ДИАГНОСТИКА. Диагностика критерилері

Диагностика критерилері

ӨАТЭ айқын кардиореспираторлы бұзылыстармен жүреді, ал майда тармақтар окклюзиясы кезінде өкпе инфаркты деп аталатын өкпелік паренхиманың геморрагиямен тығыздалуы (жиі келесі некрозданумен).

ӨАТЭ кезінде байқалады:

- кенеттен ентігу (ортопноэ тəн емес);

- қорқу;

- күрт əлсіздік, бас айналу.

Өкпелік инфаркттың дамуында – жөтел, кеудеде ауыру сезімі (тыныс алу актісінде көбінесе фибринозды плеврит пайда болғанда), қантүкіру.

Қарап тексергенде анықталады:

- Мойын веналарының пульсациясы мен ісінуі;

- Жүрек шекарасының оңға ұлғаюы;

- Эпигастральді пульсация, тыныс алу кезінде күшейеді;

- Өкпелік артерияда II тонның акценті жəне екі еселенуі;

- Əлсіреген тыныс жəне /немесе шектелген аймақтарда майда көпіршікті сырылдар,құрғақ сырылдар болуы мүмкін;

- Плевраның үйкеліс шуы;

- Бауырдың ұлғаюы;

- Əртүрлі айқын цианоздар;

- Гипертермия (коллапс кезінде) 37,8°С жоғары (тұрақты) 2-3 тəулікке дейін;

- Тахипноэ минутына 20 артық;

- Кеудеде ауыру сезімі;

- Жөтел (ХОБЛ қатысуынсыз өнімсіз);

- Тахикардия минутына100 артық;

- Қантүкіру (əсіресе қақырықтағы қан ұйындыларымен);

- Артериалды-альвеоларлы айырмасының жоғарылауы (рО2).

Терең веналар тромбозының болу мүмкіндігінің критерилері:

- Ісік (өкпенің, қуық асты безінің, ұйқы безінің), алдыңғы 6 ай ішінде анықтау;

- Салдану кезінде аяққа иммобилизация немесе гипсті таңғыш салу;

- Сан мен балтырдың ісінуі;

- 3 күннен артық төсектік режим немесе алдыңғы 4-6 апта ішінде операция;

- Терең веналар бойымен пальпациялағанда жергілікті ауыру сезімі;

- Балтырдың біржақты 3 см-ге артық ісінуі;

- Біржақты шектелген ісінулер;

- Беткей веналардың кеңеюі.

ӨАТЭ болу мүмкіндіктері:

- 3 жəне оданда көп белгілердің болуы-жоғары;

- 2 белгі-орташа;

- 2 белгіден аз – төмен немесе альтернативті диагноз.

Объективті тексеру

ӨАТЭ электрокардиографиялық диагностикасы:

- P-pulmonale (оң жақ жүрекшенің жүктемесі);

- Жүрекшенің электрлік осінің оңға айналымы (Мак-Джина-Уайт синдромы - I стандартты əкетудегі терең S тісшесі, III əкетудегі Q тісшесі мен Т тісшесінің болмауы);

- Өтпелі аймақтың солға ығысуы;

- Оң жақ жүрекшенің жүктемесі;

- Гис шоғырының оң тармағының жедел дамыған толық блокадасы;

- Инфаркт тəрізді өзгерістер – II III aVF əкетулерінде ST тісшесінің элевациясы немесе V1-4 əкетуде ST тісшелерінің жоғары тұруы (миокард инфарктынан айырмашылығы ӨАТЭ реципрокты өзгерістер тəн емес);

- Оң жақ (V1-3) кеуде əкетуіндегі Т тісшесінің инверсиясы.

20% жағдайда ӨАТЭ ЭКГ-да өзгерістер тудырмайды.

Негізгі жəне қосымша диагностикалық шаралар тізімі:

1. Өмірге маңызды ағзалар қызметін жəне жалпы жағдайын бағалау: есі, тынысы (минутына 20 артық тахипноэ) жəне қан айналымы.

2. Науқас қалпы: отыруға немесе жоғарылап отырғанда ұмтылдырмай, жиі көлденең орналастыру.

3. Жедел өкпе-жүрек жəне өкпелік гипертензия белгілерінің анықтамасы:
- мойын веналарының ісінуі мен пульсациясы;
- жүрек шекарасының оңға кеңеюі;
- тыныс алғанда күшейетін эпигастральды пульсация;
- өкпе артериясында II тонның акценті мен екі еселенуі;
- бауырдың ұлғаюы.

4. Пульсті зерттеу, жүректің жиырылу жиілігін жəне артериялды қан қысымды өлшеу: тахикардия, аритмия, гипотония болуы мүмкін.

5. Өкпе аускультациясы: əлсіреген тыныс немесе оқшауланған аймақтарда ұсақ көпіршікті сырылдар, кейде құрғақ сырылдар болуы мүмкін.

6. Біріккен симптомдардың болуын анықтау: кеудеде ауыру сезімі, жөтел жəне қан түкіру, гипертермия.

7. Флеботромбоз жəне тромбофлебит белгілерін анықтау үшін аяқты қарау:
- аяқтардағы асимметриялы ісіну;
- балтыр аймағында жəне санның тізе үстінен 15 см деңгейінде асимметриясы;
- тері жабындылары түсінің өзгеруі (қызару, тері асты веналарының суретінің күшеюі);
- вена бойымен пальпациялағанда ауыру сезім;
- балтыр бұлшықетінің қатаюы жəне ауырғыштығы.

