V. Характеристика клинических синдромов 1 страница

1. Субъективная симптоматика (без объективных не­врологических симптомов).

2. Органическая микросимптоматика без симптомов выпадения функций (анизорефлексия, легкая де­виация языка и т. п.).

3. Двигательные нарушения (парезы — параличи, эк­страпирамидные расстройства, расстройства коор­динации).

4. Расстройства чувствительности (боли, снижение чув­ствительности).

5. Нарушения функции органов чувств.

6. Очаговые нарушения высших корковых функций (афазия, аграфия, алексия и др.).

7. Эпилептиформные припадки (общие, очаговые).

8. Изменения интеллекта, памяти, эмоционально-во­левой сферы.

9. Психопатологическая симптоматика. 10. Прочие.

V1.Состояние трудоспособности

1. Трудоспособен.

2. Временно нетрудоспособен.

3. Ограниченно трудоспособен.

4. Нетрудоспособен.

5. Нуждается в посторонней помощи.

6. Нуждается в наблюдении, надзоре.

ЭТИОЛОГИЯ

И ПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИЧЕСКИХ

НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО

КРОВООБРАЩЕНИЯ

Ишемическое поражение мозга является, как прави­ло, вторичным процессом. Примерно у 90% больных оно возникает в результате изменения магистральных арте­рий головы и мозга при атеросклерозе, артериальной гипертензии и их сочетании, реже при инфекционно-аллергических, токсических поражениях; травмах, ано­малиях развития и др.

В патогенезе ишемического инсульта значительная роль принадлежит фокальной ишемии, возникающей в результате снижения локального кровотока ниже крити­ческого уровня при нарушении проходимости артерии органического или функционального характера. Окклю­зия артерии может развиваться внезапно или постепен­но, быть полной или частичной, косить стойкий или обратимый характер. Сочетание этих факторов и каж­дый из них в отдельности определяют особенности раз­вития ишемии.

тромботические/ эмболические и нетромботические, или гемодинамические. Из них эмболия кардиогенная или

артерио-артериальная является наиболее частой причи­ной ишемического инсульта (примерно половина всех случаев). Значительную долю составляют инсульты ге-модинамические (около 40%). Тромбоз или стеноз высо­кой степени как причина инсульта наблюдаются значи­тельно реже и проявляются, как правило, на фоне снижения системного артериального давления.

Для эмболических инсультов характерны территори­альные инфаркты (ишемические поражения, соответству­ющие бассейну кровоснабжения церебральной артерии или ее ветвей), в то время как для инсультов гемодина-мического характера, развивающихся по типу сосудис­той мозговой недостаточности свойственны инфаркты «водораздела» — ишемические поражения, локализую­щиеся на стыке артериальных бассейнов в зоне смежно­го кровобращения. Эмболические инсульты имеют высо­кую способность к геморрагической трансформ ации вследствие реканализации или миграции эмбола, а так­же за счет «гемодинамического удара» со стороны колла-тералей.

На клиническое течение окклюзирующего пораже­ния существенное влияние оказывает состояние кол­латерального кровообращения. Возможности и законо­мерности коллатерального кровообращения в мозге определяются величиной закрытого сосуда, «геометри­ей» его бассейна, взаимоотношением капилляр-нейрон, уровнем артериального давления, скоростью развития окклюзии. Оно начинает функционировать в результате возникновения градиента внутрисосудистого давления и поддерживается на достаточно высоком уровне благо­даря таким факторам, как изменение напряжения кислорода и углекислоты, накопление молочной кисло­ты, сдвигу рН в кислую сторону. Состояние коллате­рального кровоснабжения, адекватное или недостаточ­ное, определяет в значительной степени последствия закупорки мозговых артерий.

Развитие инфаркта мозга — это процесс, зависящий как от состояния резидуального кровотока, так и от про­должительности ишемии. Условно его можно разделить на три стадии.

На первой стадии в результате гипоксии нарушается проницаемость клеточных мембран эндотелия капилля­ров и венул, что ведет к недифференцированному выхо­ду из плазмы жидкости и белковых молекул в ткани мозга. Развивается вазогенный отек.

