Борьба с переносчиками (москитами), уничтожение природных резервуаров, профилактические прививки

66. Все виды рода Trypanosoma патогенны для млекопитающих. У животных они вызывают тяжёлые, часто смертельные заболевания - нагану (возбудитель - Т. brucei подвид brucei), сурру (Т. evansi), случную болезнь лошадей (Т. equiperdum) и др. У человека возбудители вызывают сонную болезнь и болезнь Шагаса-Круза. Роль мух цеце (Glossina) в передаче трипаносом впервые выяснил Д. Брюс, что можно считать решающим открытием в этиологии и эпидемиологии трипаносомозов. В настоящее время выделяют африканский и американский трипаносомозы.

Тело трипаносом продолговатое, узкое (15-30x1,3-3,0 мкм), снабжено жгутиком (10-40 мкм) и ундулирующей мембраной. Трипаносомы размножаются исключительно бесполым путём - продольным либо множественным делением (шизогония) и проходят сложный цикл развития, связанный с полиморфизмом и переменой хозяев (виды, патогенные для теплокровных). В кишечнике насекомых-переносчиков проходит критидиальная стадия развития паразитов, где они образуют эпимастиготы - вытянутые клетки со жгутиком, расположенным в передней части тела (близко от ядра) и слабовыраженной ундулирующей мембраной. В крови окончательных хозяев проходит трипаносомная стадия, где паразиты образуют три помастиготы - удлинённые клетки со жгутиком, расположенным сзади и чётко выраженной ундулирующей мембраной. Исключение составляет Т. cruzi, образующая в организме человека амастиготы (лейшманиальные формы) - небольшие, овальные клетки. Несмотря на наличие блефаропласта, они неподвижны, так как в клетках развита лишь внутриклеточная часть жгутика. По Романовскому-Гимзе цитоплазма трипаносом окрашивается в голубой цвет; ядро, блефаропласт и жгутик - в красный.

Африканские трипаносомозы

Острый родезийский трипаносомоз (восточно-африканская сонная болезнь) вызывает Т. brucei подвид rhodesiense. Возбудителя впервые открыл Г. Фантём (1910). Хронический гамбийский трипаносомоз (западно-африканская сонная болезнь) вызывает Т. brucei подвид gambiense, которую открыл Д. Даттон (1902). Возбудители морфологически и серологически идентичны. Их идентифицируют по биологическим (заражение восприимчивых животных и насекомых-переносчиков) и биохимическим (сбраживание углеводов) признакам.

Эпидемиология.

Заболевания регистрируют в странах Западного и Восточного побережья Африки. Резервуар возбудителя гамбийского трипаносомоза - больной человек; переносчики - мухи цеце (G. palpalis и G. tachinoides), обитающие около водоёмов. Основной природный резервуар возбудителя родезийского трипаносомоза - мелкие антилопы. Переносчики - мухи цеце (G. pallipides и G swynnertoni), обитающие в саваннах Восточной Африки.

Жизненный цикл.

Т. brucei подвид gambiense и Т. brucei подвид rhodesiense попадают в организм человека при укусе мухи цеце, а затем проникают в лимфатическую систему и далее в кровоток. Возбудители размножаются внеклеточно в кровяном русле и в тканях в виде трипомастигот. При сосании крови больного трипомастиготы проникают в организм мух цеце, превращаются в эпимастиготы размножаются в кишечнике и слюнных железах. Через несколько недель в организме переносчика происходит скопление дочерних популяций трипомастигот, в результате чего возбудители становятся способны заражать чувствительные организмы.

Клинические проявления.

Инкубационный период продолжается 2-3 нед. Для заболеваний характерны паразитемия и диссеминированные поражения. Через 2-3 дня на месте укуса мухи цеце иногда образуется изъязвляющаяся папула (трипаносомидный шанкр). Паразиты бурно размножаются в месте проникновения и диссеминируют в кровоток. Возможно увеличение регионарных лимфатических узлов, где происходит скопление трипаносом. Циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2-3 нед. Пациенты испытывают приступы неправильно интермиттирующей лихорадки со стойкой тахикардией, болезненной лимфаденопатией, кожной сыпью и головной болью. Возможны психические расстройства. Проявления носят цикличный характер: после удаления паразитов под действием иммунных механизмов, вызвавших приступ, наступает ремиссия. Рецидивы заболеваний вызваны выходом дочерних популяций, с абсолютно новым набором поверхностных Аг. Установлено, что генетический аппарат трипаносом кодирует появление 22 вариантов специфических поверхностных Аг у каждого штамма. Поражения, вызванные гамбийской трипаносомой, развиваются медленно, и вовлечение ЦНС наблюдают по истечении нескольких лет после начала заболевания. Родезийская трипаносома вызывает прогрессирующую болезнь с поражениями мозга и миокарда, развивающимися уже через 3-6 нед после начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность и сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6-9 мес. В динамике заболевания развиваются сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, речь становится невнятной и т.д.