8. ЭКГ тіркеуі – ӨАТЭ кезінде ЭКГ-дағы жедел типті белгілердің пайда болуы.

Реаниматология - Патофизиология терминальных состояний

Острая правожелудочковая недостаточность (острое легочное сердце) характеризуется острым расширением сердца и легочной артерии, выраженной гипертензией в них, снижением сократительной функции правых отделов сердца, нарушаем диффузии газов в легких и гипоксемией, застоем в большом круге кровообращения. Этиология правожелудочковой недостаточности Наиболее частой причиной развития острой правожелудочковой недостаточности является массивная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и ее ветвей. Она может развиться также после жировой и воздушной эмболии легочной артерии, затянувшегося приступа бронхиальной астмы, спонтанного пневмоторакса, быстрого и значительного накопления жидкости в плевральной полости, обширной острой пневмонии, массивного ателектаза легких, инфаркта миокарда с локализацией в области правого желудочка, межжелудочковой перегородки или обоих желудочков, прорыва аневризмы аорты в легочную артерию. Патогенез правожелудочковой недостаточности Причиной ТЭЛА являются сердечно-сосудистые заболевания, чаще всего (по данным терапевтических и хирургических клиник) возникающий при них первичный тромботический процесс в венах, значительно реже — тромбоз правых полостей сердца и еще реже — местное, тромбообразование в сосудах легких. Факторы, предрасполагающие к развитию периферического флеботромбоза или тромбофлебита с возможным последующим развитием ТЭЛА: пожилой возраст, хроническая сердечно-сосудистая или церебрососудистая патология, хирургические вмешательства, послеродовой период, костные травмы, злокачественные новообразования (почти у 32 % больных), структурные (врожденные или приобретенные) нарушения стенки вен, длительная иммобилизация конечности. При ТЭЛА развивается (или усугубляется имевшаяся ранее) гипертензия малого круга кровообращения, в результате которой формируется легочное сердце или усиливаются его признаки, если оно сформировалось раньше. В патогенезе гипертензии малого круга кровообращения обычно выделяют два основных фактора: увеличение работы правого желудочка и сужение сосудистого русла. Однако чаще участвуют оба фактора. Механическая обтурация, как известно, усугубляется рефлекторно-спастической реакцией легочных сосудов. Основное значение в патогенезе легочной гипертензии и острого легочного сердца при ТЭЛА имеют следующие рефлексы: · 1) внутрилегочный вазовазальный, приводящий к диффузному сужению прекапилляров, бронхолегочных артериовеноз-ных анастомозов; · 2) легочно-сердечный с мгновенной остановкой сердца или замедлением сердечного ритма; · 3) легочно-сосудистый В. В. Ларина со снижением давления в большом круге кровообращения. При ТЭЛА резко ухудшается деятельность сердца. Это связано с рядом причин: · 1) при возникновении гипертензии малого круга кровообращения на не подготовленный гипертрофией правый желудочек приходится непосильная нагрузка; · 2) наблюдаемое при этом снижение притока к левому сердцу приводит к снижению систолического выброса, уменьшению давления в аорте и ухудшению коронарного кровообращения; · 3) уменьшение перепада артериовенозного давления в связи с повышением давления в правых отделах сердца (повышение давления в тебезиевых венах сердца и венечном синусе) приводит к ретроградному застою и ухудшению кровоснабжения сердца; · 4) развивающаяся гипоксемия в еще большей 'степени усугубляет нарушение сердечной деятельности; · 5) рефлекторное сужение бронхов ухудшает вентиляцию легких и усиливает гипоксемию, уменьшается отношение вентиляция/перфузия. Определенное значение имеет также нарушение обмена серотонина, гистамина и катехоламинов, поступающих в кровоток при стрессовых ситуациях, болевом синдроме и разрушении легочной ткани. Возможно также участие кининовой системы и простагландинов (особенно F2α) в развитии гемодинамических и респираторных расстройств. В острый период ТЭЛА закономерно возникают нарушения диффузии газов, артериальная гипоксемия и альвеолярная гиповентиляция, усиливающиеся шунтированием крови справа налево. Все перечисленные факторы обусловливают в конечном итоге повышение легочного сосудистого сопротивления и на фоне увеличенной работы правого желудочка и усиления кровотока способствуют возникновению легочной гипертензии. Прямым следствием острой гипертензии малого круга кровообращения является перегрузка правых отделов сердца (синдром острого легочного сердца). Правый желудочек быстро увеличивается в объеме; при нарастающей перегрузке развивается его недостаточность. Следует учитывать, что ТЭЛА часто развивается на фоне предшествующей стабильной гипертензии малого круга кровообращения у лиц, страдающих хроническими заболеваниями сердца и органов