Патогенез гемодинамических нарушений. Формирование механизмов компенсации и пути развития декомпенсации зависят от степени митрального стеноза и выраженности диастолической регургитации через

Формирование механизмов компенсации и пути развития декомпенсации зависят от степени митрального стеноза и выраженности диастолической регургитации через пораженный аортальный клапан.

В случаях с мало выраженной недостаточностью клапанов устья аорты, гемодинамические расстройства будут практически полностью обусловлены митральным стенозом.

В связи со стенозированием левого атриовентрикулярного отверстия, левый желудочек долго сохраняет способность эффективно выбрасывать в аорту кровь, поступающую в него в ограниченном объеме из предсердия, а также возвращающуюся через пораженный клапан из аорты. При таких обстоятельствах не возникает выраженной дилатации полости и гипертрофии миокарда левого желудочка. Таким образом, умеренная недостаточность клапанов устья аорты не оказывает усугубляющего влияния на нарушения внутрисердечной и центральной гемодинамики, вызываемой митральным стенозом. Более того, наличие митрального стеноза отодвигает время наступления декомпенсации недостаточности клапанов устья аорты.

При выраженной регургитации через пораженный аортальный клапан объем левого желудочка увеличивается. Патологический поток крови, возвращающейся из аорты в желудочек, препятствует нормальному переходу крови из предсердия в желудочек. Кроме того, регургитационный поток из аорты может вызывать прикрывание передней створки митрального клапана (причина диастолического шума Флинта), что в еще большей степени увеличивает стеноз.

В связи с дилатацией левого желудочка расширяется кольцо митрального клапана. Возникает двойной митральный порок - относительная недостаточность митрального клапана в сочетании со «старым» стенозом. Левый желудочек еще больше расширяется. Быстро увеличивается в объеме и теряет свои функции левое предсердие. Включается процесс деградации механизмов компенсации гемодинакими по классической схеме, приведенной ранее при описании этапов декомпенсации митрально-аортального стеноза.