Микробиологическая диагностика.

Обследованию подлежат кровь, биоптаты лимфатических узлов и СМЖ. В начальной стадии -трипаносом обнаруживают в месте укуса, в крови (родезийский тип) или шейных лимфатических узлах (гамбийский тип). Основной метод диагностики - микроскопия препаратов толстой капли и мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе или Райту. При поражениях ЦНС трипаносомы исчезают из крови и лимфатических узлов. При невозможности обнаружить возбудителя при микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (подкожно или внутримышечно). На 2-3-е сутки в крови можно обнаружить паразитов. Специфические АТ в сыворотке (IgM и IgG) выявляют в РСК и РИФ.

Лечение и профилактика.

При отсутствии поражений ЦНС назначают сурамин и пентадион. При поражениях ЦНС применяют сурамин и меларсопрол. Средства иммунопрофилактики отсутствуют. Проводят профилактический приём ЛС, уничтожение мест вьшлода мух цеце и отстрел инфицированных животных.

Американский трипаносомоз

Американский трипаносомоз известен также как южно-американский трипаносомоз, болезнь Шагаса-Круза. Заболевание протекает остро у детей и носит хронический характер у взрослых; характерны лихорадка и осложнения со стороны ЖКТ и сердечно-сосудистой системы. Возбудитель- Т. cruzi; его впервые открыл К. Шагас (1909). Переносчики заболевания - клопы-хищ-нецы рода Triatoma (Т. dimidiata, Т. infestans и Т. megistus). Особенность жизненного цикла Т. cruzi - кровяные формы (трипомастиготы) активно циркулируют лишь на ранней стадии; в дальнейшем они появляются спорадически. Для размножения возбудитель обязательно должен проникнуть в клетки теплокровных и образовать амастиготы. Критидиальную стадию (стадия эпимастигот) паразит проходит в организме переносчиков. Заболевание распространено в сельских районах Центральной и Южной Америки. Клопы обычно кормятся ночью, кусая человека чаще в области глаз и губ (отсюда их название «поцелуйные клопы») Природные резервуары возбудителя- крысы, кошки, собаки, опоссумы, броненосцы и др. В эндемичных районах также выявляют случаи внутриутробного инфицирования и заражения с гемотрансфузиями. В месте проникновения паразитов возникает первичный аффект (шагома).

Клинические проявления.

Т. cruzi способна инфицировать и разрушать практически все типы ядросодержащих клеток Паразитемия сопровождается лихорадкой, гепатоспленомегалией, лимфаденопатиями, отёками и рецидивирующей сыпью. Через 1-3 нед после укуса развиваются инъекция склер, отёки век и регионарная лимфаденопатия. Острые симптомы обычны у детей первого года жизни; в более старших возрастных группах регистрируют хронические формы. Инфекции у новорождённых часто приводят к менингоэнцефалиту с характерными поражениями миокарда и головного мозга.

Хроническую форму американского трипаносомоза наблюдают у взрослых, обычно болевших в детстве. Эта форма проявляется хронической деструкцией внутренних органов. Наиболее типична сердечно-сосудистая патология (аритмии, экстрасистолии). Реже возникает патология ЖКТ, обычно мегаколон (расширение части или всей ободочной кишки с гипертрофией её стенки) и мегаэзофагус (увеличение нижней части пищевода). Иногда преобладают проявления со стороны эндокринной (типа микседемы) и нервной (параличи) систем.

Микробиологическая диагностика.

Распознавание острых форм аналогично диагностике африканских трипаносомозов. Поскольку в крови возбудитель присутствует в меньших количествах, то кровь разводят цитратом натрия, центрифугируют с последующей аспирацией верхней части супернатанта. Диагностика хронических форм затруднена и преимущественно основана на клинических, эпидемиологических данных и результатах серологических исследований. В некоторых случаях выращенных лабораторно клопов-хищнецов выкармливают на больном, и в экспериментах исследуют насекомых на наличие паразитов.

Лечение и профилактика.

Основу терапии составляют симптоматические средства, так как препараты для специфической химиотерапии отсутствуют. Методы предупреждения заболевания аналогичны таковым при профилактике африканских трипаносомозов.