дыхания (митральный стеноз, хронические пневмонии и т. д.). Это накладывает определенный отпечаток и на патогенез, и на клинику ТЭЛА. Нередко у больных острым легочным сердцем, возникшем на фоне хронических заболеваний легких и легочной гипертензии, появляется отек легких. Пусковой механизм его развития иной, чем при острой левожелудочковой недостаточности. Гипертензия малого круга кровообращения нарушает венозный и лимфатический отток из легких, возрастает легочное сосудистое сопротивление и повышается концентрация циркулирующих катехоламинов, которые усиливают приток крови в систему легочной артерии, и, как следствие этого, увеличивается гидростатическое давление в легочных капиллярах. Помимо -этого, дыхательная гипоксия как эквивалент острой недостаточности правого желудочка компенсаторно вызывает резко выраженную одышку, способствующую уменьшению отрицательного внутригрудного давления. Сочетания этих факторов наряду с хроническим нарушением проходимости дыхательных путей и повышением их сопротивления вполне достаточно для развития отека легких. В дальнейшем его течение определяется не столько характером основного заболевания, сколько ответной реакцией компенсаторно-приспособительных механизмов и степенью вовлечения новых патогенетических факторов, усугубляющих застой в легких Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности Начало заболевания, как правило, острое. Клиническая картина зависит от характера основного процесса, степени поражения легочных сосудов и выраженности дыхательной недостаточности. Одним из характерных симптомов ТЭЛА и острого легочного сердца является внезапное появление одышки. Возникает также резкая кинжальная боль за грудиной, как при инфаркте миокарда. Кровохарканье и боль в груди как признаки развития инфаркта легкого вначале появляются редко. Головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, судороги — признаки циркуляторной гипоксии мозга и в общем не патогномоничны для ТЭЛА. При объективном обследовании нередко отмечаются признаки кардиогенного шока со снижением артериального давления, симптомами гипоперфузии периферических тканей, цианоз, вздутие шейных вен (повышение венозного давления), возможно быстрое набухание и болезненность печени, во втором и третьем межреберье слева усиленная пульсация. При аускультации над легочной артерией 2-й тон усиливается, появляется систолический, а иногда и диастоличе-ский шум; у мечевидного отростка нередко выслушивается ритм галопа. При инфаркте легкого часто определяется шум трения плевры, а расширенная легочная артерия при ее трении о перикард может вызвать грубый шум трения над легкими. На ЭКГ решающее значение имеют признаки перегрузки правых отделов сердца, отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны влево, появление временной (полной или неполной) блокады правой ножки пучка Гиса. Часто появляется синдром S1Q3, сегмент SТ, смещается в отведениях III, аVF, аVR, V1_2, и наступает его депрессия в I, II, аVL, V5-6, что может расцениваться как инфаркт миокарда. Во II, III аVF отведениях иногда появляются легочные зубцы Р. Довольно часто выявляются аритмии (трепетание и мерцание предсердий, наджелудочковая экстрасистолия). Характерные рентгенологические симптомы в начале заболевания отсутствуют. В последующем может определяться расширение ствола легочной артерии, увеличение правого желудочка, выпячивание правой дуги и верхней полой вены. При ТЭЛА — рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей. Рентгенологические симптомы обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого: 1) выбухание легочного конуса и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия; 2) резкое расширение корня легкого (реже двустороннее), его обрубленность, деформация, фрагментация; 3) ампутация на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка; 4) локальное просветление дисковидных ателектазов в легких; 5) высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Инфаркт легкого рентгенологически характеризуется конусовидной формы очагом уплотнения -легочной ткани с вершиной, направленной к воротам легкого. Однако, чтобы выявить такую картину, необходимы тщательные поиски и правильный выбор позиции для снимка. Часто обнаруживается понижение прозрачности легкого неопределенной формы, трудно отличимое от очаговой пневмонии. В диагностике степени выраженности правожелудочковой сердечной недостаточности первостепенное значение придается инвазивным методам исследования гемодинамики с зондированием правых отделов сердца, легочной артерии и с последующей артериографией легких. В начале заболевания имеется прямая зависимость между объемом поражения сосудов легких и внутрисердечным давлением. Центральное венозное давление также возрастает и превышает нормальный уровень 