ІІІ. Основные принципы лекарственной терапии. В последние десятилетия отмечается увеличение частоты заболеваний органов мочевыделительной системы

Введение

В последние десятилетия отмечается увеличение частоты заболеваний органов мочевыделительной системы. По данным статистики, в Украине в 2001 г. в структуре заболеваемости населения болезни мочеполовой системы составляют 6,2% и занимают четвертое место, уступая заболеваниям органов дыхания, системы кровообращения, травм и отравлений. За период с 1996 г. частота нефропатий увеличилась почти в 2 раза в Киеве, Севастополе, Днепропетровской, Одесской, Черкасской областях.

По данным ВОЗ, среди всех заболеваний почек пиелонефрит по частоте занимает первое место. Часто латентное течение затрудняет диагностику пиелонефрита – в 30-50% случаев устанавливается ошибочный диагноз. А в связи с резистентностью микроорганизмов к лекарствам это заболевание довольно трудно поддается лечению. Поэтому сегодня пиелонефрит является одной из основных причин развития хронической почечной недостаточности (ХПН) и тяжелого гипертензионного синдрома.

Указанная патология создает серьезную угрозу для матери и плода во время беременности и родов. Среди болезней этого класса. кроме пиелонефрита. по сложности течения и возможным негативным последствиям (инвалидность, смертность) особое внимание привлекает хронический гломерулонефрит.

Сложность диагностики болезней почек связана с тем, что их течение характеризуется слабой выраженностью симптомов или даже полным их отсутствием. Поэтому выявление таких заболеваний требует определенной активности со стороны врача, фармацевта и клинического провизора, базирующейся на знании факторов риска их возникновения, к которым относятся: беременность, отягощенная наследственность, продолжительное употребление лекарств (особенно с нефротоксическим действием), вакцинация, работа на вредном производстве, гипертензия, инфекции (острые и хронические), аллергозы, системные заболевания соединительной ткани, обменные, эндокринные заболевания, болезни крови.

При своевременном и правильном лечении, рациональной профилактике обострений нефропатий, выздоравливают даже пациенты с хроническим течением. Критерием излечения являются отсутствие рецидивов заболевания и нормальные показатели лабораторных исследований мочи в течение 3 лет.

I. Хроническая болезнь почек

1. Первичные гломерулярные поражения

2. Вторичные гломерулярные поражения, обусловленные:

а) системными болезнями соединительной ткани

б) системными васкулитами

в) сахарным диабетом І-го или ІІ-го типа

г) первичным или вторичным амилоидозом

д) вирусным гепатитом В или С, СПИД

е) артериальной гипертензией любого генеза

ж) поздним гестозом

з) другими причинами

3. Наследственные нефропатии:

а) гломерулярные

б) тубулярные

в) кистозные

4. Хронические неинфекционные тубулоинтерстициальные болезни почек

5. Хронический пиелонефрит

а) осложненный

б) неосложненный

6. Хронические поражения (болезни) трансплантированной почки

II. Острые поражения почек

1. Острый гломерулонефрит

2. Острый пиелонефрит

а) осложненный

б) неосложненный

3. Острый тубулоинтерстициальный нефрит

4. Острая почечная недостаточность

а) преренальная

б) ренальная

в) постренальная

III. Быстропрогрессирующие поражения почек

1. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

2. Вторичные

IV. Инфекции мочевыводящих путей

1. Инфекции мочевыводящих путей без определения топики

а) осложненные

б) неосложненные

2. Острый и хронический цистит

а) осложненный

б) неосложненный

3. Уретрит, уретральный синдром

V. Бессимптомные изменения в моче:

1. Бессимптомная бактериурия

2. Бессимптомная протеинурия и/или эритроцитурия

Пропедевтика в нефрологии

Общие проявления заболеваний
мочевыделительной системы

Жалобы (molestia). Основными жалобами у больных с заболеваниями почек являются: боли в пояснице, нарушения мочеотделения, отеки, головные боли, головокружение.

