Микробные кератиты, вызванные неспецифической инфекцией

Поверхностные микробные кератиты обычно вызываются кок­ковой флорой, но могут возникать и в результате инфицирования диплобациллой Моракса — Аксенфельда, палочкой Коха — Уикса и другими возбудителями. Нередко они протекают в форме т. н.

катарального кератита, при котором инфильтраты и поверхност­ные изъязвления локализуются вблизи лимба.

В оптической зоне роговицы поверхпостные микробные кера­титы развиваются, как правило, после микротравм эпителия. Те­чение в целом благоприятное. В исходе могут остаться нежные по­мутнения или небольшие нарушения рельефа поверхности рого­вицы (т. н. фасетки).

Глубокие микробные кератиты протекают преимущественно в форме сосудистых язвенных процессов и очень часто сопровож­даются появлением асептичного гпоя в передней камере (hypo-pion). Поэтому их нередко называют «кератит с гипопиопом».

Б «досульфаниламидную и доантибиотиковую эру» типичным представителем таких кератитов являлась ползучая язва роговицы (ulcus comeae serpens). «Классическое» течение этой язвы сейчас наблюдается редко и лишь в тех случаях, когда своевременное ле­чение¹ почему-либо не проводится. Процесс характеризуется резко выраженными явлениями раздражения глаза. В роговице, чаще в центральных ее отделах, формируется глубокая язва. «Прогрес­сирующий» край язвы инфильтрирован и «подрыт», а противопо­ложный, гладкий,— рубцуется и эпителизируется. Язва посте­пенно перемещается по роговице, оставляя за собой плотный васкуляризированный рубец (бельмо). При недостаточном лече­нии часто наступает перфорация роговой оболочки, выпадение радужки и формирование сращенного бельма. С первых дней в передней камере появляется гной (гипопион). Ползучую язву в большинстве случаев вызывают пневмококки, внедряющиеся в ро­говицу из конъюнктивального мешка или слезоотводяших путей, в частности при хронических гнойных дакриоциститах.

Глубокие язвенные кератиты с гипопионом, вызванные грам-отрицательными палочками, протекают торпидно и плохо поддают­ся лечению наиболее распространенными антибиотиками.

Микробные кератиты, вызванные специфической инфекцией

Первичные туберкулезные поражения роговицы встречаются очень редко и протекают как глубокие язвенные сосудистые кера­титы.

Вторичный туберкулез роговицы может возникнуть при гема­тогенном заносе инфекции из отдаленного очага или при переходе ее на роговую оболочку из соседних тканей глаза — конъюнктивы, склеры н сосудистой оболочки. Вторичный туберкулез роговицы протекает в форме глубокого (паренхиматозного) сосудистого ке­ратита, при котором очаги помутнения глубоких слоев и после­дующая васкуляризация их развиваются не одновременно, а все новыми и новыми волнами. В момент образования свежих инфиль­тратов процесс обостряется. В итоге вся роговая оболочка мутнеет и васкуляризирустся. По окончании процесса остаются стойкие васкуляризированные помутнения.

Если туберкулезный процесс переходит на роговую оболочку из склеры, то развивается так называемый склерозирующий кера­тит. Сначала в отдельных участках, а затем и по всей окружности лимба в роговую оболочку начинают как бы продвигаться интен­сивно белые васкуляризированные помутнения, по виду весьма напоминающие склеру.

При диагностике глубоких кератитов наряду с данными общего обследования важны также результаты туберкулиновых проб.

Сифилитический кератит при приобретенном люэсе редок и мо­жет проявляться очень различно — от первичного аффекта до гум­мы роговой оболочки.

Рис. 69. Паренхиматозный люэтиче­ский кератит в прогрессивной ста­дии.

При врожденном сифилисе заболевание роговицы протека­ет как паренхиматозный (глу­бокий) пеязвенный сосудистый кератит (рис. 69). Для него па-тогномоничио: а) медленное распространение от крайней пе­риферии глубокого помутнения языкообразной формы к центру роговицы (при реконвалесцен-ции в том же порядке восста­навливается прозрачность рого­вицы); б) в последующем обя­зательное заболевание и второ­го глаза; в) стадийное течение болезни (в первые 4—6 недель роговица полностью мутнеет_: за­тем от нескольких месяцев до 2 лет она остается мутной, как при истинном бельме, в заклю­чительной регрессивной стадии

роговица значительно просветлевает и зрение улучшается); г) в прогрессивной стадии вовлечение в процесс наряду с роговицей и сосудистого тракта — появление преципитатов, задних синехий; д) наличие и других симптомов врожденного люэса (т. н. гетчин-соновы зубы, тугоухость и пр.).

Бледная спирохета в роговице при этом заболевании не обна­ружена. По-видимому, кератит является аллергической реакцией роговой оболочки, сенсибилизированной к продуктам жизнедея­тельности бледной спирохеты, находившейся в роговице в период внутриутробного развития.

Кератиты при других заболеваниях могут быть вызваны той или иной специфической микробной инфекцией либо некоторыми вирусами — возбудителями детских инфекционных заболеваний.

Известно, в частности, что при нелеченпой лепре роговица по­ражается в 90% случаев. Лепрозпые кератиты относятся к числу глубоких васкуляризированных, нередко изъязвляющихся и ве-

дущих к образованию бельм, сращенных с радужкой, или к гибели глаза.

При бруцеллезе развиваются поверхностные бессосудистые кератиты с образованием желтоватых округлых помутнений.

Из детских инфекций кератиты нередко осложняют скарла­тину, дифтерию, эпидемический паротит, краснуху, ветряную оспу и особепно корь. При несвоевременной диагностике эти кератиты могут осложняться вторичной инфекцией и приводить к образова­нию бельм и резкому снижению зрения.