Вторая стадия характеризуется нарастающим сниже­нием перфузионного давления на уровне микроциркуля-торной единицы. Клетка теряет способность поддержи­вать на достаточном уровне метаболизм. Это приводит к нарушению функции клеточной мембраны, дисфункции рецепторов и ионных каналов. Возникающая на этой стадии неврологическая симптоматика носит еще обра­тимый характер.

Для третьей стадии характерно появление лактаци-доза, свидетельствующего о выраженных нарушениях клеточного метаболизма. Из аэробного он превращается в анаэробный. Развиваются структурные повреждения. Астроциты и нейроны «разбухают» из-за невозможности поддерживать нормальное функционирование клеточных мембран и повышения осмотического давления в клетке. Развивается тканевой отек (отек-набухание). Для этой стадии характерно развитие очаговой неврологической симптоматики.

Из повседневной клинической практики известно, что неврологический дефицит, возникший вскоре после раз­вития ишемического эпизода, может значительно умень­шиться и даже полностью регрессировать. Это имеет ме­сто в том случае, когда нейроны в очаге ишемии или периинфарктной зоне сохраняют структурную целост­ность, находясь в состоянии функционального парали­ча — парабиоза. Это так называемая зона «ишемической полутени».

Существование этой зоны позволяет надеяться на воз­можность восстановления нарушенных функций при про­ведении активных терапевтических мероприятий. При этом оптимальные сроки, в которые можно получить наибольший терапевтический эффект и добиться макси­мального восстановления утраченных функций, состав­ляют первые 2-6 часов от начала инсульта. Это так на­зываемое «терапевтическое окно».

НАЧАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ МОЗГА (НПНКМ)

Согласно существующей классификации НПНКМ от­носят к ранним проявлением ишемического поражения мозга. Это компенсированная стадия сосудистой патоло­гии мозга, клинически манифестирующаяся лишь при повышенной потребности мозга в притоке крови (напря­женная умственная работа, особенно в условиях гипок­сии, выраженное утомление).

Диагностика НПНКМ на первом этапе базируется на 5 основных жалобах: 1) головная боль; 2) головокруже­ние; 3) шум в голове; 4) ухудшение памяти; 5) снижение работоспособности. Наличие двух и более жалоб, повто­ряющихся не реже 1 раза в неделю на протяжении пос­ледних 3 месяцев, является диагностическим критерием НПНКМ.

Наиболее частые этиологические факторы НПНКМ — атеросклероз, артериальная гипертензия, вегетативно-сосудистая дистония (церебральная ангиодистония), при­водящие к ухудшению центральной и церебральной ге­модинамики.

Клинический паттерн заболевания малоспецифичен и напоминает «неврастенический» синдром: ухудшение памяти, снижение работоспособности, раздражительность, головные боли, головокружение, расстройства сна, не­уверенность и тревожность — признаки вегетативно-со­судистой лабильности. Могут обнаруживаться отдельные органические микросимптомы. Психологическое тести­рование позволяет фиксировать некоторую замедленность при выполнении проб и заданий, эмоциональную напря­женность, тревогу, трудность интерперсональных отно­шений.

Динамика заболевания достаточно стереотипна: у боль­шинства больных с НПНКМ постепенно формируется картина сосудистой энцефалопатии, а у части последних развивается мозговой инсульт. У определенного числа лиц на протяжении десятков лет регистрируется стацио­нарный вариант течения.

Для верификации сосудистой природы клинико-не-врологического симптомокомплекса широко используют­ся подробное неврологическое и соматическое исследова­ния, аппаратные и лабораторные методы.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ)

Дисциркуляторная энцефалопатия определяется как медленно прогрессирующая недостаточность кровоснаб­жения мозга, которая сопряжена с развитием диффуз­ных мелкоочаговых изменений мозговой ткани, обуслов­ливающих нарастающее нарушение функций головного мозга.

Клиническая манифестация сосудистой мозговой не­достаточности обычно требует двух условий: 1) наличия постоянной неполноценности кровоснабжения мозга (в ча­стности, при окклюзирующих поражениях магистраль­ных артерий головы и/или мозговых артерий); 2) появле­ния дополнительных факторов, вызывающих изменение притока крови к мозгу (падение сердечной деятельности, изменение сосудистого тонуса, уменьшение или перерас­пределение массы циркулирующей крови).