Боли (dolor) почечного происхождения чаще локализуются в области поясницы, при поражении мочеточников – соответственно их ходу, а при поражении мочевого пузыря – над лобком. Для приступа мочекаменной болезни характерна иррадиация болей вниз, в область промежности.

Тупые, ноющие боли в области поясницы наблюдаются при остром гломерулонефрите, абсцессе околопочечной клетчатки, хроническом пиелонефрите и хроническом гломерулонефрите. Их возникновение объясняется растяжением почечной капсулы вследствие воспалительного или застойного набухания почечной ткани. Резкие, остро возникшие боли с одной стороны поясницы могут быть признаком инфаркта почки. Они продолжаются несколько часов или дней, а затем постепенно стихают. Довольно сильные боли могут наблюдаться также при остром пиелонефрите в тех случаях, когда из-за воспалительного отека мочеточника затрудняется отток мочи из почечной лоханки и возникает ее перерастяжение. Эти боли обычно имеют постоянный характер. У некоторых больных наблюдаются приступы чрезвычайно резких болей в поясничной области или ниже по ходу мочеточника, которые то усиливаются, то ослабевают, т.е. имеют характер колики (почечная колика). Часто причиной таких болей является закупорка мочеточника камнем или его перегиб. При этом возникают спастические сокращения мочеточника, а также задержка мочи в почечной лоханке и ее растяжение. Оба эти момента и обуславливают боль. Боли при почечной колике обычно односторонние, иррадииируют в соответствующее подреберье, а чаще всего – вниз, по ходу мочеточника, к мочевому пузырю, в мочеиспускательный канал и в половые органы. Такая иррадиация болей обусловлена соответствующими сегментами спинного мозга, несущих чувствительные импульсы от почек, мочеточников, половых органов и соответствующих кожных зон. При почечной колике больные беспокойны, мечутся в постели, в то время как при болях воспалительного и другого происхождения, даже очень сильных, они стараются лежать в постели спокойно, так как движение может усиливать боль.

Нарушение мочеотделения (dysuria) – проявляется в изменении как общего количества мочи, выделяемой за сутки, так и суточного ритма ее отделения.

Выделение мочи за известный промежуток времени называется диурезом. Диурез может быть положительным (больной в течение суток выделяет мочи больше, чем выпивает жидкости) и отрицательным (обратное соотношение). Отрицательный диурез наблюдается при повышенном отделении жидкости кожей и легкими (например, в жаркой сухой внешней среде). Положительный диурез наблюдается при схождении отеков, после приема мочегонных и в ряде других случаев.

Увеличение суточного количества мочи (более 2 л) носит название полиурии (polyuria). Полиурия может иметь как почечное, так и внепочечное происхождение. Она наблюдается при обильном потреблении жидкости, в период схождения сердечных или почечных отеков, после приема мочегонных средств. Длительная полиурия с высокой относительной плотностью мочи характерна для сахарного диабета. В этом случае полиурия возникает вследствие нарушения обратного всасывания воды в почечных канальцах из-за большого осмотического давления мочи, богатой глюкозой. Полиурия наблюдается при несахарном диабете вследствие недостаточного поступления в кровь антидиуретического гормона, выделяемого задней долей гипофиза.

Стойкая полиурия с выделением мочи низкой относительной плотности (гипостенурия) обычно является симптомом почечного заболевания: хронического нефрита, хронического пиелонефрита, почечного артериосклероза. Этот симптом в указанных случаях свидетельствует о далеко зашедшей болезни с развитием почечной недостаточности и снижением реабсорбции в почечных канальцах.

