Гемодинамические последствия тромбоэмболии легочной артерии

Полное или частичное прекращение легочного кровотока в результате тромбоэмболии легочной артерии приводит к двум основным следствиям, определяющим клиническую картину заболевания и судьбу больного (рис. 14.3):

1. Выраженному нарушению вентиляционно-перфузионных отношений, что приводит к возникновению дыхательной недостаточности и артериальной гипоксемии.

2. Формированию легочной артериальной гипертензии, которая, в свою очередь, является причиной резкого падения МО и системного АД, а также к развитию острой правожелудочковой недостаточности (острого легочного сердца).

Дыхательная недостаточность и артериальная гипоксемия возникают, прежде всего, в результате прекращения кровотока в хорошо вентилируемых альвеолах, что приводит к увеличению внутрилегочного “мертвого пространства” и ухудшению газообмена. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений усугубляется выраженным бронхоспазмом, связанным с действием на гладкую мускулатуру мелких бронхов биологически активных веществ, выделяющихся из тромбоцитов (тромбоксан А₂, серотонин и др.). Кроме того, в результате ишемии альвеол, обусловленной их недостаточной перфузией, нарушается не только их вентиляция, но и выработка сурфактанта, что уже спустя 1–2 суток после тромбоэмболии может привести к развитию ателектазов. Вследствие недостаточности кровоснабжения альвеол может развиться инфаркт легкого. Кроме того, снижение вентиляции хорошо перфузируемых альвеол еще больше нарушает газообмен в легких и приводит к усугублению артериальной гипоксемии. Наконец, в результате повышения давления проксимальнее области окклюзии открываются артериоло-венозные анастомозы и происходит шунтирование крови из артериол в вены, что также усугубляет артериальную гипоксемию.

Вторым следствием окклюзии ветвей легочной артерии является легочная АГ. Она обусловлена как самой механической окклюзией сосудистого русла тромбоэмболом, так и генерализованным спазмом легочных артериол. В результате повышается легочное сосудистое сопротивление на фоне значительного уменьшения емкости артериального русла. Это приводит к значительному ограничению венозного притока крови в левые отделы сердца и развитию синдрома малого сердечного выброса: уменьшаются МО, СИ, уровень АД, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек). В тяжелых случаях могут развиться признаки так называемого обструктивного шока, включая потерю сознания (синкопе), значительное снижение АД, уменьшение диуреза, стенокардию и т.д.

Рис. 14.3. Схема гемодинамических расстройств при тромбоэмболии легочной артерии

Кроме того, значительные цифры давления в легочной артерии и увеличение постнагрузки на ПЖ может приводить к быстрому развитию острого легочного сердца. Повышается систолическое и конечно-диастолическое давление в ПЖ, ПП, желудочек и предсердие дилатируются и возникает застой крови в венозном русле большого круга кровообращения.

Запомните Для острой ТЭЛА характерно два нарушения гемодинамики и альвеолярной вентиляции: 1. Дыхательная недостаточность и артериальная гипоксемия, причинами которых являются:   · прекращение кровотока по вентилируемым альвеолам, что приводит к увеличению внутрилегочного “мертвого пространства”; · бронхоспазм; · развитие ателектазов; · ишемия легкого и снижение вентиляции; · артериоло-венозное шунтирование крови. 2. Легочная АГ, возникающая в результате механической окклюзии сосудистого русла и генерализованного спазма артериол. Следствием повышенного давления в легочной артерии являются:   · синдром малого сердечного выброса, сопровождающийся снижением МО, АД и нарушением кровоснабжения жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек); · острая правожелудочковая недостаточность с подъемом КДД ПЖ, ЦВД и (в тяжелых случаях) застоем крови в венах большого круга кровообращения.

Следует подчеркнуть, что далеко не всегда при ТЭЛА присутствуют все описанные нарушения гемодинамики и альвеолярной вентиляции. Это зависит прежде всего от массивности тромбоэмболии, а также от локализации тромбоэмбола. Наиболее яркие клинические проявления ТЭЛА возникают, когда острое ограничение легочного кровотока достигает 60% от объема всего сосудистого русла легких.