0,7—0,9 кПа (5—7 мм рт. ст.) в 1,5—2, а то и в 3 раза. Систолическое давление в правом желудочке и легочной артерии повышается до 5,3— 8 кПа (40—60 мм рт. ст.), возрастает также ДДЛА (до 20—24 ми рт. ст.), в то время как давление «заклинивания» в легочных капиллярах остается нормальным (1,1—1,5 кПа — 8—11 мм рт. ст.). Такие различия в уровне давления в разных участках сосудов малого круга кровообращения (особенно между ДДЛА и давлением «заклинивания») являются важными диагностическими критериями ТЭЛА. По мере прогрессирования сердечной недостаточности систолическое давление в правых отделах сердца и легочной артерии снижается, наряду с этим уменьшается и сердечный выброс. В случаях же быстрого лизироваиия сгустка и восстановления проходимости по артериальному руслу легочная гипертензия также уменьшается, однако при этом сердечный выброс возрастает. По аналогии с функциональными кривыми функции левого желудочка можно построить такие же и для правого. У больных с острой правожелудочковой недостаточностью снижается р02 артериальной крови ниже 10,7 кПа (80 мм рт. ст.). Немаловажное значение в диагностике ТЭЛА приобретает сравнительное определение р02 артериальной крови при дыхании атмосферным воздухом и 100 % кислородом в течение 30 мин. Снижение р02 в артериальной крови менее 8,7 кПа (65 мм рт. ст.) и отсутствие его значительного повышения при дыхании 100% кислородом (в норме до 40—53 кПа — 300—400 мм рт. ст.) с большой вероятностью указывает на ТЭЛА. Диагностика и дифференциальная диагностика Диагностика острого легочного сердца основывается на быстрой оценке клинической ситуации, использовании в целях экспресс-информации ЭКГ и рентгенографии, зондирования правых отделов сердца и легочной артерии с последующей селективной ангиопульмонографией, изучении газового состава артериальной крови. Для дифференциации основного заболевания, вызвавшего острую правожелудочковую недостаточность, целесообразно использовать рентгенотомографию легких, радиоизотопное сканирование легких, определение артериально-альвеолярного градиента рСО2 (который повышается при ТЭЛА) и альвеолярно-артериального градиента рО2 при дыхании 100 % кислородом, исследовать ферменты сыворотки крови, билирубин и продукты распада фибриногена. Чаще всего вместо ТЭЛА диагностируется инфаркт миокарда. Для уточнения диагноза ТЭЛА детально изучают анамнез заболевания, выясняют предрасполагающие к развитию тромбообразования факторы. Характерные признаки ТЭЛА: появление внезапной сильной кинжальной боли в груди, тахипноэ, лихорадка, изменения на ЭКГ с признаками дилатации и перегрузки правого желудочка. Дополнительные данные можно получить с помощью ангиографии, сканирования легких, исследования газов крови и ферментов. Так, при ТЭЛА повышается активность общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ЛДГ3 при незначительных изменениях креатинфосфокиназы (КФК) и МВ-изофермента КФК В то же время при остром инфаркте миокарда больше повышается КФК и особенно МВ-КФК, а также ЛДГ1. Значительные диагностические трудности возникают при осложнении острого инфаркта миокарда ТЭЛА. В этих случаях усилия должны быть направлены на выявление изменений с помощью общеклинического и рентгенологического исследования (увеличение цианоза, расширение или смещение границ сердца вправо, появление акцента 2-го тона над легочной артерией и ритма галопа у мечевидного отростка, выслушивание шума трения плевры, перикарда, набухание печени и т. д.), исследование показателей гемодинамики (учащение сердечного ритма, возникновение аритмий, повышение, а затем снижение артериального давления, увеличение давления в правых отделах сердца и легочной артерии), газового состава крови (усугубление гипоксемии), ферментативной активности. Лечение острой правожелудочковой недостаточности Прежде всего необходимо уменьшить проявления гипоксии путем назначения 100 % кислорода с помощью маски через дыхательный аппарат при газотоке 10—15 л/мин. Одновременно с этим следует выяснить основную причину, которая новела к столь грозному осложнению. При наличии пневмоторакса или накоплении жидкости в плевральной полости необходимо их дренировать. При некупирующемся приступе бронхиальной астмы, ателектазе легкого, обширной пневмонии целесообразны дренирование и санация трахеобронхиального дерева, включая, по показаниям, эндотрахеальную интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе. Специфическим консервативным методом лечения ТЭЛА является раннее применение тромболитических средств (стрептокиназы, фибрино-лизина) и прямых антикоагулянтов (гепарина) с последующим переходом на непрямые антикоагулянты. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические средства. Больным с хроническими заболеваниями легких или бронхиальной астмой назначать морфина гидрохлорид противопоказано. Для ликвидации симптомов бронхоспазма применяют эуфиллин, а также периферические вазодилататоры и ганглиоблокирующие средства под тщательным контролем показателей гемодинамики. При высоком венозном давлении и нормальном или повышенном артериальном давлении показаны кровопускание и применение диуретических препаратов. В то же время больным с явлениями шока необходимо внутривенно постоянно капельно вводить симпатомиметические амины, прежде всего стимуляторы бета-адренергических рецепторов (изадрин, изупрел, до-памин), расширяющие сосуды легких и уменьшающие бронхоспазм. Предпочтение следует отдать предшественнику норадреналина — допа-мину, который, не, вызывая тахикардии (в отличие от изадрйна), повышает сердечный выброс, улучшает почечный кровоток, снижает общее периферическое и легочное сопротивление. Его вводит в дозе от 1,5 до 10 мкг/кг/мин в течение 4—24 ч. Больным с острой правожелудочковой недостаточностью назначают также сердечные гликозиды, глюкокортикоиды и антигистаминные средства. При массивной тромбоэмболии легочной артерии и явлениях шока, не поддающегося консервативным методам лечения, после проведения ангиографии необходимо решать вопрос о срочной эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения. Следует также иметь в виду, что при развитии отека легких и массивной тромбоэмболии легочной артерии морфина гидрохлорид и сердечные гликозиды противопоказаны. Уменьшение объема циркулирующей крови (кровопускание, применение диуретических препаратов) необходимо проводить под контролем артериального давления и давления в правых отделах сердца. Прогноз при острой правожелудочковой недостаточности, особенно вызванной ТЭЛА или инфарктом миокарда правого желудочка, всегда серьезный, хотя в настоящее время в 80—90 % случаев ТЭЛА исход благоприятный. Однако даже при. мелких тромбоэмболиях легочной артерии предсказать исход трудно, так как они могут быть предвестниками массивной тромбоэмболии. Массивная же ТЭЛА, хотя и наблюдается реже, чем немассивная, очень часто быстро приводит к летальному исходу. Профилактиказаключается в основном в предупреждении развития ТЭЛА, т. е. в предупреждении и рациональном лечении тромбоза вен. Для профилактики периферических тромбозов и ТЭЛА применяют в адекватных дозах прямые и непрямые антикоагулянты, проводят лечение заболеваний, способствующих развитию этого осложнения.     Лёгочное сердце (лат. cor pulmonale) — увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки. Острое лёгочное сердце — клинический симптомокомплекс, возникающий, прежде всего, вследствие развития тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. За последние годы отмечается тенденция к росту частоты развития острого лёгочного сердца, связанная с увеличением случаев ТЭЛА. Наибольшее количество ТЭЛА отмечается у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия),ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца, флеботромбозы). Хроническое лёгочное сердце развивается в течение ряда лет и протекает в начале без сердечной недостаточности, а затем с развитием декомпенсации. За последние годы хроническое лёгочное сердце встречается чаще, что связано с ростом заболеваемости населения хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ) Билет №68 Острая левожелудочковая недостаточность: Патофизиология, клиника, диагностика, течение и рентгенологическая картина сердечной астмы. Степени тяжести кардиогенного отёка лёгких. Дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой. Интенсивная терапия острой левожелудочковой недостаточности. ЖСҚЖ- сол қарыншаға щамадан тыс күштеме түскенде немесе миокардтың жиырылу қабілетінің төмендеуі кезінде дамиды. Жүректің аорталық ақауы, гипертониялық аурулар, миокардтың ірі артериялармен қандануының жедел бұзылысы, жедел миокардиттерде, митральды стеноз кезінде дамиды. Жіктемесі Іркілісті түрі: сол қарыншалық жіті жүрек жетіспеушілігі (жүрек демікпесі, өкпе ісінуі), оң қарыншалық жіті жүрек жетіспеушілігі (үлкен қан айналым шеңберінде көк тамырлық іркілу). Гипокинетикалық түрі: кардиогенді шок. Жедел сол қарыншалық жетіспеушілігінің клиникалық классификациясы T.Killip және J.Kimball(1967), I класс – Жүрек жеткіліксіздігінің клиникалық көріністері жоқ. II класс- шамалы ентігу, бөдене ырғағы, өкпе аймағының 50% аз аймағында іркілулік сырылдар естіледі III класс- іркілулік сырылдар 50% дан көп аймақта естіледі немесе өкпе ісігі дамиды IV класс- кардиогенді шок Қауіп-қатер факторлары: - 60-тан асқан жас; - қайталамалы миокард инфаркты жəне оның дамуының демікпелік нұсқасы; - анамнезінде қан айналымының бұзылыстары, семіздік, созылмалы аурулар, миокард инфарктының дамуына дейін жиі стенокардия ұстамаларының болуы. Клиникасы Клиникасы жүрек астмасы және өкпе ісінуі түрінде