В зависимости от этиологии выделяют атеросклеро-тическую, хроническую гипертоническую и венозную дисциркуляторную энцефалопатию.

Атеросклеротическая энцефалопатия. Обнаруживается чаще всего в возрасте 50—60 лет. Течение ее медленно прогрессирующее. Воздействие ряда факторов (травмы, инфекции, интоксикации, эмоционально-интеллектуаль­ные перегрузки, ПНМК) способно ускорять и утяжелять течение ДЭ. В прогрессировании ДЭ важное значение придается декомпенсации сердечной деятельности. Вы­деляют три стадии ДЭ: I — умеренно выраженная; II — выраженная, III — резко выраженная.

Умеренно выраженная стадия (ДЭ-I) характеризуется развитием «неврастенического» синдрома и доминирова­нием субъективных проявлений. Особенно характерны ж алобы наухудшение п амяти, сн ижение работоспособнос-ти, головную боль, головокружение, расстройства сна, бы­струю утомляемость, рассеянность. Нередко астеническим

проявлениям сопутствуют соматические жалобы: боли в области сердца, сердцебиение, одышка, боли в суставах и позвоночнике и др.

Второй обязательный элемент клинической карти­ны — наличие рассеянных органических симптомов по­ражения нервной системы, многие из которых носят не-стойки~й~характер. При психологическом тестировании обнаруживаются снижение внимания и запоминания, уменьшение объема воспринимаемой информации.

Выраженная стадия (ДЭ-П) характеризуется тем, что наряду с субъективными ощущениями появляются объек­тивные признаки. Прогрессивно снижается работоспо­собность и нарастают утомляемость, нарушения памяти и сна. Пациенты перестают замечать свои дефекты и склонны к собственной переоценке возможностей.

В неврологическом статусе обнаруживаются отчетли­вые органитесш!е^сишгаомы_с_формированием~симпто^-мокомплексов с определенной топической проекцией (на­чальные проявления псевдобульбарного синдрома, амио-статического симптомокомплекса). Психологическое исследование регистрирует расстройства интеллекта.

Резко выраженной стадии (ДЭ-Ш) свойственно отсут­ствие или скудность жалоб. Регистрируется углубление и утяжеление обнаруживавшейся ранее неврологической симптоматики. В клинической картине доминируют сим­птомы поражения отдельных областей мозга наряду с выраженной диффузной патологией. Больным свойствен­ны выраженное слабодушие, уплощение эмоций, резкое снижение интеллекта. Головная боль, головокружение, шум в голове, расстройства сна носят перманентный ха­рактер.

Формируются определенные клинические синдромы: пирамидный, атактический, псевдобульбарный, сосудис­того паркинсонизма, психозы, сосудистые деменции, ко­торые часто сочетаются. *

Гипертоническая энцефалопатия (хроническая). Ха­рактеризуется очагами ишемии, локализующимися пре­имущественно в области подкорковых узлов и прилегаю­щем белом веществе. Выявляется множество лакун и криблюр (расширенных периваскулярных пространств).

В сосудах обнаруживаются различные структурные из­менения.

Основным диагностическим критерием является АГ, которая регистрируется на протяжении 5-10 лет, сопро­вождается кризами и постепенным ухудшением состоя­ния в межкризовый период.

Выделяют три стадии хронической гипертонической энцефалопатии (ХГЭ). В первой стадии доминирует субъективная симптоматика, сочетающаяся с легким не­врологическим дефицитом (рассеянные органические зна­ки). Второй стадии свойственно уже формирование не­врологических синдромов (гемипарез, амиостатический симптомокомплекс). В обеих стадиях еще возможна оп­ределенная степень флюктуации и «мерцания» симпто­матики. В третьей стадии регистрируются грубые мотор­ные и сенсорные нарушения, расстройство функций тазовых органов, снижение уровня личности.

Венозная энцефалопатия. Данная церебральная па­тология обычно является не самостоятельным заболева­нием, а осложнением других, сопряженных с нарушени­ем интракраниального венозного оттока. Однако ее проявления подчас более выраженны и тяжелы, чем ос­новное заболевание.

