Этиология и патогенез хронических гастритов

Разновидность	Этиология	Основные звенья патогенеза
Аутоиммунный (гастрит типа А).	Генетическое наследование по аутосомно-рецессивному типу	В крови и в желудочном соке обнаруживаются аутоантитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла. Это ведет к снижению секреции HCl, гиперплазии G-клеток (гастринемия), а нарушение всасывания витамина B12 – к пернициозной анемии.
Неиммунный (гастрит типа В).	Экзогенные факторы (Helicobacter pylori*, нарушения питания, профвредности и т.п.). Эндогенные факторы (аутоинтоксикации и др.).	Патогенные факторы, в том числе Helicobacter pylori, повреждают защитный барьер слизистой оболочки желудка, подавляют секрецию гастрина и HCl, снижают образование пепсина.
Рефлюкс-гастрит (гастрит типа С).	Заброс дуоденального содержимого в желудок.	Цитотоксическое воздействие на слизистую оболочку желудка лизолецитина желчи.

Морфогенез. Длительная альтерация слизистой оболочки желудка экзо- или эндогенными факторами, пилорическим хеликобактером, лизолецитином желчи или аутоантителами неизбежно «запускает» кислотно-пептические факторы агрессии, что сказывается прежде всего на регенерации эпителия. Темпы регенерации ускоряются за счет сокращения фазы дифференцировки. Молодые недифференцированные главные, париетальные и добавочные клетки подвергаются инволюции и транслокации (перемещение из естественного расположения в ямочно-шеечной зоне вверх на валики или вниз в полость тела желез). Таким образом, происходит структурная количественно-качественная перестройка эпителия – метаплазия, которая может быть по типу пилорической или кишечной (энтеролизация) и служит основой дисплазии и малигнизации.

Патологическая анатомия. При хроническом поверхностном гастрите морфологические изменения заключаются лишь в дистрофиях покровного и железистого эпителия и инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками. Прогноз благоприятный, но при прогрессировании заболевание переходит в хронический атрофический гастрит. Название последнего свидетельствует об атрофических процессах, в первую очередь железистых структур, из них – париетальных и главных клеток. Слизистая оболочка истончена, покровно-ямочный эпителий уплощен, фиксируются диффузные лимфоплазмоцитарные и нейтрофильные инфильтраты. Впоследствии на месте желез видны массивные поля склероза и полиморфно-клеточных фокусов, очаги метаплазии и дисплазии.

Прогноз обусловлен тем, что хронический атрофический гастрит относят к предраковым заболеваниям.

Язвенная болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся наличием рецидивирующей язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Язвенную болезнь необходимо отличать от симптоматических язв (стероидные, аспириновые, токсические, гипоксические, инфекционные, стрессовые, послеоперационные)

Язвенная болезнь широко распространена во всем мире, особенно в Европе и Японии (2–3% взрослого населения, жители городов – в 2 раза, а мужчины в 4 раза чаще).

Этиология. На сегодняшний день выдвинуто множество теорий возникновения язвенной болезни: воспалительная, сосудистая, пептическая, механическая, инфекционная, наследственно-конституционная, кортико-висцеральная, теория нарушения слизеобразования, дуоденального рефлюкса желчи, иммунологическая, нейроэндокринных сдвигов, обратной диффузии водородных ионов, хеликобактериоза и пр.

Все вышеперечисленные теории кажутся достаточно обоснованными и содержат рациональные зерна, но ни одна из них не может полностью объяснить возникновение болезни. Каждая может являться составной частью патогенеза язвенной болезни.

Патогенез при язвах разной локализации различен: поэтому принято говорить о пилородуоденальных язвах и язвах тела желудка. Патогенез первых характеризуется: гипертонусом блуждающего нерва, повышением активности кислотно-пептического фактора с преобладанием его над факторами защиты слизистой оболочки, нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, повышение уровня АКТГ и глюкокортикоидов.

В патогенезе язвы тела желудка ведущая роль отводится подавлению функций гипоталамо-гипофизарной системы, снижению тонуса блуждающего нерва, уменьшению желудочной секреции, ослаблению факторов защиты слизистой оболочки.

