Применение аминокислот в качестве лекарственных препаратов

Набор аминокислот с высоким процентом ß-аланина (коммерческое название «Аминовил - Р») зарегистрирован в России и во многих странах Европы, используется для устранения стресса и отека мозга, улучшения мозгового кровообращения. Композит снижает токсические проявления противоэпилептических препаратов и усиливает их терапевтический эффект. Следует отметить, что для снижения уровня глутаминовой кислоты в мозге на практике эффективны и другие аминокислоты, в частности лейцин. Механизм действия заключается в активации фермента глутаматдегидрогеназы, дезаминирующего глутамат до α-кетоглутаровой кислоты - одного из компонентов цикла трикарбоновых кислот.

Важная роль в деятельности мозга принадлежит и аминокислоте глицину. Помимо участия в образовании важнейших биологически активных соединений - пуриновых нуклеотидов, гема, креатина и др., аминокислота выполняет роль тормозного нейромедиатора, контролируя процессы формирования тонкой моторики пластических процессов и тонусных реакций поперечно-полосатой мускулатуры. Основная масса глицина сосредоточена в спинном мозге, где аминокислота, высвобождаясь из окончаний клеток Реншоу, опосредует постсинаптическое высвобождение (торможение) мотонейронов. Поэтому препарат широко используется в неврологической практике для устранения повышенного мышечного тонуса.

Регуляция активности НМДА-глутаматных рецепторов также осуществляется глицином. Аминокислота имеет собственный сайт в составе большинства глутаматных возбуждающих рецепторов.

При взаимодействии с магнием глицин оказывает тормозящее воздействие, в свободном виде - стимулирующее воздействие.

Успешное использование глицина в качестве лекарственного препарата для лечения больных с острым нарушением мозгового кровообращения привлекло внимание неврологов к изучению механизма действия препарата.

Менее изучена роль диаминокарбоновой кислоты лизина как нейромедиатора. Предполагается, что точкой приложения медиатора является специфический рецептор в зоне каудального отдела ретикулярной формации нервной системы. Видимо поэтому при приеме внутрь даже в небольших дозах (0,5 г в сутки) лизина быстро устраняется спазм поперечно-полосатой мускулатуры.

Таким образом, из представленных данных видно что с помощью аминокислотных композитов можно коррегировать содержание возбуждающих и тормозящих нейромедиаторов в клетках мозга. На практике это означает необходимость использования природных метаболитов для эффективного устранения не только функциональных заболеваний нервной системы (стресс, неврозы), но и тяжелых поражений (острое нарушение мозгового кровообращения, дегенеративные заболевания).

Классификация используемых композитов.

1.Композиты для коррекции пирамидной недостаточности(Глюкаприм-Р, Примавит-Р, Дехол). Содержат набор аминокислот в различных соотношениях: глицин, треонин, g-аминомасляная кислота; метаболиты – цитрат натрия, сукцинат натрия, oксолат натрия.

2. Композиты для коррекции экстрапирамидной недостаточности (Витамикст-Р, Аминокомпозит-Р, Олдарин, Аминопуринол). Содержат набор аминокислот в различных соотношениях: глутамин, аспарагиновая кислота, лейцин, изолейцин, цистин и цистеин и др.

3. Композиты комбинированного действия (Нейродин, Нейровит-Р, Глюканал-F). Содержат набор аминокислот в различных соотношениях: лизин, аргинин, фенилалаламин, тирозин, орнитин и др.

4. Другие композиты (Аминовил-Р, Провит-Р, Цереброн, Севит). Содержат набор аминокислот в различных соотношениях: α-аланин, глицин, глутамин, аспарагановая кислота ассоциированная с магнием, сквален и др.

72.

73. Обмен фенилаланина и тирозина

Фенилаланин относится к незаменимым аминокислотам, поскольку ткани животных не обладают способностью синтезировать его бензольное кольцо. В то же время тирозин полностью заменим при достаточном поступлении фенилаланина с пищей. Объясняется это тем, что основной путь

превращения фенилаланина начинается с его окисления (точнее, гидроксилирования) в тирозин. Реакция гидроксилирования катализируется специфической фенилаланин-4-монооксигеназой, которая в качестве кофермента содержит, как все другие гидроксилазы, тетрагидробиоптерин. Блокирование этой реакции, наблюдаемое при нарушении синтеза фенилаланин-4-монооксигеназы в печени, приводит к развитию тяжелой наследственной болезни – фенилкетонурии (фенилпировиноградная

олигофрения). В процессе трансаминирования тирозин превращается в n-оксифенилпировиноградную кислоту, которая под действием специфической оксидазы подвергается окислению, декарбоксилированию, гидроксилированию и внутримолекулярному перемещению боковой цепи с образованием гомогентизиновой кислоты; эта реакция требует присутствия аскорбиновой кислоты, роль которой пока не выяснена. Дальнейшее превращение гомогентизиновой кислоты в малеилацетоуксусную кислоту

катализируется оксидазой гомогентизиновой кислоты. Малеилацетоуксусная кислота под действием специфической изомеразы в присутствии глутатиона превращается в фумарилацетоуксусную кислоту, подвергающуюся гидролизу с образованием фумаровой и ацетоуксусной кислот, дальнейшие превращения которых уже известны. Фенилаланин и тирозин являются также предшественниками меланинов. В этом важном биологическом процессе, обеспечивающем пигментацию кожи, глаз, волос, активное участие принимает фермент тирозиназа.