67. Малярийный плазмодий: морфология, цикл развития

Малярийные плазмодии относятся к классу Plasmodium и являются возбудителями малярии. В организме человека паразитируют следующие виды плазмодиев: P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, P.falciparum — возбудитель тропической малярии, P. ovale — возбудитель овалемалярии, близкой к трехдневной (встречается только в Центральной Африке). Первые три вида обычны в тропических и субтропических странах. Все виды плазмодиев имеют сходные черты строения и жизненного цикла, отличие имеется лишь в отдельных деталях морфологии и некоторых особенностях цикла.

Жизненный цикл типичен для споровиков и состоит из бесполого размножения (шизогонии), полового процесса и спорогонии.

Малярия — типичное антропонозное трансмиссивное заболевание. Переносчики — комары рода Anopheles (они же и окончательные хозяева). Промежуточный хозяин — только человек.

Заражение человека происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся плазмодии на стадии спорозоита. Они проникают в кровь, с током которой оказываются в ткани печени. Здесь происходит тканевая (преэритроцитарная) шизогония. Она соответствует инкубационному периоду болезни. В клетках печени из спорозоитов развиваются тканевые шизонты, которые увеличиваются в размерах и начинают делиться шизогонией на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются, и в кровь попадают паразиты на стадии мерозоита. Они внедряются в эритроциты, в которых протекает эритроцитарная шизогония. Паразит поглощает гемоглобин клеток крови, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий дает от 8 до 24 мерозоитов. Гемоглобин состоит из неорганической железосодержащей части (гема) и белка (глобина). Пищей паразита служит глобин. Когда пораженный эритроцит лопается, паразит выходит в кровяное русло, в плазму крови попадает гем. Свободный гем — сильнейший яд. Именно его попадание в кровь вызывает страшные приступы малярийной лихорадки. Температура тела больного поднимается так высоко, что в старину заражение малярией использовали как средство лечения сифилиса (испанской чесотки): трепонема не выдерживает таких температур. Развитие плазмодиев в эритроцитах проходит четыре стадии: кольца (трофозоита), амебовидного шизонта, фрагментации (образования морулы) и (для части паразитов) образования гаметоцитов. При разрушении эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови, а оттуда — в новые эритроциты. Цикл эритроцитарной шизогонии повторяется много раз. Рост трофозоита в эритроците занимает время, постоянное для каждого вида плазмодиев. Приступ лихорадки приурочен к выходу паразитов в плазму крови и пов торяется каждые 3 либо 4 дня, хотя при длительно текущем заболевании чередование периодов может быть нечетким.

Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые гамонты, которые являются инвазивной стадией для комара. При укусе комаром больного человека гамонты попадают в желудок комара, где из них образуются зрелые гаметы. После оплодотворения образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает под эпителий желудка комара. Здесь она увеличивается в размерах, покрывается плотной оболочкой, формируется ооциста. Внутри нее происходит множественное деление, при котором образуется огромное количество спорозоитов. Затем оболочка ооцисты лопается, плазмодии с током крови проникают во все ткани комара. Больше всего их скапливается в его слюнных железах. Поэтому при укусе комара спорозоиты могут проникнуть в организм человека.

Таким образом, у человека плазмодий размножается только бесполым путем — шизогонией. Человек — это промежуточный хозяин для паразита. В организме комара протекает половой процесс — образование зиготы, образуется множество спорозоитов (идет спорогония). Комар — это окончательный хозяин, он же и переносчик.

Малярия: патогенное значение, диагностика, профилактика.

Малярия — это тяжелое заболевание, которое характеризуется периодическими изнурительными приступами лихорадки с ознобами и проливным потом. При выходе большого количества мерозоитов из эритроцитов в плазму крови выбрасываются много токсических продуктов жизнедеятельности самого паразита и продукты распада гемоглобина, которым питается плазмодий. При воздействии их на организм возникает выраженная интоксикация, что проявляется в резком приступообразном повышении температуры тела, появлении озноба, головных и мышечных болей, резкой слабости. Температура может достигать значительных отметок (40—41 °С). Эти приступы возникают остро и длятся в среднем 1,5—2 ч. Вслед за этим появляются жажда, сухость во рту, чувство жара. Через несколько часов температура снижается до нормальных цифр, все симптомы купируются, больные засыпают. В целом весь приступ продолжается от 6 до 12 ч. Имеются различия в промежутках между приступами при различных типах малярии. При трехдневной и овале-малярии приступы повторяются через каждые 48 ч. Их количество может достигать 10—15,

после чего они прекращаются, так как в организме начинают вырабатываться антитела против возбудителя. Паразиты в крови еще могут обнаруживаться, поэтому человек становится паразитоносителем и представляет опасность для окружающих.

