Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
Способ проникновения антигена | Патология | Место локализации иммунных комплексов |
Внутривенный (высокая доза) | васкулит, нефрит, артрит | стенки кровеносных сосудов почечные клубочки сочленение суставов |
Подкожный (низкая доза) | реакция Артюса | периваскулярная область |
Респираторный (через дыхательные пути) | легочное заболевание фермера | пространство вокруг капилляров альвеол |
64 Патогенез, характеристика аллергических реакций IV типа (замедленного типа)
Этот тип обозначается как клеточно-опосредованный, Т-лимфоцитзависимый или туберкулиновый. Аллергическая реакция при этом развивается через 6-8 часов и достигает расцвета через 24-48 часов после введения антигена.
Антигенами являются:
- некоторые микроорганизмы (пневмококки, стрептококки, микобактерии), паразиты, грибки, гельминты;
- чужеродные белковые вещества;
- гаптены (лекарственные препараты - пенициллин, новокаин, химические вещества, растительные соединения). Гаптены в организме соединяются с белком-переносчиком и тогда приобретают антигенные свойства.
1. Иммунологическая стадия. Первичное внедрение антигена в организм приводит к накоплению специфических Т1-хелперов и цитотоксических Т-киллеров, сенсибилизированных к данному антигену. При повторном проникновении антигена происходит его захват регионально-локализованными тканевыми макрофагами. Эти антигенпрезентирующие клетки перерабатывают антиген, выводят его фрагменты на поверхностную мембрану, где фрагменты антигена встраиваются в МНС-2 макрофага. Предсуществуюшие антиген-специфические Т1-хелперы распознают измененный МНС макрофага и обеспечивают дальнейшие события.
2. Патохимическая стадия. Развивается по двум механизмам:
¨ Обусловлен специфическими Т1-хелперами, которые размножились при первичном контакте с аллергеном.
При повторном контакте антиген взаимодействует со специфическими рецепторами этих Т-лимфоцитов. Т1-хелперы выделяют лимфокины (гамма-интерферон, фактор некроза опухолей (ФНО), интерлейкин 3, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора), которые привлекают к месту попадания аллергена фагоцитирующие клетки, активируя их к выбросу медиаторов воспаления (лейкотриены, лизосомальные ферменты), запуская процесс повреждения тканей.
¨ Обусловлен Т-киллерами. Специфичные к поверхностному антигену Т-киллеры узнают поверхностный антиген в ассоциации с МНС на поврежденной клетке, что приводит к активации и выделению белка- перфорина, который подобно комплементу повреждает мембрану и вызывает лизис клетки.
Выделяют следующие медиаторы при 4 типе:
- фактор переноса – усиливает цитотоксическое действие, увеличивает бласттрансформацию;
- фактор трансформации лимфоцитов;
- фактор, подавляющий миграцию макрофагов (МИФ);
- макрофагальный хемотаксический фактор (МХФ);
- интерферон-гамма, интерферон-бетта;
- фактор некроза опухолей;
- гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ).
3. Патофизиологическая стадия. При реакциях 4 типа повреждение развивается в результате:
- прямого действия сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки-мишени;
- цитотоксического действия лимфотоксинов;
- выделения в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих ткани.
Клиническими проявлениями являются:
- туберкулиновая реакция (проба Манту);
- контактный дерматит,
- конъюнктивит.
65 Радиация представляет собой поток элементарных частиц или квантов электромагнитного излучения, которые обладают высокой энергией и при взаимодействии с биологическими структурами вызывают ионизацию атомов и молекул. При достаточной энергии излучения происходит выбивание электрона с внешней орбитали атома или молекулы с образованием свободного электрона и положительно заряженного иона – отсюда и термин «ионизирующая радиация».
Формы ионизирующей радиации
Дата публикования: 2015-01-26; Прочитано: 233 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!