Билет 29. 1. Потовые железы (glandulae sudoriferae) — железы кожи, вырабатывающие и выделяющие пот

1. Потовые железы (glandulae sudoriferae) — железы кожи, вырабатывающие и выделяющие пот. Участвуют в терморегуляции, обуславливают специфический (видовой и индивидуальный) запах тела. Потовые железы представляют собой простые трубчатые железы со свернутыми в клубки концевыми частями. Каждая железа состоит из концевой части, или тела, и потового протока, открывающегося наружу потовой порой. Выделяют эккринные (мерокринные) и апокринные П. ж. различающиеся по развитию, морфологическим признакам и функциональному значению Эккринные, или малые, П. ж. расположены в коже почти повсеместно, за исключением красной каймы губ, головки полового члена и внутренней поверхности крайней плоти, клитора и малых половых губ; общее их количество — 2—5 млн. Больше всего желез находится на ладонях и подошвах (свыше 400 на 1 см2) и в коже лба (около 300 на 1 см2). У детей плотность П. ж. из-за меньшей поверхности кожи в несколько раз выше, чем у взрослых. Концевые части эккринных П. ж. заложены в дерме или подкожной клетчатке. Железистые трубочки состоят из внутреннего и наружного слоев. Внутренний слой представлен одним слоем секреторных клеток (гландулоцитов), лежащих на базальной мембране. Наружный слой образуют миоэпителиоциты. Гландулоциты, в зависимости от фазы секреции, имеют кубическую или цилиндрическую форму. В концевых частях выявляются внутри- и межклеточные секреторные канальцы. Цитоплазма гландулоцитов содержит капли жира, гранулы пигмента и гликогена. Потовый проток расположен под прямым углом к поверхности кожи, в эпидермисе он имеет штопорообразный ход. Стенка потового протока состоит и; двух слоев эпителиоцитов. Апокринные, или большие, П. ж. локализуются в коже подмышечных впадин, в области лобка и прилегающей к нему части живота, коже мошонки, больших половых губ, промежности, особенно вокруг заднего прохода и в околососковом кружке молочной железы (монтгомериевы железы). Наиболее развиты подмышечные апокринные П. ж. Видоизмененными апокринными железами являются ресничные (моллевские) железы, расположенные в веках у ресниц; преддверные железы носа и железы наружного слухового прохода, выделяющие ушную серу. У женщин апокринные П. ж. развиты сильнее, чем у мужчин; они изменяют свой объем соответственно фазам менструального цикла. Концевые части апокринных П. ж. локализуются в дерме или подкожной клетчатке. Их железистые трубочки имеют более широкий просвет, чем железистые трубочки эккринных желез. Они могут ветвиться и образовывать боковые выросты. Гландулоциты не содержат гликогена, в их цитоплазме имеются РНК, многочисленные капли жира и гранулы гликозаминогликанов. Потовые протоки апокринных желез открываются в воронки фолликулов волос над протоками сальных желез, иногда их устья вторично смещаются на свободную поверхность кожи. Стенка потового протока имеет такое же строение, как у эккринных желез. Секрет апокринных желез более вязкий, чем эккринных, имеет щелочную реакцию и выбрасывается отдельными порциями. Секреция этих желез связана с функцией половых желез. Кровоснабжают П. ж. артерии подкожной клетчатки. Иннервация эккринных П. ж. осуществляется волокнами симпатической нервной системы. Апокринные П. ж.лишены секреторных нервов, их функция регулируется гормонами мозгового вещества надпочечников.