Наиболее частые причины церебрального венозного застоя — сердечно-легочная недостаточность, заболева­ние органов дыхания, компрессия внечерепных вен, це­ребральные арахноидиты, опухоли головного мозга и ЗТМ, тромбозы вен и синусов твердой мозговой оболочки, кра-ниостеноз.

Нарастающий венозный застой сопряжен с наруше­нием церебрального метаболизма, развитием гипоксии и гиперкапнии, повышением венозного и внутричерепного давления, развитием отека мозга.

В развитии хронической мозговой венозной дисцир-куляции прослеживаются три стадии: латентная (докли­ническая); церебральной венозной дисциркуляции; ве­нозной энцефалопатии.

Клинические проявления заболевания могут быть сис­тематизированы в виде нескольких синдромов:

1) гипертензионный (псевдотуморозный);

2) рассеянной микроочаговой симптоматики;

3) астенический (астено-вегетативный);

4) психопатологический;

5) беттолепсия.

Гипертекзионный синдром характеризуется упорны­ми головными болями, головокружением, оглушеннос­тью, застойными дисками зрительных нервов, белково-клеточной диссоциацией в ликворе. В отличие от опухоли при псевдотуморозном синдроме очаговые симптомы пред­ставлены более скромно, менее выражены изменения в ликворе и на глазном дне, обнаруживаются симптомы внечерепного процесса (легочное сердце, зоб и др.).

Для синдрома рассеянной микроочаговой симптома­тики характерно сочетание органических микросимпто­мов с признаками венозного застоя.

Астенический синдром проявляется эмоциональной лабильностью, быстрой истощаемостью и вялостью, на­рушением сна, выраженными вегетативными реакция­ми и пароксизмами.

Психопатологический синдром включает дисфорию, ипохондрические и депрессивные реакции, гипного-гические галлюцинации, иллюзорные зрительные вос­приятия.

Беттолепсия (греческое betto — кашлять, lepsis — схватывание, приступ) возникает на высоте приступа кашля обычно у больных с хронической легочно-сердеч-ной недостаточностью и характеризуется утратой созна­ния, иногда сочетающейся с общими или локальными судорогами.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция может формироваться на раз­ных этапах сосудистого поражения мозга, сопровождаться не только широким спектром неврологических наруше­ний, но и возникновением дефектности интеллектуально-мнестических и когнитивных функций в широком диа­пазоне, и характеризуется ступенеобразным развитием.

Одной из частых форм является мультиинфарктная деменция — синдром, обусловленный множественными и обычно двусторонними инфарктами мозга. Наиболее

частыми причинами являются лакунарные инфаркты (43%), окклюзирующие поражения магистральных ар­терий головы (18%), множественная артерио-артериаль-ная или кардиогенная церебральная эмболия (8%).

Мультиинфарктной деменции свойственны наруше­ния моторики, расстройства походки, недержание мочи, дефекты полей зрения. Нарушения мочеиспускания и походки расцениваются как клинические маркеры за­болевания. Часто выявляются кардиальная патология, симптомы псевдобульбарного паралича (см. вклейку рис. XIII).

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящее нарушение_мозгового кровообращения — это~остро возникающее расстройство кровоснабжения мозга, которое проявляется быстро проходящей очаго­вой и/или общемозговой неврологической симптомати­кой. В эту группу относят только те случаи заболевания, при которых клинические проявления сохраняются не более 24 часов. Следовательно; диагноз преходящего на­рушения мозгового кровообращения всегда является рет­роспективным. К преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят транзиторные ишемические ата­ки и гипертонические церебральные кризы.

Транзиторные ишемические атаки. Развиваются, как правило, остро и значительно реже — под остро. Их про­должительность от нескольких минут до суток, но чаще — 10-15 минут. Характерной особенностью атак является их повторяемость. По частоте приступы делят на редкие (до 2 раз в год) и частые (3 и более в год).

