Аскаридоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

Аскаридоз - гельминтоз, вызываемый аскарид, характеризуется на ранней стадии лихорадкой, артральгии и миалгии, проявлениями аллергии, эозинофильными инфильтратами в легких, в поздней - диспепсическими проявлениями, реже - астеновегетативным расстройствами.

Этиология аскаридоза Возбудителем аскаридоза является Ascaris lumbricoides - двуполый гельминт. Длина самок 22-40 см, самцов - 15-25 см. Из оплодотворенных яиц, которые попадают через рот в кишки, развиваются личинки. Они проникают через слизистую оболочку и током крови заносятся в легкие. Здесь они прорывают стенку сосудов и проникают в просвет альвеол, далее, поднявшись за ходом бронхов, попадают в глотку и заглатываются. В тонкой кишке личинки созревают до взрослых аскарид и остаются здесь паразитировать. Миграция личинок продолжается 14-16 дней, а продолжительность развития аскарид колеблется в пределах 10-15 недель. В кишках человека паразиты находятся в течение года, и при отсутствии повторного заражения за это время возможно самоизлечение.

Эпидемиология аскаридоза
Единственным источником инвазии является человек, который выделяет яйца гельминта с калом.Механизм заражения - пероральный. Он реализуется при заглатывании зрелых яиц с продуктами питания, зачастую с овощами и фруктами, загрязненными почвой.
Восприимчивость всеобщая, но чаще всего заражаются дети. Аскаридоз является очень распространенным гельминтозом.
Аскаридоз — гельминтоз, который известен со времен глубокой древности у населения стран с умеренным, теплым и жарким климатом при условии достаточной влажности на протяжении всего года. Аскаридоз является наиболее частым гельминтозом, распространенным по всему земному шару. В странах с сухим климатом встречается редко, отсутствует за Полярным кругом.
Этиология. Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт — ас-карида человеческая (Ascaris lumbricoides). Взрослые особи имеют веретено-образную форму. Живые или свежевыделившиеся из кишечника аскариды красновато-желтые, после гибели становятся беловатыми. Самец заметно мень-ше самки, длина его 15—25 см х 2—4 мм и задний конец тела загнут крючком. Самка имеет прямое тело длиной 25—40 см и 3—6 мм в толщину; размер яиц 0,050—0,106 х 0,40—0,050 мм.
Эпидемиология. Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным источником инвазии. Зрелая самка способна отложить до 245000 яиц в сутки, причем откладываться могут как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Неоплодотворенные яйца не могут вызвать инвазию. Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов и созревание их происходит только при благоприятной для развития температуре и влажности. Личинка созревает внутри яйца в течение9—42 дней при температуре 13—30 °С (при оптимальной температуре — 24—30° С продолжительность созревания составляет 16—18 дней). Подвижная личинка, сформировавшаяся в яйце, совершает линьку и только после этого приобретает инвазионную способность. При температуре ниже 12 градусов развития не происходит, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок сохраняется, поэтому в некоторых районах процесс созревания может продолжаться не один, а два теплых сезона. Личинки погибают все до окончания развития при 37—38 °С. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц. Эпидемиологическое значение имеют преимущественно овощи, на поверхности которых имеются частички почвы. В настоящее время большую опасность для распространения аскаридоза имеют садово-огородные участки, где порой происходит использование необезвреженных фекалий человека для удобрения почвы.
Патогенез. Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находили в мозгу, глазу и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками. Попадая в кишечник, личинка в течение 70—75 суток достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего происходит ее гибель и вместе с калом она удаляется наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями. В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена в основном аллергическими проявлениями, которые возникают в ответна сенсибилизацию продуктами обмена и распада личинок. В стенке кишечника, легких образуются эозинофильные инфильтраты. Токсико-аллергические реакции также возможны и наблюдаются во время локализации взрослых аскарид в кишечнике. Активная миграция личинок обусловливает вторую группу проявлений — за счет механического воздействия. Кровоизлияния в легкие и кровохарканье появляется после разрывов капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками. В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки. Поэтому они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку — в дыхательные пути и даже лобные пазухи.