2 Фурункул – глубокая стафилодермия, характеризующаяся гнойно-некротическим воспалением волосяного фолликула и окружающей ткани с самоограничивающим характером процесса за счет грануляционной ткани. Локализуется чаще на местах минимальной травмы в виде одиночного (реже нескольких) очага. Чаше локализуется на лице (носошечная зона), шее, плечах, бедрах или ягодицах. Возможно хроническое рецидивирующее течение процесса на протяжении нескольких месяцев или лет, когда различные фурункулы находятся в разных стадиях развития и периодически появляются все новые элементы (фурункулез), что во многом определяется ослаблением иммунного статуса (дефект хемотаксиса нейтрофилов, гипогаммаглобулинемия, иммунодефицитное состояние в связи с тимомой, сахарным диабетом и др.). Нередко фурункулез осложняет различные кожные заболевания (экзема, чесотка и др .). Клиническая картина фурункула характеризуется глубокой пустулой в виде болезненного узловатого инфильтрата диаметром 3—5 см и более ярко-красного цвета, который через несколько дней начинает флюктуировать в центральной части и конусовидно выпячиваться, формируя некротический стержень. Затем фурункул вскрывается с отделением большого количества гнойно-некротических масс, процесс заканчивается рубцеванием. Эволюция фурункула в среднем занимает 2 нед. Общее состояние обычно не страдает при одиночных фурункулах; при множественных фурункулах и фурункулезе могут быть лихорадка, недомогание, головные боли, в крови – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. При локализации фурункулов на голове (особенно в зоне носа, щек) и шее возможно осложнение в виде менингита, тромбофлебита мозговых синусов, сепсиса. Лечение: при одиночном фурункуле возможна лишь местная терапия – чистый ихтиол, сухое тепло, УВЧ, на вскрывшийся фурункул – левомиколь, левосин, бактробан, томицид. Исключение представляет лишь зона опасной локализации фурункула (область носогубного треугольника, носа, губ), когда он может осложниться менингитом, сепсисом в связи с обильной васкуляризацией этих участков, и в этом случае обязательно назначаются антибиотики, как это делается при множественных фурункулах и фурункулезе (клоксациллин по 500 мг 4 раза в сутки, рифампин 600 мг/сут один раз в течение 7—10 дней, клиндамицин 150 мг/сут и др.). При рецидивирующем хроническом течении процесса используют также специфическую (стафилококковые анатоксин, антифагин, вакцину) и неспецифическую иммунотерапию, витамины (А, С, группа В). Необходима санация очагов хронической инфекции, диета с ограничением углеводов. При плохом отторжении некротического стержня используют протеолитические ферменты (1% трипсин, химопсин и др.). КАРБУНКУЛ – гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов с образованием сливного воспалительного инфильтрата, локализованного в дерме и подкожной клетчатке и нескольких гнойно-некротических стержней. Пораженная кожа багрово-красного цвета, горячая на ощупь, отечно-инфильтрированная на обширном участке (например, задняя поверхность шеи). Общее состояние больного нарушено: лихорадка, недомогание, резкая боль в очаге поражения, головные боли. В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Через несколько дней в очаге поражения появляются зоны флюктуации и карбункул вскрывается с образованием нескольких (в отличие от фурункула) гнойно-некротических стержней, в зоне которых после отделения гноя и некротических масс обнажается язвенная гнойная медленно заживающая (2—4 нед и более) поверхность. На месте карбункула остается грубый звездчатый рубец. Возможны осложнения: лимфангит, лимфаденит, менингит, сепсис. Лечение обычно осуществляется в отделении гнойной хирургии, где используют антибиотики, детоксицирующие средства, хирургическое вскрытие зон флюктуации карбункула, УВЧ, на язвы назначают протеолитические ферменты, дезинфицирующие и эпителизирующие мази (см. «Фурункул»). ГИДРАДЕНИТ – гнойное воспаление апокриновых потовых желез, вызываемое стафилококками, проникающими в железы через их протоки, небольшие травмы кожи, возникающие нередко при бритье подмышечных впадин. Гидраденит преимущественно наблюдается в молодом возрасте, когда апокриновые железы функционируют особенно активно. Поражение локализуется чаще в подмышечных впадинах, что связано с основной локализацией апокриновых потовых