Клинические проявления транзиторных ишемичес-ких атак разнообразны и зависят от локализации и про­должительности гемодинамических расстройств. Они складываются из локальных и общемозговых симпто­мов. В клинической картине превалирует очаговая симп­томатика, которая возникает в результате локальной ишемии, чаще всего при эмболии церебральных ветвей внутренней сонной, позвоночной и основной артерий. При транзиторной ишемии в бассейне внутренней сонной

артерии характерно развитие нарушений движения и чув­ствительности по монотипу. Паретические явления зах­ватывают только, например, кисть, отдельные пальцы или стопу. Расстройства чувствительности локализуют­ся в половине лица, на руке, ноге. Реже нарушения дви­жений и чувствительности носят характер гемиплегии или гемигипестезии. При левополушарной локализации патологического процесса возможно сочетание двигатель­ных нарушений с моторной или сенсорной афазией. В ряде случаев преходящие нарушения речи могут быть един­ственным симптомом заболевания. Внезапно развиваю­щееся преходящее нарушение зрения на один глаз ха­рактерно для эмболии артерий сетчатки. Нарушение зрения на один глаз в сочетании с контралатеральным гемипарезом (оптико-пирамидный синдром) патогномо-нично для поражения внутренней сонной артерии.

Наиболее частым симптомом транзиторной ишемии в вертебрально-базилярной системе является системное головокружение, сопровождающееся тошнотой, много­кратной рвотой, которые усиливаются при перемене по­ложения головы. Больных беспокоит шум в ушах, сни­жение слуха. Отмечается нистагм, шаткость при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга. При эмболии в зоне слияния позвоночных артерий возможно развитие тетра-пареза, а нарушение проходимости в области бифурка­ции основной артерии влечет за собой возникновение слепоты на оба глаза. Преходящие нарушения кровооб­ращения в бассейне задних мозговых артерий характе­ризуются выпадением полей зрения различного типа. Транзиторная ишемия ствола мозга может сопровождаться симптомами бульварного паралича, глазодвигательными расстройствами. В ряде случаев возникает внезапная ут­рата постурального тонуса, преходящая тетраплегия, при­водящие к падению и кратковременной обездвиженности без потери сознания — drop attack. Подобные наруше­ния довольно часто возникают при резком повороте го­ловы, вызывающем снижение кровотока в одной позво­ночной артерии, при резком стенозе или окклюзии дру­гой. Помимо этого может возникать синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншейдта, характеризу-

ющийся кратковременной утратой сознания, тетрапле-гией и резкой мышечной гипотонией. Ишемия медиоба-зальных отделов височных долей сопровождается нару­шением памяти, иногда могут развиваться припадки ви­сочной эпилепсии.

Гипертонические церебральные кризы. Остро разви­вающиеся нарушения церебральной гемодинамики в ре­зультате срыва ауторегуляции с развитием отека мозга, сопровождающиеся общемозговыми и очаговыми симп­томами, исчезающими в течение суток. Они являются осложнением первичной или вторичной артериальной гипертензии.

В патогенезе гипертонических церебральных кризов основное место отводится срыву ауторегуляции, кото­рый развивается при остром повышении артериального давления. Он сопровождается повышением венозного и внутричерепного давления, повреждением гематоэнцефа-лического барьера с выходом во внеклеточное простран­ство богатой белком жидкости. Развивается вазогенный отек мозга.

В клинической картине на первый план при разви­тии гипертонического церебрального криза выступают общемозговые симптомы: резкая головная боль, лока­лизующаяся главным образом в затылочной или темен-но-височной области, изменение сознания в виде оглу­шения, спутанности, психомоторного возбуждения. Иногда может быть кратковременная утрата сознания. В отдельных случаях выявляются менингеальные сим­птомы. Нередко на высоте головной боли возникает тош­нота, рвота. Довольно часто появляется головокруже­ние, чаще системного характера. На этом фоне могут определяться очаговые симптомы различной степени выраженности.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт наблюдается в 3—5 раз чаще геморрагического. Его всегда относили к заболеваниям пожилого и старческого возраста, однако возникнове­ние инсульта в возрасте до 50 лет не является большой редкостью.

Выделяют 4 типа развития инсульта: 1) острое — все симптомы проявляются мгновенно или в течение нескольких минут; 2) подострое — все симптомы нара­стают в течение нескольких часов или дней; 3) интер-миттирующее или ступенчатое — развитие симптомов происходит скачкообразно, с короткими (2-3 дня) ин­тервалами между каждым ухудшением и завершением инсульта через 2-3 недели; 4) хроническое (псевдоту-морозное) — симптомы нарастают в течение несколь­ких недель и даже месяцев.

