужденные позы (согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука). Через 2-3 дня происходит существенное увеличение лимфатических узлов. Бубон — болезненный конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, имеет диаметр от 1 до 10 см. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных (15–20%) или шейных (5%) лимфатических узлов или поражать лимфатические узлы нескольких локализаций одновременно. В процесс обычно вовлекается окружающая лимфатические узлы клетчатка, что придает чумному бубону характерную особенность – наличие периаденита: опухолевидное образование плотной консистенции с нечеткими контурами, резко болезненное. Кожа над бубоном, горячая на ощупь, вначале не изменена, затем становится багрово-красной, синюшной, лоснится. Рядом могут возникать вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым (чумные фликтены). У значительной части больных наступает нагноение бубона: лимфатические узлы сначала подвергаются размягчению, затем при их пальпации выявляется флюктуация. Более чем у половины больных отмечаются боли в области живота, нередко исходящие из пахового бубона и сопровождающиеся анорексией, тошнотой, рвотой и диареей, иногда с примесью крови. Без лечения процесс в бубоне заканчивается образованием свищей, из которых вытекает гной с примесью крови, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных палочек с биполярной окраской. Нагноение предотвращается ранним назначением антибиотиков. Обычно наступает полное рассасывание бубона, иногда бубон склерозируется. В таких случаях длительное время пальпируются плотные умеренно увеличенные лимфатические узлы. Лихорадка и ознобы являются важным симптомами заболевания. Иногда они на 1 – 3 дня опережают появление бубона. При обратном его развитии температура тела нормализуется (иногда сохраняется субфибрилитет), проявления общей интоксикации угасают постепенно. В случаях резкого снижения неспецифической резистентности (упадок питания, авитаминозы) или иммунодефицитов разного происхождения возбудители чумы способны преодолевать барьеры кожи и лимфатических узлов, попадать с кровотоком и лимфотоком в общее кровеносное русло. Генерализация инфекционного процесса при бубонной форме чумы приводит к образованию септических очагов во всех внутренних органах и развитию вторично-септической (бубонно-септической) формы чумы. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура тела после сильнейшего озноба повышается до 40°С. Выявляется множественное увеличение лимфатических узлов (вторичные бубоны). Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается характерным белым налетом («натертый мелом»), утолщен. Появляются кожные петехии и кровоизлияния, они становятся все более обширными. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание в субклинической форме отмечается уже при бубонной форме чумы в 70-80% случаев. Бубонно-септическая чума в 5-10% случаев протекает с развитием тромбо-геморрагического синдрома с последующим развитием гангрены кожи, пальцев рук и стоп. Резко нарушается кровообращение. Пульс частый (120–140 уд/мин и чаще), слабого наполнения, дикротичный, иногда нитевидный. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Резко уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея. Учащаются (до 6–12 раз в сутки) позывы к дефекации, испражнения становятся неоформленными и содержат примесь крови и слизи Одновременно увеличиваются и другие группы лимфатических узлов — вторичные бубоны. У части больных гематогенная диссеминация может обусловить вторичную легочную чуму, однако прежде развиваюшийся септический шок может привести к гибели больного уже в течение одних—двух суток.

Первично-септическая форма чумы возникает без выраженных изменений со стороны лимфатических узлов (могут быть лишь небольшие изменения нескольких групп лимфатических узлов). Она начинается бурно, когда на фоне полного здоровья внезапно появляются озноб, сопровождающийся миалгиями и артралгиями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, исчезает аппетит и повышается до 39оС и выше температура тела. Через несколько часов присоединяются психические нарушения — возбуждение, заторможенность, в ряде случаев — делириозное состояние. Становится невнятной речь. Отмечается частая рвота, в рвотных массах может появляться примесь крови. Температура тела быстро достигает 40оС и более. Лицо становится одутловатым, с цианотичным оттенком и запавшими глазами. Отмечается выраженная тахикардия — пульс очень частый — 120–130 уд/мин, дикротичный. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Артериальное давление понижено. Дыхание частое. Увеличиваются печень и селезенка. У большинства больных через 12–40 ч с момента заболевания начинают прогрессировать признаки сердечно-сосудистой недостаточности (усиливаются тахикардия и артериальная гипотензия), присоединяются олигурия, а вскоре — и анурия. Быстро развивается тромбо-геморрагический синдром, проявляющийся носовыми кровотечениями, примесью крови в рвотных массах, кровоизлияниями в различные участки кожного покрова, в ряде случаев — гематурией и появлением примеси крови в испражнениях. Отмеченные изменения обусловлены инфекционно-токсическим шоком с характерными геморрагическими проявлениями, отражающими диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с развитием коагулопатии потребления. Иногда развивается острый респираторный дистресс- синдром взрослых. У больных возникает внесердечный отек легких и катастрофическая дыхательная недостаточность. Чумных микробов в секрете дыхательных путей нет, что отличает этот синдром от чумной пневмонии. При отсутствии адекватной медицинской помощи больные, как правило, погибают в течение 48 ч. При таком молниеносном сепсисе бактериемия настолько сильно выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка. Количество лейкоцитов при этой форме чумы необычайно велико и достигает 40 000–60 000 в 1 мл3.