Тяжелые проявления наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную железу и другие органы. Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической непроходимости. Раздражение нервных окончаний, токсическое влияние на них продуктами жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и т. п.). Отмечена особенность при повторном заражении — патологоанатомические изменения намного меньше выражены, чем при первичном заражении, что может свидетельствовать о своеобразном иммунитете при аскаридозе. Иммунитет к реинвазии сохраняется несколько месяцев. Антитела к белкам аскарид можно обнаружить уже через 5—10 дней после заражения, через 3 месяца они уже обычно не выявляются. В крупных очагах аскаридоза у людей создается иммунитет к суперинвазии и реинвазии, что объясняет заканчивание заражений на ранней стадии развития у 25% больных.
Симптомы и течение. Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями.
В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены, заболевание протекает незаметно. Иногда начало болезни проявляется с выраженного недомогания, появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты, реже слизисто-гнойной. Мокрота иногда приобретает оранжевую окраску и имеет небольшую примесь крови. Температура тела обычно нормальная и субфебрильная, редко поднимается до 38° С. В легких отмечаются сухие и влажные хрипы, у ряда больных обнаруживается укорочение перкуторного звука. В отдельных случаях возникает сухой или выпотной плеврит. Физикальные методы не всегда выявляют изменения в легких. Весьма характерны для этой стадии изменения на коже, которые часто проявляются в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачным содержимым на кистях и стопах.
При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов. Инфильтраты могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются в одной доле или по всему легкому. Контуры их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего ателектаза они становятся ров-ными. Эозинофильные инфильтраты выявляются в пределах 2—3 недель; у отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь спустя некоторое время, сохраняясь месяцами.
Количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60—80%; она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких, реже — позднее и еще реже — раньше их. СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко.
Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще, однако, больные отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно понижение его, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и носят подчас схваткообразный характер. У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом следует учесть возможность сочетания аскаридоза с инфекционными заболеваниями.
Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз — расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления. Иногда пребывание аскарид в кишечнике становится причиной возникновения бронхита и бронхиальной астмы. В анализах крови часто выявляют умеренную гипохромную или нормохромнуюанемию; эозинофилия встречается не всегда.
Осложнения. Частое осложнение аскаридоза — непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки. При пальпации живота у больных с подобными осложнениями можно прощупать округлую, тестоватой консистенции опухоль—клубок из аскарид, который может локализоваться в любом отрезке кишечника. В некоторых случаях при тонкой брюшной стенке можно прощупать тела отдельных гельминтов в просвете кишки.
Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, которые не снимаются даже наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто возникает рвота и со рвотными массами иногда выделяются гельминты. В случаях возникновения холангиогепатита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть септического характера с потрясающими ознобами.
В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени, которые в свою очередь могут осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной полости. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. Попадание их в червеобразный отросток становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик без воспалительных проявлений. В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже отсюда заползают в дыхательные пути, что становится причиной смерти от асфиксии. В редких случаях аскариды обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке. Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика аскаридоза в миграционной стадии основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических, гематологических и иммунологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе — быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах — анкилостомидозах и стронгилоидозе.
Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте и постановке иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных специфические антитела. В кишечной стадии заболевания основным методом является исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках. Однако иногда в кишечнике находятся паразиты одного пола, тогда обнаружить их можно рентгенологически. После приема больным контрастной массы аскариды в виде полосок просветления шириною 0,4—0,6 см выявляются на экране.
Кроме эпиданамнеза и вышеизложенных клинических проявлений в этом могут помочь специальные лабораторные исследования. Причем использование тех или иных лабораторных методик напрямую связано с фазой развития гельминта
На ранней фазе (фаза миграции личинок) на первое место выступает иммуноферментная диагностика, - исследование крови на антитела к личинкам аскарид, которые вырабатываются иммуной системой человека в ответ на внедрение в организм паразита (чужеродного антигена). Необходимо подчеркнуть, что организм вырабатывает антитела не на сами яйца аскарид, а только на живых личинок, которые появляются не сразу, а приблизительно через 5-10 дней после заражения яйцами аскарид (следовательно и анализ крови, сделанный до наступления этого срока будет отрицательным). Но уже с появлением личинок и в в последующие 3 месяца после заражения иммуная система человека начинает активно продуцировать антитела. Именно в это время (в первые 2,5-3 месяца после заражения), исследование крови позволяет обнаружить наличие аскарид в организме человека.