Уменьшение количества выделяемой за сутки мочи (ниже 500 мл) носит название олигурии (oliguria). Олигурия может быть не связана непосредственно с поражением почек (внепочечная олигурия). Она может наблюдаться при ограниченном потреблении жидкости, при нахождении в сухом жарком помещении, при усиленном потоотделении, сильной рвоте, профузном поносе, в период декомпенсации у сердечных больных. Однако в ряде случаев олигурия является следствием заболевания почек и мочевыводящих путей (почечная олигурия): острого нефрита, острой дистрофии почек при отравлении сулемой и т.д.

Полное прекращение выделения мочи носит название анурии (anuria, менее 50 мл в сутки). Анурия, продолжающаяся в течение нескольких дней, грозит развитием уремии и смертью больного. Причинами анурии могут быть нарушение отделения мочи почками (секреторная анурия) при тяжелой форме острого нефрита, нефросклерозе (отравление сулемой и другими нефротоксическими ядами), переливание несовместимой крови, а также некоторые общие заболевания и состояния: тяжелая форма сердечной недостаточности, шок, массивные кровопотери.

В некоторых случаях отделение мочи почти не нарушено, но анурия возникает вследствие препятствия в мочевыводящих путях (мочеточнике или мочеиспускательном канале) – закупорка камнем, воспалительный отек слизистой оболочки, прорастание злокачественной опухолью. Такая анурия обозначается как экскреторная. Она обычно сопровождается сильной болью в пояснице и по ходу мочеточников из-за растяжения почечных лоханок и мочеточников; нередко экскреторная анурия сопровождается почечной коликой.

Почечная (секреторная) анурия может иметь и рефлекторное происхождение, например при сильных болях в случаях ушиба, перелома конечности и т.д. От анурии следует отличать задержку мочи (ишурия), когда больной не в состоянии опорожнить мочевой пузырь. Это наблюдается при сдавливании или повреждении спинного мозга, в бессознательном состоянии.

В ряде случаев наблюдается учащенное мочеиспускание – поллакиурия (pollakiuria). У здорового человека мочеиспускание в течение дня происходит 4-5 раз, а количество выделяемой мочи при этом колеблется в среднем от 200 до 300 мл (1000-2000 мл в сутки). Однако возможны и более широкие колебания суточной частоты мочеиспускания при определенных условиях: уменьшение при сухоядении, после употребления очень соленой пищи, обильном потоотделении, лихорадке и т.д.; учащение – при обильном питье, охлаждении организма и в других случаях, когда наблюдается полиурия. Учащенные позывы на мочеиспускание с выделением каждый раз незначительного количества мочи обычно являются признаком цистита. У здорового человека все 4-5 мочеиспусканий происходят в течение дня, ночью необходимость в мочеиспускании появляется не более одного раза. При поллакиурии частые позывы на мочеиспускание возникают не только днем, но и ночью. При ХПН и потере почками способности регулировать количество и концентрацию выделяемой мочи в зависимости от количества принятой жидкости, физической работы, окружающей температуры и прочих факторов, влияющих на водный баланс организма, моча выделяется в течение суток через приблизительно равные интервалы времени одинаковыми порциями (изурия, isuria). При определенных патологических состояниях днем ритм мочеиспусканий нормальный, а ночью учащен. При этом нередко за ночь отделяется мочи больше, чем днем (никтурия. nycturia). Никтурия на фоне дневной олигурии наблюдается при сердечной декомпенсации и объясняется улучшением функции почек в ночное время, в покое (сердечная никтурия). Никтурия на фоне полиурии наблюдается при недостаточности функции почек – в конечной фазе хронического гломерулонефрита, хронического пиелита, сосудистого нефросклероза и других почечных заболеваний (почечная никтурия). При изурии и никтурии почечного происхождения, возникающих вследствие утраты почками способности концентрировать мочу, она обычно имеет монотонную относительную плотность (изостенурия. isosthenuria), причем обычно низкую (гипостенурия. hyposthenuria). Так, при выраженном нефросклерозе, являющемся конечной стадией многих хронических заболеваний почек, относительная плотность мочи колеблется в пределах 1,009-1,011, т.е. приближается к удельному весу первичной мочи – ультрафильтрата плазмы крови.