желез, реже в области половых органов и заднего прохода. Клиническая картина. Процесс начинается с одного или нескольких болезненных плотных узелковых инфильтратов в толще кожи и подкожной клетчатки, постепенно увеличивающихся до 1—2 см в диаметре, спаивающихся с кожей, которая приобретает красный, а затем багрово-синюшный цвет. Постепенно инфильтрат приобретает коническую форму («сучье вымя»), в центре его появляется флюктуация (за счет формирования абсцесса), и через образовавшееся свищевое отверстие выделяется сливкообразный гной. Процесс длится в среднем 2 нед, заканчиваясь рубцеванием. Часто возникают рецидивы. Общее состояние больного изменяется мало, возможно повышение температуры тела, слабость, в анализах крови – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. При сниженном иммунитете, гиповитаминозе процесс может принять хроническое рецидивирующее течение, образуя целые конгломераты воспалительных узлов в разных стадиях развития. Диагноз основывается на клинической картине; дифференциальный диагноз проводят с лимфаденитом, при котором увеличенный болезненный лимфатический узел пальпируется более глубоко в подкожной клетчатке, колликватным туберкулезом, протекающим с неострыми воспалительными явлениями, поражающим лимфатические узлы (чаще шеи), при вскрытии узлов выделяется небольшое количество гноя. Лечение: при множественных и крупных инфильтратах, затрудняющих движения, назначают антибиотики (линкомицин 250 000 3 раза в день, пенициллин 250 000 4 раза в день, эритромицин 250 000 4 раза в день), витамины группы В, С, А, наружно – чистый ихтиол, кожу вокруг очага поражения протирают 2% салициловым спиртом, спиртовой настойкой календулы. Показаны сухое тепло, УВЧ, УФО, УЗ. При признаках расплавления инфильтрата возможно хирургическое лечение – вскрытие абсцесса, повязки с протеолитическими ферментами (трипсин, химопсин). При рецидивирующем течении показаны специфическая иммунотерапия (стафилококковые иммуноглобулин, анатоксин, антифагин, антистафилококковая гипериммунная плазма), иммунокорректоры (тактивин и др.), иногда с хирургическим иссечением пораженной ткани.

3. Считается, что передача сифилиса потомству (при отсутствии лечения) может происходить в течение первых 3 лет после инфицирования матери. В дальнейшем эта способность постепенно ослабевает, но не исчезает полностью (закон Кассовича). Отмечается преобладание вторичного рецидивного и раннего скрытого сифилиса у родивших детей с врожденным сифилисом. Инфицирование плода в таких случаях происходит практически в 100%. При отсутствии лечения беременной внутриутробная гибель плода наблюдается в 25% случаев. Смертность новорожденных от врожденного сифилиса составляет 25-30%. У 40% детей возникают те или иные симптомы врожденного сифилиса. В последние годы произошли значительные изменения в клинической симптоматике и течении сифилиса, одной из особенностей которого является увеличение частоты скрытых форм. По нашим данным, среди беременных эта цифра достигает 78%. У беременных с активными проявлениями сифилиса высыпания имеют все характерные типичные признаки. В некоторых случаях, особенно при локализации папул в области половых органов, последние приобретают выраженный гипертрофический характер, с захватом значительных областей кожи и слизистой оболочки. Для беременных, больных сифилисом, характерны низкие титры антител в реакции Вассермана 1:5 - 1:10 и РИФ абс. и РИФ-200 - 1:200 -1:400. Сифилис и исход беременности Осложнения беременности при сифилисе чаще всего проявляются угрозой невынашивания, анемией, гестозами. Клинические проявления и тяжесть внутриутробного инфицирования плода зависят от вирулентности возбудителя, уровня иммунологической реактивности организма матери, срока гестации, когда был инфицирован плод. Наиболее частым и достоверным признаком сифилиса плода служит рентгенологическое обнаружение специфического остеохондрита, локализующегося на концах длинных трубчатых костей в зоне их роста, на 5-6-м месяце внутриутробного развития. УЗИ показывает, что изменения плаценты при инфицировании Treponema pallidum характеризуются увеличением ее массы и размеров. Соотношение массы плаценты к массе ребенка у больных - 1:3 - 1:4 (в норме 1:5 - 1:6). При сифилисе в плаценте наблюдается отек, гиперплазия соединительной ткани, некротические изменения, более