Принципы класситфикации вирусов

Первые попытки классифицировать вирусы были предприняты в 40-е годы XX века. Одни авторы предлагали разделить вирусы на группы с учетом размера, другие — по виду поражаемых хозяев, третьи — по тропизму к определенным тканям и т. д. В 1976 г. было предложено объединить вирусы в семейства и роды по химическим и физическим свойствам. Критерии, положенные в основу последней классификации вирусов, такие:

тип нуклеиновой кислоты;

количество цепей в молекуле нуклеиновой кислоты (одна или две);

размер вириона;

количество капсомеров;

тип симметрии;

наличие оболочки (суперкапсид);

чувствительность к эфиру и дезоксихолату;

место размножения.

Учитываются также другие свойства: локализация синтеза компонентов вириона в клетках, особенности взаимодействия вируса с хозяином (круг хозяев), биофизические свойства (константа седиментации, плавучая плотность) и некоторые другие google_protectAndRun("ads_core.google_render_ad", google_handleError, google_render_ad);

15. Взаимодействие вирусов с клеткой хозяина

Взаимодействие идет в единой биологической системе на генетическом уровне.

Существует четыре типа взаимодействия:

1) продуктивная вирусная инфекция (взаимодействие, в результате которого происходит репродукция вируса, а клетки погибают);

2) абортивная вирусная инфекция (взаимодействие, при котором репродукции вируса не происходит, а клетка восстанавливает нарушенную функцию);

3) латентная вирусная инфекция (идет репродукция вируса, а клетка сохраняет свою функциональную активность);

4) вирус-индуцированная трансформация (взаимодействие, при котором клетка, инфицированная вирусом, приобретает новые, ранее не присущие ей свойства).

После адсорбции вирионы проникают внутрь путем эндоцитоза (виропексиса) или в результате слияния вирусной и клеточной мембран. Образующиеся вакуоли, содержащие целые вирионы или их внутренние компоненты, попадают в лизосомы, в которых осуществляется депротеинизация, т. е. «раздевание» вируса, в результате чего вирусные белки разрушаются. Освобожденные от белков нуклеиновые кислоты вирусов проникают по клеточным каналам в ядро клетки или остаются в цитоплазме.

Нуклеиновые кислоты вирусов реализуют генетическую программу по созданию вирусного потомства и определяют наследственные свойства вирусов. С помощью специальных ферментов (полимераз) снимаются копии с родительской нуклеиновой кислоты (происходит репликация), а также синтезируются информационные РНК, которые соединяются с рибосомами и осуществляют синтез дочерних вирусных белков (трансляцию).

После того как в зараженной клетке накопится достаточное количество компонентов вируса, начинается сборка вирионов потомства. Процесс этот происходит обычно вблизи клеточных мембран, которые иногда принимают в нем непосредственное участие. В составе вновь образованных вирионов часто обнаруживаются вещества, характерные для клетки, в которой размножается вирус. В таких случаях заключительный этап формирования вирионов представляет собой обволакивание их слоем клеточной мембраны.

Последним этапом взаимодействия вирусов с клетками является выход или освобождение из клетки дочерних вирусных частиц. Простые вирусы, лишенные суперкапсида, вызывают деструкцию клетки и попадают в межклеточное пространство. Другие вирусы, имеющие липопротеидную оболочку, выходит из клетки путем почкования. При этом клетка длительное время сохнаняет жизнеспособность. В отдельных случаях вирусы накапливаются в цитоплазме или ядре зараженных клеток, образуя клисталлоподобные скопления – тельца влкючений.