При некоторых заболеваниях мочевого пузыря и уретры может иметь место затрудненное и болезненное мочеиспускание. Нередко больные обращаются с жалобами на изменение окраски мочи, появление в ней мути, примеси крови.

Отеки (oedema) – наблюдаются при остром и хроническом диффузном гломерулонефрите, нефротическом синдроме, амилоидозе, остром нарушении выделительной функции почек (анурии). Характерно возникновение отеков по утрам, отечность лица, припухлость век, в более выраженных случаях – отеки верхних и нижних конечностей, анасарка. Важно расспросить больного, где впервые появились отеки и в какой последовательности они распространялись, как быстро нарастали.

Головная боль, головокружение и боли в области сердца также могут быть следствием поражения почек. Они наблюдаются при тех заболеваниях почек, которые сопровождаются значительным повышением АД, например при остром и хроническом гломерулонефрите, сосудистом нефросклерозе. Значительное и стойкое повышение артериального давления может быть одной из причин нарушения зрения у таких больных вследствие нейроретинита. При заболеваниях почек возможны также жалобы общего характера – слабость, недомогание, снижение памяти, понижение работоспособности, плохой сон.

Анамнез жизни (anamnesis vitae). Внимание следует уделять факторам, способствующим развитию заболеваний почек – частые простуды, переохлаждения, работа в сыром помещении, на сквозняке, бытовые или производственные интоксикации, наличие хронических заболеваний, которые могут приводить к патологии почек (коллагенозы, сахарный диабет, бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит).

Физикальные методы исследования

Осмотр. Осмотр больного должен дать в первую очередь представление о степени тяжести его состояния: крайне тяжелое, бессознательное состояние наблюдается при тяжелых поражениях почек, сопровождающихся почечной недостаточностью и уремической комой. Удовлетворительное или средней тяжести – в более легких случаях поражений почек. Следует обратить внимание на положение больного в постели: активное (в начальной стадии заболеваний почек при сохраненной их функции), пассивное (при уремической коме), вынужденное (при паранефрите). В последнем случае положение больного особенно характерно: на больном боку, с согнутой в тазобедренном и коленном суставах и приведенной к животу ногой на стороне поражения. При почечной колике больной не может спокойно лежать в постели, все время меняет позу, стонет или даже кричит от боли. При уремической коме, почечной эклампсии и нефропатии беременных наблюдаются судороги.

Отеки характерны для острого и хронического гломерулонефрита, нефротического синдрома, амилоидоза почек. Характерен вид больного с отеками почечного происхождения. Лицо бледное, одутловатое, с припухшими веками и суженными глазными щелями (facies nephritica). В более выраженных случаях отеки наблюдаются также на нижних и верхних конечностях и туловище больного – анасарка.

Нужно обратить внимание на цвет кожи больного. При хроническом нефрите отечная кожа обычно бледна из-за спазма артериол кожи, а также вследствие присоединения анемии при этом заболевании (результат нарушения выработки почками эритропоэтина). При амилоидозе и липоидном нефрозе бывает восковая бледность кожи. При отеках сердечного происхождения, в противоположность почечным, наблюдается более или менее выраженный цианоз.

При осмотре больного хроническим нефритом иногда можно отметить следы расчесов на коже, обложенный сухой язык, почувствовать неприятный запах аммиака, исходящий от больного. Все эти признаки характеризуют наступление ХПН – уремии.

Осмотр живота и поясницы в большинстве случаев не выявляет заметных изменений. Однако при паранефрите можно обнаружить припухание поясничной области на больной стороне. В редких случаях, при особо крупных опухолях почки, можно отметить выбухание брюшной стенки с соответствующей стороны.

Пальпация. Расположение почек на задней брюшной стенке и тот факт, что спереди доступ к ним прикрыт реберной дугой крайне затрудняют их пальпацию. Пропальпировать почки удается лишь при их значительном увеличении – в 1,5-2 раза (при образовании кисты, опухоли) или смещении почек (оттеснение опухолью, блуждающая почка).

