Ацидозы. Алкалозы. Виды, причины, изменение показателей КОС. Способы коррекции

КОС представляет соотношения в организме кислых и основных ионов. Его характеризуют с помощью концентрации водородных ионов, а точнее, ее отрицательным десятичным логарифмом (показатель pH).

Отклонения pH могут вызывать нарушения жизнедеятельности организма. Так смещение pH от нормальных величин (7.35-7.45) на 0.1 ед приводит к существенным нарушениям функции системы дыхания и кровообращения. Сдвиг pH на 0.3 единицы в кислую сторону вызывает развитие ацидотической, а на 0.4 смерть. В организме существуют механизмы регуляции КОС, препятствующие возможному изменению pH. Они подразделяют на механизмы БЫСТРОГО И ЗАМЕДЛЕННОГО действия.

Первые включаются и проявляют эффект немедленно. Они представлены буферными системами крови, внутри- и внеклеточной жидкости.

Буферные системы представляют собой ассоциацию слабой кислоты и сопряженного с ней сильного основания, выполняющих соответственно роль донора и акцептора ионов водорода. Основными буферными системами являются:

1. бикарбонатный буфер

2. белковый

3. гемоглобиновый

4. фосфатный

Механизм действия буферных систем заключается в способности их компонентов вступать во взаимодействие с Н и ОН ионами сильно диссоциирующих веществ. В результате образуются слабо диссоциирующие вещества, что препятствует существенному сдвигу pH. Наибольшей буферной емкостью обладает бикарбонатный буфер. Это связано с возможностью регуляции его компонентов с помощью легких и почек. Особое место принадлежит гемоглобиновому буферу. Благодаря реакциям взаимодействия последнего в тканях и легких обеспечивается перенос и выведение СО₂ во внешнюю среду. Тем самым предупреждается возможность избыточного накопления Н+ в результате гидратации СО2 согласно реакции:

СО₂ + Н₂О ↔ Н₂СО₃ ↔ Н⁺ + НСО₃^- /1/

Роль механизмов замедленного действия в регуляции КОС выполняют легкие (несколько часов) и почки (несколько дней). Роль легких в поддержании КОС заключается в изменении активности в ответ на закисление или ощелачивание внутренней среды. Возможность изменения вентиляционной активности обусловлена наличием летучей угольной кислоты, концентрация которой нарушается при изменении КОС.

Так, при ацидозах уравнение 1 сдвигается влево, что приводит к накоплению в организме углекислого газа. Последний же, как известно, является активатором дыхательного центра, что приводит к гипервентиляции. Вымывание из крови избытка СО₂ приводит к повышению рН. При защелачивании внутренней среды компенсаторная реакция легких проявляется в гиповентиляции, что ведет к задержанию СО₂ и накоплению Н⁺.

Роль почек в поддержании КОС обеспечивается тремя основными механизмами: ацидогенезом, аммониогенезом и сбережением оснований.

Дальнейшее выделение Н⁺ осуществляется за счет АММОНИОГЕНЕЗА. В результате дезаминирования аминокислот (глютамина, глицина, аланина) в эпителии почечных канальцев образуется аммиак, удаляемый с мочой в виде NH₄CL. Ионы Na⁺, освобождаемые из двуосновного фосфата, хлорида аммония поступают в эпителии почечных канальцев взамен H⁺, где соединяются с ионами HCO₃^- в виде NaHCO₃ всасываются в кровь. Процесс реабсорбции NaHCO₃ (одного из компонентов бикарбонатной буферной системы) называется механизмом СБЕРЕЖЕНИЯ ОСНОВАНИЙ.

Наряду с основными вышеперечисленными механизмами в почках осуществляется другой процесс: из сильной бензойной кислоты образуется слабая гиппуровая кислота. Почки способны в свободном виде выводить органические кислоты: лимонную, пировиноградную, молочную, ацетилуксусную, гидроксимасляную.

В регуляции КОС наряду с легкими, почками играют существенную роль печень, ЖКТ и др.