дамиды. Жіті сол қарыншалық жүрек жетіспеушілігі кезінде: - ауа жетіспеу сезімімен кенеттен басталуы; - кейде тұншығуға өтетін, əртүрлі дəрежедегі үдемелі ентігу; - кейде Чейн-Стокс тынысы (қысқа кезеңді гипервентиляцияның тыныстың тоқтауымен кезектесуі); - жөтел (басында құрғақ, сонан соң қақырықпен), кейін – көпіршікті қақырық, кейде күлгін түске боялған; - науқас мəжбүрлі қалыпта отырады (ортопноэ); - науқас қозған, тынышсыз; - тері жабындыларының боз жəне ылғалды болуы (суық тер), шырышты қабаттардың цианозы; - тахикардия (120-150 рет минутына), протодиастолалық шоқырақ ырғағы; - мойын веналарының ісінуі; - АҚ-ның қалыпты немесе төмен көрсеткіштері; - ылғалды сырылдар басында естілмеуі мүмкін немесе өкпенің төменгі бөлігінде аз мөлшерлі майда көпіршікті сырылдар анықталады, ұсақ бронхтардың шырышты қабатының ісінуі бронхообструкция жəне дем шығарудың ұзаруымен, құрғақ сырылдармен, өкпе эмфиземасының көріністерімен көрінуі мүмкін; - өкпенің альвеолярлы ісінуінде (өкпе ісіну синдромы)- қашықтықта да өкпенің барлық бетінде анық əртүрлі калибрлі ылғалды сырылдар естілуі мүмкін (бұрқылдаған тыныс); - перкуторлы – жүректің абсолютті тұйықтығының сəл солға қарай ығысуы (сол қарыншаның дилятациясы). Негізгі диагностикалық шаралар тізімі: 1. Ентікпенің алғаш дамуы мен оның сипатын (кенеттен пайда болуы немесе үдемелі өршуі) анықтау, сонымен қатар пайда болу жағдайын (тыныштықта немесе физикалық күш түскенде) білу. 2. Қазіргі жағдайға əкелген симптомдарды анықтау (кеудедегі ауыру сезімі, гипертониялық криз эпизоды). 3. Науқастың қабылдаған дəрі-дəрмектерін жəне оның эффективтілігін анықтау. 4. Анамнез жинау 5. Жалпы жағдайын жəне өмірлік маңызды функцияларды бағалау: есін, тынысы, қан айналымы. 6. Науқастың қалпы: ортопноэ. 7. Визуальді бағалау: тері жабындыларын (боз, ылғалды), акроцианоздың болуы, мойын веналарының жəне кеуденің жоғарғы бөлігі веналарының ісінуі, шеткі ісінулер (аяқ-қолдың, асцит). 8. Тыныс алу жиілігін (тахипноэ), пульсті (тахикардия немесе кейде брадикардия). 9. АҚҚ-ын өлшеу: САҚ-ның 90 мм с.б. төмен түсуі - шок белгісі; гипотония (миокардтың ауыр зақымдануы кезінде); немесе гипертензия (ағзаның стресстік жауабы кезінде). 10. Перкуторлы: жүректің абсолютті тұйықтығының солға немесе оңға ұлғаюы (кардиомегалия). 11. Пальпаторлы: жүрек ұшы түрткісінің ығысуы жəне ұлғайған ауыру сезімді бауырдың болуы. 12. Жүрек аускультациясы: протодиастолалық немесе пресистолалық шоқырақ ырғағы, жүрек ұшында систолалық шу. 13. Өкпе аускультациясы: ылғалды сырылдар. Қосымша диагностикалық шаралар тізімі Жедел сол қарыншалық жүрек жетіспеушіліктің ЭКГ-белгілері: - I, II, aVL, V5-6 əкетулерде Р тісшесінің екеуленуі жəне амплитудасының ұлғаюы; - Р тісшесі амплитудасының екінші теріс фазасы ұзақтығының ұлғаюы немесе V1 əкетулерде теріс Р тісінің пайда болуы; - Теріс немесе екі фазалы РIII; - Р тісі енінің ұлғаюы – 0.1 с жоғары. Дифференциалды диагностика Жіті сол қарыншалық жетіспеушілік мен бронх демікпесінің айырмашылығы науқас жағдайының ауырлығы мен аускультациялық көріністерінің арасындағы диссоциацияда (айқын экспираторлы ентікпе мен «мылқау аймақ» жоқ болғанда). Өкпенің альвеолярлы ісінуінде өкпенің барлық бетінен əртүрлі калибрлі анық, ылғалды сырылдар, қашықтықтан да естілуі мумкін (бұрқылдаған тыныс). Стадиясы: Отек легких - одно из состояний, которое можно диагностировать на расстоянии, прямо с порога палаты, где лежит больной. Клиническая картина весьма характерна: одышка, чаще инспираторная, реже - смешанная; кашель с мокротой; ортопноэ, число дыханий больше 30 в мин.; обильный холодный пот; цианоз слизистых, кожных покровов; масса хрипов в легких; тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. Клинически условно выделяют 4 стадии: 1 - диспноэтическая - характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало; 2 - стадия ортопноэ - когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими; 3 - стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное; 4 - крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом "кипящего самовара". На рентгенограмме — отек легких. В обоих легких, больше справа в верхнем отделе, определяются крупные очаговые тени с нечеткими размытыми контурами средней интенсивности. Корень правого легкого расширен, от него отходят расширенные сосудистые тени. В левой плевральной полости — небольшое количество жидкости. Сердце выраженной митральной конфигурации. Жедел жəрдем көрсету тактикасы 1. Мұрын катетері арқылы спирттің буымен ингаляция (көпіршік түзілумен күрес). Оттегін берудің бастапқы жылдамдығы (96°С этил спирті арқылы) 2-3 л/мин, бірнеше минут ішінде (10-ға дейін). Шырышты қабат газдардың тітіркендіргіш əсеріне үйренгенде, жылдамдықты 9-10 л/мин-на дейін көбейтеді. Ингаляцияны 30-40 мин жалғастырады, 10-15 мин үзіліспен. 