При малярии, вызываемой P. malariae, промежутки между приступами составляют 72 ч. Часто встречается бессимптомное носительство.

При тропической малярии в начале заболевания промежутки между приступами могут быть различными, но затем повторяются каждые 24 ч. При этом виде малярии велика опасность летального исхода из-за возникновения осложнений со стороны центральной нервной системы или почек. Особенно опасна тропическая малярия для представителей европеоидной расы.

Человек может заражаться малярией не только при укусе инфицированного комара. Заражение возможно также при гемотрансфузии (переливании) зараженной донорской крови. Наиболее часто этот способ заражения встречается при четырехдневной малярии, так как при этом шизонтов в эритроцитах мало, они могут не обнаруживаться при исследовании крови доноров.

Диагностика

Возможна только в период эритроцитарной шизогонии, когда в крови можно выявить возбудителя. Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет вид кольца. Цитоплазма в нем в виде ободка окружает крупную вакуоль. Ядро смещено к краю.

Постепенно паразит растет, у него появляются ложноножки (у амебовидного шизонта).

Он занимает почти весь эритроцит. Далее происходит фрагментация шизонта: в деформированном эритроците обнаруживается множество мерозоитов, в каждом из которых содержится ядро. Кроме бесполых форм, в эритроцитах также можно найти гаметоциты. Они более крупные, не имеют ложноножек и вакуолей.

Профилактика

Выявление и лечение всех больных малярией (ликвидация источника инвазии комара) и уничтожение комаров (ликвидация переносчиков) с помощью специальных инсектицидов и мелиоративных работ (осушения болот).

При поездке в районы, неблагоприятные по малярии, следует профилактически принимать противомалярийные препараты, предохраняться от укусов комаров (использовать противомоскитные сетки, наносить отпугивающие средства на кожу).

68. Токсоплазма

Токсоплазма (Toksoplazma gondii) - возбудитель токсоплазмоза. Класс «Споровики».
Тело токсоплазмы имеет полулунную или овальную форму. Передний конец тела заострён. Размеры токсоплазм колеблются от 4 до 9 мкм. в длину и от 2-4 мкм. в ширину. При наблюдении в обычном световом микроскопе у токсоплазм на фоне голубой цитоплазмы выделяется карминово-красное пузырьковидное ядро. С помощью электронного микроскопа можно обнаружить, что на переднем конце тела токсоплазмы имеется спиралевидная структура – так называемый коноид. От него по поверхности тела расходятся тончайшие фибриллы (микротрубочки), видимо выполняющие функцию двигательного аппарата. От кольца внутри коноида отходят своеобразные тяжи – токсонемы.
Токсоплазмы относятся к внутриклеточным паразитам. Они размножаются только внутри живых клеток в организмах человека или животных. Проникают токсоплазмы в клетки активно, совершая передним концом тела вращательное движение.
В клетке токсоплазмы размножаются путём так называемой эндогении, или внутреннего почкования, когда внутри материнской клетки образуются 2 дочерние. В результате многократных делений (шизогонии) в цитоплазме клетки - хозяина образуется скопление токсоплазм – так называемых псевдоцист. После разрушения клетки хозяина паразиты освобождаются и проникают в новые клетки, где продолжают размножаться. Цисты круглой или овальной формы, окруженные эластичной двухконтурной оболочкой. Число токсоплазм внутри одной цисты велико: нередко здесь можно обнаружить сотни паразитов.
Токсоплазмы способны размножать в самых различных клетках: макрофагах, эпителиальных, мышечных, нервных и др. Размножение токсоплазм в клетке приводит к её гибели. В результате гибели группы заражённых клеток в органах образуются очажки некроза.
Иммунологические исследования показали, что на Земле токсоплазмами заражено более 500 млн. человек.
Жизненный цикл токсоплазмы: в нём чередуются стадии шизогонии, гаметогонии и спорогонии.
Основные хозяева паразита - домашние кошки и дикие виды семейства «Кошачьих». Они заражаются, поедая больных грызунов, птиц или инвазированное мясо крупных животных. Паразиты у них сосредоточиваются в клетках кишечника, размножаются шизогонией, а затем образуют гаметы. После копуляции гамет формируются ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду. В них происходит спорогония, т.е. деление зиготы под оболочкой. Спороцисты со спорозоитами рассеиваются кошками и попадают к промежуточным хозяевам, которыми могут быть человек, почти все млекопитающие, птицы и даже пресмыкающиеся.
В клетках большинства их органов происходит бесполое размножение токсоплазм в форме множественного деления. В результате образуются группы, состоящие из многих сотен отдельных паразитов. Эти группы могут распадаться, и тогда отдельные токсоплазмы внедряются с помощью специфической органеллы проникновения – коноида – в неповреждённые клетки, в которых вновь происходит шизогония.
Другие такие группы покрываются плотной оболочкой и формируют цисты. Цисты очень устойчивы и могут находиться в состоянии покоя в органах хозяев. В окружающую среду они не выделяются. Цикл развития замыкается при поедании кошками органов промежуточных хозяев с цистами.
Промежуточные хозяева могут заражаться токсоплазмами не только от основного хозяина, но и при поедании друг друга. Возможно и внутриутробное заражение плода от больной беременной самки, когда паразиты проникают через плаценту.