Перкуссия. Практическое значение при исследовании почек имеет метод поколачивания. Врач кладет левую руку на поясницу больного в зоне проекции почек и пальцами или ребром правой ладони наносит по ней короткие и не очень сильные удары. Если при поколачивании больной ощущает боль, симптом оценивается как положительный (симптом Пастернацкого). Положительный симптом Пастернацкого наблюдается при мочекаменной болезни, паранефрите, воспалительном процессе в почечных лоханках.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Исследование мочи чрезвычайно важно для постановки диагноза и суждении о течении болезни. Обычно исследованию подвергают утреннюю мочу, собранную в сухую чистую посуду. Наибольшее значение имеют показатели перечисленные ниже.

Количество мочи (суточный диурез) – в норме может колебаться от 800 до 1500 мл, соотношение дневного к ночному диурезу 3:1-4:1.

Цвет нормальной мочи зависит от ее концентрации и может колебаться от соломенно-желтого до темно-желтого. Нормальная окраска мочи обусловлена содержанием в ней урохромов Аи В, уробилиноидов, уроэтрина и других веществ, образующихся из пигментов крови. Наиболее яркие изменения окраски мочи связаны с появлением в ней таких патологических примесей, как билирубин (зеленовато-бурый цвет), эритроцитов в большом количестве (вид «мясных помоев»), уробилина (красновато-бурый цвет). Следует помнить, что ряд лекарственных препаратов способен влиять на цвет мочи.

Относительная плотность мочи (удельный вес) в течение суток колеблется в пределах от 1,001 до 1,040. В утренней (наиболее концентрированной) порции мочи она равна в норме 1,018-1,026. Определение относительной плотности имеет большое клиническое значение, так как дает представление о концентрации растворенных в ней веществ и отражает способность почек к концентрированию и разведению мочи.

Реакция мочи (рН) в норме нейтральная или слабокислая (рН 5,5-6,0), но может колебаться от 4,5 до 8,4. Кислая реакция мочи (рН<5,0) наблюдается в физиологических условиях при перегрузке мясной пищей и в патологии при респираторном ацидозе, метаболическом ацидозе (диабетическая кома, сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность), остром нефрите, подагре, туберкулезе почки, мочекаменной болезни. Ощелачивание мочи отмечается при овощной диете. Резко щелочная реакция мочи (рН>6,0) наблюдается при метаболическом и респираторном алкилозе (повышении кислотности желудочного сока, после обильной кислой рвоты, во время схождения отеков), при активных воспалительных процессах в мочевых путях. Важное практическое значение имеет тот факт, что на рН мочи влияют многие лекарственные препараты и одновременно активность целого ряда лекарств существенно меняется в зависимости от рН мочи.

Определение белка в моче. В норме основная масса белков мочи задерживается гломерулярным фильтром. Белки, пропущенные в клубочковый фильтрат, почти полностью реабсорбируются канальцевым эпителием. Очень небольшое количество белка (35-50 мг в сутки), преимущественно альбумин и гликопротеиды, которое попадает в мочу, обычными лабораторными методами не обнаруживается.

Появление белка в моче в концентрациях, дающих возможность выявить его качественными методами, называется протеинурией. Она может быть почечного и внепочечного происхождения. Функциональная почечная протеинурия связана с увеличением проницаемости мембран почечного фильтра при холодовом раздражении, замедлении тока крови в клубочках, интоксикациях, усиленной физической нагрузке, эмоциональном перенапряжении. Органическая почечная протеинурия возникает при сосудистых и воспалительных поражениях почек.

При внепочечной протеинурии белок попадает в мочу из мочевыводящих и половых путей.