выраженные в зародышевой части плаценты. Эндо-, мезо- и периваскулиты приводят к выраженному склерозу ворсинок, образованию значительных периваскулярных лимфо-лейкоцитарных инфильтратов. Облитерация просветов сосудов обуславливает формирование некротических очагов с абсцедированием ворсинок. В материнской части плаценты подобные изменения практически не выражены, а нередко отсутствуют, если беременная получила полноценное специфическое лечение или заражение произошло в последние недели беременности. Беременность при сифилисе может закончиться выкидышем (на 12-16-й неделе беременности), мертворождением, преждевременными родами, рождением детей с ранними проявлениями врожденного сифилиса, рождением внешне здорового ребенка со стойко положительными серологическими реакциями, у которого в последующем развиваются симптомы сифилиса (раннего или позднего). В родах наиболее часто имеет место слабость родовой деятельности, преждевременное излитие околоплодных вод, отслойка плаценты. Несмотря на достигнутые успехи в лечении сифилиса, он даже в ранних своих формах при своевременно начатой и полноценной терапии не проходит бесследно, оставляя при отсутствии явных клинических признаков анатомо-функциональные изменения у детей. Выраженная фетоплацентарная недостаточность, развившаяся у части беременных, болевших сифилисом, приводит к задержке внутриутробного развития плода (в основном по гипо- и диспластическому варианту) с преимущественным поражением его нервной, дыхательной и эндокринной системы. По-видимому, этим обусловлено понижение резистентности к родовому стрессу и, как следствие, более частое формирование симптомокомплекса нарушения мозгового кровообращения у таких детей. У новорожденных, матери которых переболели сифилисом, часто наблюдается нарушение моторики желудочно-кишечного тракта и экскреторная недостаточность поджелудочной железы. Эти изменения визуализируются при ультразвуковом исследовании беременной в виде кратковременной обструкции желудочно-кишечного тракта плода. Развитие подобных нарушений может быть обусловлено влиянием токсических продуктов обмена, накапливающихся в крови матери вследствие сифилитической септицемии. Лечение сифилиса у беременных Ведущее место в лечении сифилиса у беременных занимают антибиотики пенициллинового ряда, благодаря своей низкой токсичности, активному трепонемоцидному действию и хорошей переносимости. Используются следующие лекарственные формы пенициллина: новокаиновая соль бензилпенициллина (прокаин-пенициллин), натриевая и калиевая соли бензилпенициллина, бициллины-3,5, пенициллин G, препараты бензатинбензилпенициллина. Дюрантные препараты пенициллина для специфического лечения беременных могут быть рекомендованы только до 20 недель беременности. Принципиальный подход к лечению сифилиса основывается на том, что пенициллин в концентрации 0,018 мкг/мл (0,03 ЕД/мл) и выше имеет достаточную эффективность в период активного деления бледной трепонемы. Эту концентрацию необходимо поддерживать в организме в течение 15-20 суток. Эти сроки необходимы для перекрытия 5-10 циклов развития возбудителя при ранних манифестных формах и 20-22 циклов при скрытых формах, с учетом 28-33-часового периода размножения. Необходимо создать и поддерживать достаточную концентрацию специфического средства во всех органах и тканях не только матери, но и плода, так как концентрация пенициллина в фетальной крови составляет 10-50% его уровня в материнской крови, а в органах и тканях плода – 20-40% его уровня в фетальной крови. При аллергии на пенициллины лечение может проводиться джозамицином. Этот макролид не обладает токсическим или тератогенным эффектом, хорошо проникает в ткани и через плацентарный барьер. Лечение беременных, больных сифилисом, должно отвечать следующим требованиям: предотвращение врожденного сифилиса при своевременно начатом лечении; хорошая переносимость и минимальное отрицательное воздействие на плод; невысокая стоимость; возможность лечения в условиях дневного стационара. Сифилис является системным инфекционным заболеванием, поражающим не только органы и ткани матери, но и плода. Поэтому знание основных его симптомов и особенностей у беременных, влияния на развивающийся плод необходимо не только дерматовенерологам, но и акушерам-гинекологам, педиатрам, а также семейным врачам.