Морфогенез хронической язвы представлен стадиями: эрозии, острой и хронической язвы. Эрозия – это поверхностный дефект, возникающий вследствие некроза слизистой оболочки. Острая язва образована более глубоким дефектом не только слизистой, но и других оболочек, иногда вплоть до серозы. Форма округло-овальная, края мягкие. Хроническая язва – глубокий дефект, захватывающий слизистую и мышечные оболочки. Края плотные, омозолелые: проксимальный – подрытый, слизистая оболочка нависает над ним, дистальный – пологий в виде террасы. Дно эрозии и язв черного цвета вследствие накопления солянокислого гематина.

Паталогоанатомическая картина зависит от стадии язвенной болезни:

- в стадии обострения в стенках и дне язвы фиксируется четыре слоя: фибриноидного некроза, фибринозно-гнойного экссудата, грануляционной и фиброзной ткани. Наличие альтеративных и экссудативных явлений свидетельствует об обострении язвенного процесса;

- в стадии ремиссии в стенках и дне язвы видна молодая, зрелая и рубцовая соединительная ткань со склерозированными сосудами, может наблюдаться эпителизация язвы. Преобладание явлений пролиферации над альтерацией и экссудацией и наличие регенераторных процессов говорят о заживлении язвенного дефекта.

Осложнения язвенной болезни представлены на рис. ….

Рис. …. Осложнения язвенной болезни

Рак желудка – злокачественная эпителиальная опухоль. В последние годы заболеваемость снизилась. Однако, у мужчин встречается в 2 раза чаще, обычно в возрасте 50–75 лет.

Этиология не установлена. Способствующими факторами являются: экзогенные (средовые, алиментарные, бактериальные) и эндогенные (генетическая предрасположенность, гормонально-метаболический дисбаланс, энтерогастральный рефлюкс, эндогенные нитросоединения). Прослежена зависимость между развитием рака желудка, инфицированием пилорическим хеликобактером и наличием хронического гастрита.

Классификация рака желудка представлена на рис. ….

Рис. …. Классификация рака желудка

Метастазы рака желудка: лимфогенные – ортоградные (по току лимфы): в региональные лимфоузлы, в легкие, брюшину; ретроградные (против тока лимфы): в левые надключичные лимфоузлы (вирховские), в лимфоузлы параректальной клетчатки (шницлеровские), в оба яичника (крукенберговские); гематогенные метастазы чаще всего поражают печень, легкие, поджелудочную железу, кости, надпочечники.

Осложнения рака желудка обусловлены: распадом опухоли (кровотечение, перфорация, воспаление), прорастанием в соседние органы (желтуха, портальная гипертензия, асцит, кишечная непроходимость, плеврит), экзофитным ростом (стеноз привратника или кардии). Часто развивается кахексия вследствие голодания и выраженной интоксикации.

Процесс пищеварения в кишечнике последовательно складывается из полостного (в просвете кишки) и пристеночного (на мембранах кишечных ворсинок). Нарушения пищеварения в тонком кишечнике, как правило, обусловлены тремя моментами: а) уменьшением количества отделяемого кишечного сока; б) снижением содержания в кишечном соке ферментов; в) изменением пристеночного пищеварения.

Энтеральная недостаточность этиопатогенетически может быть гастрогенной, гепатогенной, панкреатогенной, энтерогенной. Все они проявляются синдромами мальдигестии (недостаточное переваривание), мальабсорбции (недостаточное всасывание), энтеральной энтеропатии (потеря белка с каловыми массами).

Кроме этого, расстройства функций кишечника могут быть следствием: 1. Усиления всасывания (при повышении проницаемости кишечной стенки вследствие активной гиперемии и раздражении эпителия ворсинок). 2. Замедления всасывания (за счет нарушений пищеварения в желудке и 12-перстной кишке, гемодинамических расстройств к кишечной стенке, воспаления, резекции части кишечника, кишечной непроходимости).

Нарушения секреции в кишечнике обычно сопровождаются изменением его моторики: ускорением (гиперкинезы) или замедлением (гипокинезы) перистальтики. Гиперкинезы обусловлены повышением возбудимости рецепторов и возникают при воспалении, действии на кишечную стенку непереваренной пищи (при ахилии и ахолии), продуктов брожения и гниения, токсических веществ и клинически проявляются поносом (диарея). Гипокинезы обуславливают запоры. Последние могут быть спастическими (отравления, висцеральные рефлексы, психогенные воздействия) и атоническими (скудное и некачественное питание, авитаминозы, врожденная патология). Запоры могут вести к непроходимости, метеоризму и кишечной аутоинтоксикации.