Чаще наблюдается острое (54%) и подострое (40%) раз­витие инсульта. Хронические формы составляют около 6%.

В клинической картине ишемического инсульта, как правило, превалирует очаговая симптоматика, хотя в ряде случаев он может дебютировать головной болью, рвотой, утратой сознания, эпилептическими припадками.

Характер и степень выраженности очаговой симпто­матики зависит от бассейна выключенной артерии, со­стояния коллатерального кровообращения и глубины ишемического поражения.

Окклюзия внутренней сонной артерии характеризу­ется: монокулярным нарушением зрения на стороне окк­люзии (за счет нарушения кровообращения в глазничной артерии) в сочетании с контралатеральным гемипарезом или гемиплегией (альтернирующий оптико-пирамидный синдром), гемигипестезией; афазией при левополушар-ных процессах; анозогнозией, аутотопагнозией при по­ражении правого полушария; парезом взора; возможно развитие гемианопсии (см. вклейку рис. XIV).

Окклюзия средней мозговой артерии в зависимости от ее степени и локализации проявляется различной кли­нической симптоматикой.

Полная закупорка ствола до места отхождения глу­боких ветвей обусловливает обширное размягчение и про­является глубоким нарушением сознания вплоть до комы, гемипарезом или гемиплегией (чаще брахиофациального типа); гемианестезией, парезом взора, гемианопсией, афа­зией (при левополушарной локализации очага), анозо­гнозией и аутотопагнозией (при правополушарных ин­фарктах).

Нарушение кровообращения в отдельных ветвях сред­ней мозговой артерии ведет к развитию ряда характер­ных синдромов:

1. Предцентральный, включающий парез ми мичесок й мускулатуры, мышц языка, при левополушарной лока-лизациимоторную афазию, иногда алексию;

2. Центральный, для которого характерно развитие двигательных нарушений без расстройств чувствитель­ности;

3. Постцентральный, при котором возникает гемиа-нестезия с псевдоатетозом и сенситивной атаксией, ап-раксия при поражении левого полушария;

4. Париетальный, включающий идеаторную апрак-сию и астереогноз;

5. Височный, характеризующийся наличием гомоним-ной гемианопсии, сенсорной афазии и алексии.

Окклюзия передней мозговой артерии проявляется следующими симптомами: а) гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением ноги, значительным повышением мышечного тонуса, глубоких рефлексов, появлением хватательного феномена; б) гемигипестезия, с преимущественным нарушением чувствительности на ноге; в) моторная афазия, обычно прех одящая, при по­ражении левого полушария; г) нарушение психики, па­мяти, эмоций, что связано с поражением передних отде­лов лимбической области и гипоталамуса; д) атаксия, тремор, эпилептические припадки менее постоянны; е) ап-раксия левой руки.

Окклюзия передней артерии сосудистого сплетения приводит к поражению люисова тела, часто в сочетании с поражением зрительного бугра и клинически проявля­ется гемипарезом с преимущественной локализацией в проксимальных отделах, гемианестезией, гемианопсией, но основным симптомом является гемибаллизм, кото­рый имеет ряд характерных признаков: он проявляется непрерывно, не зависит от болевых раздражений, усили­вается при эмоциональных раздражениях и прекращает­ся во сне.

Окклюзия позвоночной артерии ведет к развитию синдрома, структура которого определяется степенью

А — синдром Джексона, 1 — ядро подъязычного нерва 2 — дорсальное ядро блуждающе го нерва, 3 — одиночное ядро, 4 — нежное ядро, 5 — клино видное ядро 6 — нижняя нож ка мозжечка, 7 — медиальный продольный пучок, 8 — двои ное ядро 9 — медиальная пет ля 10 — спиноталамический путь 11 — блуждающий нерв, 12 — медиальная петля 13 — нижняя олива 14 — пирамид ныи тракт 15 — подъязыч ныи нерв Б — синдром Вал ленберга Захарченко (обозна чения как на рисунке 4А),

