Причины нарушений генеза азотсодержащих биополимеров

Основными субстратами и в синтезе белков, и в образовании нуклеотидов являются аминокислоты, следовательно, одной из причин, провоцирующих снижение скорости вышеназванных процессов, будет недостаточное поступление или нарушение соотношения аминокислот в пище (белковое или полное голодание) или дисфункции ЖКТ [снижение секреции пищеварительных соков (желудочного, поджелудочного, кишечного) или нарушение целостности слизистой тонкой кишки], в результате чего угнетается усвояемость и всасывание этих соединений.

Спровоцировать изменения в течении синтеза данных биополимеров могут вещества, обладающие способностью воздействия на деятельность ферментов – участников этих процессов. Ими могут быть гормоны (СТГ, инсулин и др.) или лекарства (антибиотики, например, тетрациклин нарушает связывание аминоацил-тРНК с рибосомой, эритромицин тормозит образование пептидных связей), токсины (дифтерийный токсин тормозит транслокацию и пептидная цепь остается в А-site рибосомы). Выраженность этих, как известно, определяется дозой.

Но особое место среди причин занимает так называемые мутагены – факторы, приводящие к повреждениям первичной структуры ДНК. Их природа различна. Можно выделить физические (чрезмерно высокая или низкая температура, радиация, ультразвук, рентгеновское, инфракрасное, ультрафиолетовое, α-, γ- и другие виды излучений); химические (нитраты, нитриты, анилиновые красители, продукты переработки нефти и другие углеводороды, в т.ч. ароматические, соли тяжелых металлов, свободные радикалы, лекарства (иммунодепрессанты, цитостатики), пестициды, гербициды и т.д.); биологические (вирусы краснухи, гриппа, кори; антигены – токсины бактерий, простейших) факторы.

Последствия их воздействий различны по типам наследования молекулярных изменений, по влиянию на организм (см. «Патохимия наследственных болезней», с.9).

В настоящее время стали обращать внимание не только на характер нарушений в нуклеотидной последовательности ДНК, но и на способность к восстановлению поврежденных участков (репарацию). Оказалось, что иногда в основе развития заболевания лежит как раз невозможность организма устранить возникшие аномалии в цепи ДНК. Примерами таких недугов являются болезни преждевременного старения (прогерия), пигментная ксеродермия и т.д. (см. «Патохимия наследственных болезней», с.16).