Причины атеросклероза

В возникновении и формировании атеросклероза играют роль:
- нарушения липидного (жирового) обмена;
- наследственный генетический фактор;
- состояние сосудистой стенки.

Холестерин относится к липидам (жирам) и выполняет множество важных функций в организме человека. Он является строительным материалом для стенок клеток организма, входит в состав гормонов, витаминов, без которых невозможно нормальное существование человека. До 70% холестерина в организме синтезируется в печени, остальная часть поступает с пищей. В организме холестерин находится не в свободном состоянии, а входит в состав липопротеинов (комплексные соединения белка и жиров) которые переносят его по кровотоку из печени в ткани, а при избытке холестерина – из тканей обратно в печень, где лишний холестерин утилизируется. В случае нарушения этого процесса и развивается атеросклероз.

Накопление холестерина

Главная роль в развитии атеросклероза принадлежит липопротеинам низкой плотности (ЛПНП), которые осуществляют транспорт холестерина из печени в клетки, его должно быть строго необходимое количество, по превышению его уровня определяют риск возникновения атеросклероза.

Обратный транспорт холестерина из тканей в печень обеспечивают липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – это антиатерогенный класс липопротеинов. Он очищает поверхность клеток от избытка холестерина. Повышение уровня холестерина ЛПНП и понижение уровня холестерина ЛПВП увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза.

Начальные изменения в стенке артерий большого и среднего калибра возникают в молодом возрасте и эволюционируют до фиброаденоматозных бляшек, которые часто развиваются после 40 лет. Атеросклеротическое поражение сосудов имеет место уже у лиц до 20 лет в 17% случаев, до 39 лет в 60% случаев, а в 50 лет и старше в 85% случаев.

В середину артериальной стенки проникают холестерин, фибрин и другие вещества, которые в дальнейшем образуют атеросклеротическую бляшку. Под действием избытка холестерина бляшка увеличивается, и возникают препятствия для нормального тока крови через сосуды в месте сужения. Уменьшается приток крови, развивается воспалительный процесс, образуются и могут оторваться тромбы, с опасностью закупоривания жизненно важных сосудов, прекращения доставки крови в органы.

В развитии и прогрессировании атеросклероза играют роль факторы:
- модифицируемые (которые можно устранить или откорректировать)
- не модифицируемые (изменить их нельзя).

К модифицируемым факторам относят:

1.Образ жизни:
- гиподинамия,
- злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей,
- особенности личности и поведения – стрессовый тип характера,
- злоупотребление алкоголем,
- курение.
2. Артериальная гипертензия, артериальное давление 140/90мм.рт.ст. и выше.
3. Сахарный диабет, уровень глюкозы в крови натощак более 6ммоль/л.
4. Гиперхолестеринемия (повышение уровня холестерина в крови).
5. Абдоминальное ожирение (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин).

К не модифицируемым факторам относят:

1. Возраст: мужчины старше 45 чет и женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой.
2. Мужской пол (мужчины раньше женщин на 10 лет заболевают атеросклерозом).
3. Наличие в семейном анамнезе случаев раннего атеросклероза. Семейные гиперхолестеринемии, имеющие генетическую основу. Инфаркт миокарда, инсульт, внезапная смерть у ближайших родственников в возрасте до 55 лет мужчины и 65 лет женщины.

Неблагоприятные влияние факторов риска приводят к нарушению целостности эндотелия (внутренний слой сосудов), который теряет свою барьерную функцию, на фоне нарушения липидного обмена ведут к развитию атеросклероза.