Пути заражения токсоплазмозом человека:

При поедании мяса инвазированных животных.

С молоком и молочными продуктами.

Через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке животного сырья.

Внутриутробно через плаценту.

При медицинских манипуляциях переливания крови и лейкоцитарной массы, при пересадках органов, сопровождающихся приёмом иммунодепрессивных препаратов.

Наиболее опасным является трансплацентарное заражение. При этом возможно рождение детей с множественными врождёнными пороками развития, в первую очередь головного мозга.
Профилактика: термическая обработка животных продуктов питания, санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, предотвращение тесных контактов детей и беременных женщин с домашними животными.

69. Балантидий. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, методы диагностики и профилактика.

Тип Ciliophora (инфузории)

Органоидами движения инфузорий служат многочисленные реснички. Ядерный аппарат состоит из двух ядер - макронуклеуса и микронуклеуса. У человека паразитирует только один вид - Balantidiumcoli, способный вызывать заболевание - балантидиаз - кишечное протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки и симптомами общей интоксикации, поносом и истощением.

Балантидии встречаются повсеместно, особенно там, где развито свиноводство. Они паразитируют в толстой кишке.

Балантидий - самое крупное простейшее среди паразитов человека. Он существует в виде цисты и вегетативной формы. Вегетативные формы имеют яйцевидное тело. На переднем конце тела имеется небольшое углубление в виде щели - цитостом (клеточный рот), ведущий клеточную глотку, который заканчивается в цитоплазме. На заднем конце тела находится анальная пора, или цитопрокт (цитопиг). Вегетативные формы балантидиев размножаются путем поперечного деления. В определенные периоды возможна конъюгация. Цистообразование происходит в нижних отделах толстой кишки. Цисты имеют округлую форму. Цисты выходят с калом и, попадая в кишечник нового или того же хозяина, дают начало новому поколению балантидиев.

Заражение происходит фекально-оралъным способом - при заглатывании Balantidiumcoli с водой, овощами, фруктами, загрязненными фекалиями инфицированных балантидиями. Инвазионная форма - циста. Возможно заражение вегетативными формами.

Балантидиаз - зооноз. Основной источник инфекции - домашние и дикие свиньи. Патологические изменения происходят преимущественно в слепой, сигмовидной и прямой кишках. Сначала на слизистой оболочке появляются участки отека, затем образуются эрозии. При проникновении балантидиев внутрь кишечной стенки возникают кровоизлияния.

Балантидий часто живет в просвете кишечника, не оказывая какого-либо вредного влияния на организм человека. При остром начале для заболевания характерны лихорадка, интоксикация, резкая слабость, головная боль, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, водянистый стул с примесью слизи и крови.

Основной метод диагностики - исследование мазка свежевыделенных фекалий больного на наличие вегетативных форм и цист паразита. Возможно паразитологическое исследование материала, взятого из-под края язвы при ректороманоскопии; Культуральный, эндоскопические методы (ректороманоскопия, фиброколоноскопия).

Профилактика балантидиаза состоит в соблюдении правил личной гигиены, санитарно-гигиенических норм при уходе за свиньями, обеззараживании их фекалий. Важное значение имеют своевременные выявление и лечение больных.

70. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И СИСТЕМАТИКА ГЕЛЬМИНТОВ

Гельминты – паразитические многоклеточные организмы, относящиеся к низшим червям надтипа сколецида (Scolecida).
Характерная особенность многоклеточных – наличие в их жизненном цикле сложного индивидуального развития (онтогенеза) – из оплодотворенного яйца образуется взрослый организм в результате дробления зародышевых клеток и образования зародышевых листков с последующим формированием органов и тканей.
Возбудители гельминтозов человека отличаются сложным и разнообразным циклом развития. Все паразитические черви разделяются на геогельминты и биогельминты. У геогельминтов цикл развития связан с условиями внешней среды. Биогельминты развиваются с обязательным участием промежуточного хозяина.