Определение глюкозы в моче. В норме моча здорового человека содержит минимальное количество глюкозы, которое нельзя обнаружить обычными методами. При нормально функционирующих почках глюкозурия появляется только при увеличении уровня сахара в крови выше почечного порога (7,8‑8 ммоль/л). Физиологическая глюкозурия наблюдается при введении с пищей большого количества углеводов (алиментарная), после эмоционального напряжения (эмоциональная), после приема некоторых лекарств (кофеин, стероидные гормоны). Патологическая чаще всего встречается при сахарном диабете, тиреотоксикозе, синдроме Иценко-Кушинга, при циррозе печени. Почечная (ренальная) глюкозурия, связанная с нарушением реабсорбции глюкозы в канальцах появляется при нормальной концентрации сахара в крови. Она встречается при хронических нефритах, нефрозах, амилоидозе.

Микроскопическое исследование мочи у здорового человека может обнаружить единичные эритроциты, а также лейкоциты, преимущественно нейтрофилы (1-2 в поле зрения).

Появление эритроцитов в моче называется гематурией. Гематурия, обнаруживаемая микроскопически, называется микрогематурией, выявляемая при макроскопическом исследовании – макрогематурией.

Гематурия может быть почечного и внепочечного происхождения (гематурия мочевыводящих путей: воспалительные и онкологические заболевания мочеточников, мочевого пузыря, простаты, уретры).

Большую группу почечных гематурий составляют лекарственные гематурии, причиной которых чаще всего являются сульфаниламиды, аминогликозидные антибиотики, анальгетики, пиразолидоновые производные, соли лития.

Лейкоцитурия свидетельствует о воспалительном процессе в почках или мочевыводящих путях.

Цилиндры представляют собой белковые или клеточные образования канальцевого происхождения, имеющие цилиндрическую форму и различную величину. Различают белковые цилиндры (гиалиновые, восковидные) и клеточные.

Гиалиновые цилиндры – белковые образования, имеющие нежные контуры и гладкую, слегка зернистую поверхность. Они встречаются при острых и хронических нефритах, амилоидозе и физиологически преходящей альбуминурии. Гиалиновые цилиндры могут встречаться в моче практически здоровых людей при резком снижении ее рН и увеличении относительной плотности, что характерно для дегидратации.

Восковидные цилиндры имеют резкие контуры и гомогенную структуру желтого цвета. Характерны для нефротического синдрома различного генеза.

У клеточных цилиндров (эпителиальных, эритроцитарных и лейкоцитарных) белковая основа покрыта налипшими эритроцитами, лейкоцитами, эпителиальными клетками.

Зернистые цилиндры имеют четкие контуры, состоят из плотной зернистой массы, образуются из распавшихся эритроцитов, лейкоцитов или клеток эпителия. Наличие этих цилиндров всегда служит признаком органического заболевания почек и выявляется при нефротическом синдроме, пиелонефрите.

Бактериологическое исследование мочи проводят с целью выявления инфекционной природы заболевания мочевыводящей системы. Диагностическое значение имеет подсчет числа микробных тел в единице объема (степень бактериурии) и посев мочи с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам и уросептикам.

Функциональное исследование почек. При патологических состояниях нарушается как концентрационная способность почек, так и их способность к разведению. Изучение способности почек концентрировать и разводить мочу проводится с помощью функциональных проб.

Проба Зимницкого. В течение суток больной каждые 3 часа собирает мочу. В норме дневной диурез превышает ночной, количество мочи в разных порциях составляет от 50 до 250 мл, относительная плотность колеблется от 1,005 до 1,028. При функциональной недостаточности почек ночной диурез преобладает над дневным, нет колебаний относительной плотности мочи в течение суток. Полиурия, никтурия и изостенурия – характерные признаки функциональной недостаточности почек.

Проба на концентрацию. Больной в течение 36 часов не получает жидкости и каждые 3 часа собирает мочу. При такой искусственной дегидратации относительная плотность мочи должна быть не менее 1,028. При нарушении функции почек она не выше 1,022.