Через 3 месяца после заражения личинки вырастают в половозрелых аскарид. Почему же в этом случае человеческий организм перестает выделять антитела, которые можно было бы выявить в крови? Дело в том, что подросшая аскарида покрывается оболочкой, содержащей белки, сходные с белками человека и наша иммуная система просто перестает их узнавать. Наступает вторая, - поздняя фаза развития или фаза паразитирования гельминтов в кишечнике, когда взрослая самка в организме человека начинает выделять яйца, которые можно обнаружить только в кале, то есть в это время целесообразно лабораторное исследование кала на яйца глист и нет необходимости исследовать кровь на аскаридоз (когда уже заранее можно предположить, что результат анализа будет отрицательным).
Необходимо отметить, что возможны случаи повторного заражения, когда у зараженного аскаридами происходит новое заражение (как правило, из одного и того же источника) и тогда можно болеть аскаридозом годами. Лишь только в этом случае результаты исследования крови на аскаридоз и исследование кала на яйца глист могут совпадать.
Лечение заключается в основном в приеме противоглистных препаратов. Большое значение имеет профилактика заболевания: соблюдение правил личной гигиены (мытьё рук перед едой), тщательное обмывание чистой водой овощей (особенно зелени), ягод, фруктов, предохранение пищи от пыли и мух. Особенно следует оберегать от аскаридоза детей, так как они легче заражаются и заболевание у них протекает тяжелее.
Общественная профилактика: устройство канализации, водопровода, благоустроенных уборных. Не использовать человеческие экскременты в качестве удобрения для садов и огородов.
Таким образом, ранняя диагностика аскаридоза,- это исследование крови на антитела к личинкам аскарид и сделать это можно только в срок примерно от 5-10 дней до 3-х месяцев после заражения. При этом, если анализ крови сдан в «доличиночную» фазу, то есть раньше, чем из яиц появятся личинки, результат скорее всего будет отрицательным. В этом случае целесообразно повторить анализ через 2-4 недели.
Поздняя диагностика, - это исследования кала на яйца глист, что актуально в период паразитирования в кишечнике выросших из личинок аскарид и происходит это в срок, примерно, от 3-х до 7 месяцев после заражения, когда половозрелые особи начинают выделять яйца. Совпадение результатов анализов при исследовании крови и кала на яйца глист, как правило, возможно только в случае повторного, хронического заражения человека (в противном случае результаты анализов не совпадают).
Что же делать тогда, когда нет ясного эпиданамнеза и отсутствуют явные клинические проявления, но в силу каких-то причин есть сомнения, - здоровы Вы или нет? В этом случае можно посоветовать сделать оба лабораторных исследования на аскаридоз - анализ крови на антитела к аскаридам и анализ кала на яйца глист. Тогда будет понятно, заражены Вы в действительностьи или нет и если это произошло, то в какой фазе развития находится заболевание.
Диагноз аскаридоза
На ранней фазе подтверждается обнаружением личинок аскарид в мокроте, а также антител против антигенов, изготовленных из личинок аскарид, в сыворотке крови больных. В поздней фазе диагноз подтверждается наличием в кале яиц гельминтов (используются методы обогащения - флотации).
Лечение аскаридоза
В ранней фазе гельминтоза как этиотропные средства назначают тиабендазол (минтезол) по 25 мг / кг 2 раза в сутки в течение 5-7 дней или мебендазол (вермокс) по 0,1 г 2 раза в день в течение 4 дней. Рекомендуется десенсибилизирующее лечение.
В поздней фазе назначают один из следующих антигельминтных препаратов: левамизол однократно после ужина перед сном 0,15 г (детям -2,5 мг / кг), мебендазол - по 0,1 г (детям 2-10 лет - 15-25 мг) 2 раза в день в течение трех дней, пирантела паомат (комбантрин)-однократно в дозе 10 мг / кг независимо от возраста, пиперазина адипинат - в возрастных дозах через ЗО-60 мин после еды в два приема с интервалом 1,5-2 ч (курс лечения два дня), нафтамон - 1 раз в сутки в возрастных дозах в течение двух дней. Самым эффективным современным препаратом для лечения больных аскаридозом является альбендазол. Его принимают один раз перед сном (доза для взрослого - 0,4 г).
Профилактика аскаридоза
Предусматривает сочетание санитарно-гигиенических мероприятий, гигиены питания, исключения возможностей повторного заражения, проведение массовой дегельминтизации.