8 — синдром Фовиля 1 — ме диальныи продольный пучок,

2 — ядро отводящего нерва,

3 — ядро лицевого нерва, 4 — нижнее слюноотделительное ядро, 5 — вестибулярные ядра, 6 — нижняя ножка мозжеч ка, 7 — дорсальное слуховое ядро, 8 — медиальная петля,

9 — пирамидный тракт, 10 — отводящий нерв, 11 — лице вой нерв 12 — вестибуло кох леарныи нерв, Г — синдром Вебера, 1 — верхние бугорки четверохолмия, 2 — мезенце фальное ядро тройничного не рва 3 — ядра глазодвигатель ного нерва, 4 — медиальный продольный пучок, 5 — крас ное ядро, 6 — медиальная пет ля, 7 — медиальное коленча тое тело 8 — латеральное ко ленчатое тело 9 — черная субстанция, 10— глазодви гательныи нерв 11 — лобио мостовой путь, 12 — пирамид ный тракт, 13 — височно те менно мостовой путь, Д — синдром Бенедикта (обозначе ния как на рисунке 4В)

вовлечения различных ее ветвей: парамедианных, корот­ких огибающих, задней нижней мозжечковой, передней спинальной, шейных радикуло-медуллярных артерий.

Чаще всего возникающая симптоматика обусловлена поражением продолговатого мозга, инфарктом мозжечка или спинного мозга.

Синдромы поражения продолговатого мозга подраз­деляются на медиальные, латеральные, половинные и тотальные (рис. 4).

Медиальный синдром продолговатого мозга развива­ется при окклюзии парамедианных ветвей и клинически проявляется альтернирующим синдромом Джексона: по-

Рис 4

Схема формирования альтернирующих

синдромов при

поражении ствола

мозга на различных

уровнях

ражение подъязычного нерва на стороне поражения и контралатеральный гемипарез. Иногда выявляется рас­стройство чувствительности.

Боковой (латеральный) синдром продолговатого мозга развивается при нарушении кровообращения в коротких огибающих ветвях, которые формируются не только от позвоночной артерии, но также от основной, задней и передней нижних мозжечковых артерий и кровоснабжа-ют боковые отделы продолговатого мозга дорсальнее оли­вы. При поражении этого бассейна возникают следую­щие симптомы: на стороне поражения — нарушение чув­ствительности на половине лица, парез мягкого неба,

гортани и голосовой связки, синдром Горнера, мозжеч­ковые нарушения; контралатерально — диссоциирован­ное расстройство чувствительности по гемитипу (синд­ром Валленберга-Захарченко). Кроме того, могут возни­кать головокружения, тошнота, рвота, нистагм. Для боковых синдромов характерно отсутствие парезов и рас­стройств глубокой чувствительности.

Половинный односторонний синдром продолговатого мозга представляет комбинацию медиального и латераль-ного синдромов. Он развивается при нарушении крово­тока в позвоночной артерии. В этих случаях на стороне поражения возникают мозжечковые нарушения и синд­ром Горнера, а контралатерально — гемипарез и гемиги-пестезия (синдром Бабинского-Нажота). К этим симпто­мам могут присоединяться поражения каудальной группы черепных нервов.

Двусторонний синдром продолговатого мозга обыч­но возникает при поражении спинальных ветвей позво­ночной артерии: передней спинальной и радикуло-ме-дуллярной. В этом случае развивается тетрапарез, нарушение поверхностной чувствительности, реже глу­бокой.

В зависимости от состояния коллатерального крово­обращения окклюзия позвоночной артерии может про­текать бессимптомно или приводить к развитию инсульта разной степени тяжести. Возможности коллатерально­го кровотока оптимальны при окклюзии экстракрани­ального отдела. В этом случае коллатеральный крово­ток возможен из противоположной позвоночной арте­рии, ветвей наружной сонной и подключичной артерий. При окклюзии интракраниального отдела возможности компенсации ограничены и глубина поражения более тяжелая.

Окклюзия основной артерии характеризуется разви­тием двусторонних очаговых симптомов. Ее окклюзия отличается особо тяжелым течением. Тяжесть течения заболевания также зависит от состояния коллатерально­го кровообращения. Наиболее часто поражение основной артерии сопровождается развитием инфаркта в области варолиева моста и реже среднего мозга.