2. «Тыныстық үрейді» наркотикалық анальгетиктермен басу: морфин 1,0 мл 1% ерітіндіні 20 мл 0,9% хлорид натрийде еріту жəне көк тамырға бөлшектеп енгізу 4-10 мл (немесе 2-5 мг) əрбір 5-15 мин-та ауыру сезімі мен ентікпе басылғанша. 3. Гепарин 5000 ЕД к/т-ға жылдам. 1-3 ПУНКТТЕР МІНДЕТТІ ТҮРДЕ! 4.Қалыпты артериалық қысым кезінде: - науқастың аяғын төмен түсіріп отырғызу; - нитроглицерин тіл астына (0,5-1 мг), немесе аэрозоль, немесе спрей (0,4-0,8 мг немесе 1-2 доза); немесе к/т 0,1% спирт ерітіндісін 10 мг-ға дейін 100 мл изотоникалық натрий хлориді ерітіндісінде тамшылатып, енгізу жылдамдығын 25 мкг/мин эффект болғанша дейін, АҚ-ды бақылау; - фуросемид 40-80 мг к/т жылдам; - диазепам к/т-ға бөлшектеп эффект болғанша дейін немесе жалпы дозасы 10 мг-ға жеткенше. 5. Артериальды гипертензияда: - науқастың аяғын төмен түсіріп отырғызу; - нитроглицерин таблеткалар (аэрозоль жақсырақ) 0,4-0,5 мг сублингвальды, бір рет; - фуросемид 40-80 мг к/т жылдам; - нитроглицерин к/т 0,1% спирт ерітіндісін 10 мг-ға дейін 100 мл изотоникалық натрий хлориді ерітіндісінде тамшылатып, енгізу жылдамдығын 25 мкг/мин эффект болғанша дейін, АҚ-ды бақылау немесе 30 мг натрий нитропруссиді 300 мл 5% декстроза ерітіндісінде к/т тамшылатып, біртіндеп енгізу жылдамдығын 0,3 мкг/(кгхмин)-нан эффек болғанша дейін жоғарылатып; - диазепам к/т-ға бөлшектеп эффект болғанша дейін немесе жалпы дозасы 10 мг-ға жеткенше 6. Шамалы гипотензияда (систолалық қысым 75 – 90 мм с.б.); - науқастың басын көтеріп жатқызу; - 250 мг допаминді 250 мл изотониялық натрий хлориді ерітіндісінде, енгізу жылдамдығын 5 мкг/(кгхмин)-нан АҚ қалпына келгенше жоғарылатады; - фуросемид 40-80 мг к/т жылдам. 7. Айқын артериялық гипотензияда: - науқастың басын көтеріп жатқызу; - 200 мг допаминді 400 мл 5% декстроза ерітіндісінде к/т тамшылатып, енгізу жылдамдығын 5 мкг/(кгхмин)-нан АҚ минимальді мөлшерде қалпына келгенше; - артериялық қысым көтерілгенде, өкпе ісінуінің күшеюімен бірге жүргенде – қосымша нитроглицерин к/т тамшылатып, 1% 10 мг спирт ерітіндісін 100 мл изотониялық натрий хлориді ерітіндісінде, енгізу жылдамдығын 25 мкг/мин-нан АҚ бақылап отырып эффект болғанша дейін; - фуросемид 40-80 мг к/т жылдам, тек АҚ қалпына келгеннен кейін. 8. Организмнің өмірлік маңызды функцияларына монитор жүргізу (кардиомонитор, пульсоксиметр). Негізгі дəрі-дəрмектер тізімі: 1. *Этанол 96°С 50 мл, фл. 2. *Оттегі, м3. 3. *Морфин 1% - 1,0 мл, амп. 4. *Натрий хлориді 0,9% - 400,0 мл, фл. 5. *Натрий хлориді 0,9% - 5,0 мл, амп. 6. *Гепарин 5000 ЕД, амп. 7. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл. 8. *Нитроглицерин 0,1% - 10,0 мл, амп. 9. *Фуросемид 1% - 2,0 мл, амп. 10. *Диазепам 10 мг – 2,0 мл, амп. 11. *Допамин 0,5% - 5 мл, амп. 12. *Натрий нитропруссиді 50 мг, амп. Қосымша дəрі-дəрмектер тізімі: 1. *Декстроза 5% - 400,0, фл. 2. *Пентоксифиллин 2% 5 мл, амп. 3. Нитроглицерин, аэрозоль. Ем тиімділігінің индикаторлары: 1. Тері жабындылары ылғалдылығының төмендеуі. 2. Өкпеде ылғалды сырылдардың азаюы немесе жойылуы. 3. Субъективті сезімдердің жақсаруы – ентігудің жəне тұншығудың азаюы. 4. Артериялық қысымның қалпына келуі. * – Негізгі (өмірге маңызды) дəрілік заттар тізіміне кіретін препараттар Билет №69 Клиническая картина коллапса. Дифференциальная диагностика с гиповолемическим и анафилактическим шоком. Интенсивная терапия коллапса.   Коллапстың клиникалық суреті. Гиповолемиялық және анафилактикалық шоктармен салыстырмалы диагностикасы. Коллапстың интенсивті терапиясы. Билет №70 Классификация, диагностика и клиника гипертонических кризов. Варианты осложнённого течения кризов. Дифференцированная интенсивная терапия гипертонических кризов Гипертониялық криздердің жіктелуі, диагностикасы және клиникасы. Криздердің ағымының асқынған варианттары. Гипертониялық криздердің салыстырмалы интенсивті терапиясы. Билет №71 Сеспис. Сепсис и его осложнения: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, полиорганная недостаточность. Виды сепсиса. Синдром общего реактивного воспаления (SIRS). Критическое состояние как синдром нарушения функции иммунной системы. Проблема апоптоза и аутокоррекцияиммуной системы. Характеристика полиорганной дисфункции и недостаточности. Патогенез и танатогенез полиорганной недостаточности.   Сепсис. Сепсис және оның асқынулары: инфекционды-токсикалық шок, ҚШҰ-синдромы, полиорганды жетіспеушілік. Сепсистің түрлері. Жалпы реактивті қабыну синдромы (SIRS). Иммунды жүйенің қызметінің бұзылу синдромы критикалық жағдай ретінде. Апоптоз мәселесі және иммунды жүйенің аутокоррекциясы. Полиорганды дисфункция мен жетіспеушіліктің сипаттамасы. Полиорганды жетіспеушіліктің патогенезі мен танатогенезі.   Билет №72 Острая дыхательная недостаточность. Неотложная помощь.   Жедел тыныс жетіспеушілігі. Жедел көмек.