Первично-легочная чума (первичная чумная пневмония) представляет собою наиболее опасную в клиническом и в эпидемиологическом отношении форму заболевания. Период от первичного контакта и заражения человека воздушно-капельным путем до смертельного исхода составляет от 2 до 6 дней (до введения в практику антибиотиков погибали все заболевшие первичной чумной пневмонией). Как правило, заболевание имеет сверхострое начало. На фоне полного здоровья внезапно появляются сильные ознобы (иногда резкие, повторные), быстрое повышение температуры тела, весьма сильная головная боль, головокружение. Уже в начальном периоде характерно лихорадочное возбуждение с буйством, галлюцинациями, бредом, стремлением куда-то бежать. Затем присоединяются боли в груди, сильная одышка и кашель с первых часов заболевания. В последующие часы состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, одышка, быстро развивается гипертермия - лихорадка до 40* и выше. Характерны гиперемия кожных покровов, конъюнктивы, инъецирование сосудов склер. Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание приобретает жесткий оттенок, у отдельных больных выявляются крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, локальное притупление перкуторного звука.

В разгар легочной чумы на первый план выступают признаки токсического поражения центральной нервной системы. У больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность. Нарушается сознание, может возникать бред. Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели. Нарушается координация движений, становится невнятной речь, походка –шатающейся, что создает впечатление как бы пьяного человека. Изменяется внешний вид больных: лицо вначале одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с цианотическим оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. Иногда оно выражает страх или безразличие к окружающему. Поражение ЦНС токсинами чумной палочки приводит к развитию инфекционно-токсической энцефалопатии и церебральной гипертензии, нарушению сознания по типу его угнетения, которое проявляется сначала сомноленцией, затем сопором и комой. Со 2–3-го дня температура тела нередко превышает 40°С. Тахикардия соответствует выраженности лихорадки. Возможны кратковременное исчезновение пульса или аритмия. Артериальное давление снижается до 95/65–85/50 мм рт.ст. и более. Развиваются острая почечная недостаточность и геморрагический синдром. Нарастающий цианоз и акроцианоз свидетельствуют о расстройстве микроциркуляции. Нарушения со стороны системы дыхания более выражены, чем в начальном периоде, но при клиническом обследовании обращает на себя внимание скудность выявляемых данных со стороны легких и их несоответствие крайне тяжелому состоянию больного, что типично для чумы. Определяются признаки, свидетельствующие о развитии лобарной, чаще правосторонней, нижнедолевой пневмонии. Усиливаются режущие боли в грудной клетке при вдохе и кашле. По мере развития заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты, иногда ее объем определяется «тазами». В мокроте обнаруживают примесь алой крови, она не свертывается и всегда имеет жидкую консистенцию. В случае присоединения отека легких мокрота становится пенистой, розовой. Развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких, в основе которого лежит токсическое поражение легочных микрососудов с резким повышением их проницаемости. Длительность периода разгара обычно не превышает 1,5–2 сут. Диагностическое значение в этот период имеет микроскопия мокроты, которая позволяет обнаружить огромное количество биполярно окрашенных чумных палочек. В крови выявляются полиморфно-ядерный лейкоцитоз 15–20–30•10⁹, а также токсические изменения клеток белой крови.

Если больные с легочной чумой не получают адекватной этиотропной терапии, они погибают на 3–4-е сутки от резко выраженной сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Однако возможно так называемое молниеносное течение чумы, когда от начала заболевания до летального исхода проходит не более одних суток.

Вторично-легочная форма чумы имеет те же клинические проявления, что и первично-легочная. Ее отличия состоят только в том, что она развивается у больных, страдающих кожно-бубонной или бубонной формой заболевания. В этих случаях на 2–3-й день заболевания на фоне минимальных инфильтративных изменений в легких появляются кашель, лихорадка, тахипноэ. Эти симптомы быстро нарастают и усиливаются, развивается выраженная одышка, появляются кровянистая мокрота, признаки дыхательной недостаточности. Мокрота изобилует чумной палочкой и высококонтагиозна при диссеминации образующихся во время кашля воздушно-капельных аэрозолей.