Билет

Астматический статус.Неотложная помощь

Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии

Классификация.

1. По патогенезу:

• Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);
• Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);
• Анафилактоидный.

2. По стадиям:

• Первая — относительной компенсации;
• Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);
• Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.

Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой могут быть:

• Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;
• Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;
• Избыточное употребление седативных и снотворных средств;
• Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;
• Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;
• Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).

Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы.

Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии.

Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.

В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:

I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ₁ снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. Р_аО₂ приближается к 70 мм.рт.ст, а [[Р_аСО₂]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки "немого лёгкого" (характерный признак II стадии). ОФВ₁ снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. Р_аО₂ снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, Р_аСО₂ увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.

III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина "немого лёгкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. Р_аО₂ ниже 50 мм.рт.ст., Р_аСО₂ увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.

Лечение. Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии - в палатах интенсивной терапии и реанимации.

Общие направления лечения вне зависимости от стадии:

1. Устранение гиповолемии
2. Купирование отека слизистой бронхиол
3. Стимуляция β-адренорецепторов
4. Восстановление проходимости бронхов

Лечение метаболической формы

І стадия

Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажненный кислород в количестве 3 — 5 л/мин.

Инфузионная терапия.

Медикаментозное лечение.

• Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.
• Кортикостероиды: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.
• Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.
• β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии.
• Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.

II стадия

• Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.
• Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора - два раза, введение каждый час в/в капельно.
• Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 - 3 часов с сохранением картины "немого лёгкого".
• Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.

III стадия

• Искусственная вентиляция лёгких
• Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких
• Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час
• Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия
• Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.

Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.

• Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;
• Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;
• Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;
• Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и "остановкой лёгких" на вдохе.

Билет

Анафилактический шок.Неотложная помощь

Анафилакти́ческий шок или анафилакси́я — аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена. Скорость возникновения анафилактического шока — от нескольких секунд или минут до 5 часов от начала контакта с аллергеном.

Этиология. Наиболее часто анафилактический шок вызывают лекарственные препараты, ужаления перепончатокрылыми насекомыми (осами, пчелами, шершнями и др.) и пищевые продукты. Анафилактический шок могут вызвать любые лекарства при различных путях введения (парентеральном, ингаляционном, пероральном, накожном, ректальном и др.). Чаще всего его причиной являются антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, ванкомицин и др.), нестероидные противовоспалительные средства (преимущественно производные пиразолона), общие анестетики, рентгеноконтрастные средства, миорелаксанты, плазмозаменители (полиглюкин, реополиглюкин и др.). Из пищевых продуктов наиболее частыми причинами анафилактического шока являются орехи, арахис, ракообразные, рыба, молоко и яйца.

Патогенез. В основе патогенеза лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа. Общий и наиболее существенный признак шока — остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками.

Клиника. Наиболее часто встречается генерализованная (типичная) форма анафилактического шока, в течении которой условно выделяют три периода: период предвестников, период разгара и период выхода из шока.

Период предвестников, как правило, развивается в течение 3–30 мин после действия аллергена. Этот период характеризуется возникновением у больных внутреннего дискомфорта, тревоги, озноба, слабости, головокружения, шума в ушах, ухудшения зрения, онемения пальцев рук, языка, губ, болей в пояснице и животе. У больных часто появляется кожный зуд, затруднение дыхания, крапивница и отек Квинке. При высокой степени сенсибилизации больных этот период может отсутствовать (молниеносный шок).

Период разгара характеризуется потерей сознания, падением артериального давления (менее 90/60 мм рт. ст.), тахикардией, бледностью кожных покровов, цианозом губ, холодным потом, одышкой, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, уменьшением выделения мочи.

Период выхода из шока продолжается, как правило, 3–4 нед. У больных сохраняются слабость, головная боль, ухудшение памяти. В этот период могут развиваться острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, поражение нервной системы (менингоэнцефалит, арахноидит, полиневриты), сывороточная болезнь, крапивница и отек Квинке, гемолитическая анемия и тромбоцитопения.

Лечение. 1. Уложить больного на кушетку и опустить головной конец. Повернуть голову пациента на бок, удалить протезы, фиксировать язык.

2. Наложить венозный жгут (на 25–30 мин) на конечность проксимальнее места поступления антигена (лекарства, яда насекомых). Обколоть его раствором 0,1% адреналина, разведенного в 10 раз физиологическим раствором, удалить жало (при ужалении насекомым) и положить на это место лед.

3. Ввести 0,1% раствор адреналина в объеме 0,3–0,5 мл (у детей 0,01 мг/кг массы тела, максимально 0,3 мг) внутримышечно. Его повторное введение осуществляют через 5 мин (максимальная суммарная доза 2,0 мл).

4. Внутривенно или внутримышечно ввести глюкокортикоиды (преднизолон 90–120 мг, гидрокортизон гемисукцинат 200–400 мг, метилпреднизолон 90–120 мг, целестон 8–16 мг, дексаметазон 8–16 мг). Повторное их введение осуществляют через 4–6 ч.

5. В зависимости от тяжести шока осуществляется внутривенная или внутримышечная инъекция классических антигистаминных препаратов, например, хлоропирамина (cупрастина 2% раствор в дозе 1,0–2,0 мл) и др. Назначение антигистаминных средств позволяет устранить кожные проявления аллергии.

6. Если шок вызван инъекцией пенициллина, вводят пенициллиназу (1 млн ЕД внутривенно в 2 мл физиологического раствора).

7. При бронхоспазме, резистентном к адреналину, назначают ингаляционные b2-агонисты короткого действия (сальбутамол 2,5–5 мг через небулайзер и др.). При отсутствии сознания внутривенно медленно вводят эуфиллин (2,4% – 10 мл), разведенный физиологическим раствором или раствором глюкозы.

8. Оксигенотерапия (скорость 6–8 л/мин) показана у больных с тяжелым шоком.

9. При отсутствии эффекта проводимой терапии при отеке гортани показана трахеостомия или коникотомия.

10. В случае клинической смерти осуществляют искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

После осуществления обязательной противошоковой терапии больного переводят в реанимационное отделение, где в течение 1–2 дней осуществляют интенсивную терапию.

Билет

Синдром Лайелла.Неотложная помощь

Синдро́м Ла́йелла (токсический эпидермальный некролиз) — наиболее тяжёлый вариант аллергического буллёзного дерматита. Чаще всего синдром Лайелла представляет собой реакцию на лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, НПВС).

Патогенез неясен. В случаях, связанных с приёмом ЛС, предполагают участие аллергических механизмов (III и IV типы аллергических реакций), где препарат вероятно играет роль гаптена, фиксирующегося к белкам клеток кожи.