Проба на разведение. Больному дают утром натощак выпить 1л слабого чая в течение 30 мин. Затем каждые 30 мин в течение 4 часов собирают мочу. В норме за это время должно выделиться 75% выпитой жидкости, а относительная плотность мочи должна понизиться до 1,003-1,001. При снижении выделительной функции почек количество мочи, выделяемое за 4 часа, значительно меньше и ее плотность не ниже 1,006.

О скорости клубочковой фильтрации судят по клиренсу креатинина – вещества, которое только фильтруется, но не реабсорбируется и не секретируется почками. Клиренс – это количество плазмы, которое полностью освобождается от экзогенного или эндогенного вещества (креатинина) в 1 мин. Определение клиренса проводят расчетным путем после определения концентрации креатинина в сыворотке крови биохимическими методами. Снижение скорости клубочковой фильтрации – свидетельство развития почечной недостаточности.

Инструментальные исследования

Рентгеноскопия на обзорных снимках не позволяет увидеть почки, а различает только камни почек и мочевыводящих путей.

Компьютерная томография – позволяет установить размеры, форму, расположение почек и мочевых конкрементов.

Экскреторная урография – рентгенография после введения больному контрастного вещества, хорошо выделяемого почками. Позволяет судить о размерах, местоположении почек, размерах и форме почечных лоханок, наличии конкрементов. Фармакоурография – экскреторная урография с применением фармакологической нагрузки диуретиками (фуросемид, буфенокс) – используется с целью выявления скрытой недостаточности функции верхних мочевыводящих путей.

Почечная ангиография – введение водорастворимого контраста в систему почечных артерий – позволяет определить расстройство кровоснабжения почек.

Радиоизотопная ренография – изучение функции почек при помощи внутривенного введения гиппурана, меченого ¹³¹I. Позволяет получить представление о скорости выведения меченого изотопа каждой почкой в отдельности, накоплении препарата в мочевом пузыре и его выведении мочевыводящими путями.

Сцинтиграфия почек – метод графической регистрации распределения в почках радиоактивных изотопов. Позволяет диагностировать опухоли, туберкулезное поражение и другие деструктивные процессы.

Ангиофармакосцинтиграфия – метод радионуклидной диагностики нарушений кровообращения в почках с применением кофеиновой нагрузки. Позволяет получить представление о гемодинамике каждой почки отдельно, выявить резервные возможности сосудистой сети, скрытые патологические изменения сосудов почек, количество функционирующей паренхимы в каждой почке.

Цистоскопия – осмотр мочевого пузыря с помощью специальной металлической трубки, снабженной оптической системой. Позволяет изучить слизистую мочевого пузыря, с помощью специального катетера взять мочу из каждой почки отдельно.

УЗИ – высокоэффективный, безвредный для больного метод, позволяющий диагностировать отклонения в расположении почек, их размеры, выявить очаговые процессы, наличие камней.

Пункционная биопсия – прижизненное морфологическое исследование почечной ткани. С помощью специальной биопсийной иглы через прокол кожи в области поясницы берется столбик почечной ткани. В последнее время биопсия получила широкое клиническое распространение, так как позволяет прижизненно поставить точный диагноз почечной патологии и существенно повлиять на терапевтическую тактику.

Основные клинические синдромы в нефрологии

Почечный синдром. Отеки сопутствуют различным заболеваниям почек и в зависимости от причины имеют различный механизм развития.

Отеки почечного происхождения в большинстве случаев очень характерны и легко отличимы от отеков другого происхождения. Они возникают там, где наиболее рыхлая клетчатка – на веках, на лице, в выраженных случаях – распространяются по всему туловищу (анасарка). Почечные отеки могут быстро возникать и так же быстро исчезать. Отекают не только кожа и подкожная клетчатка, но и внутренние органы, определенное количество жидкости накапливается в серозных полостях (перикарде, плевральной, брюшной).

В происхождении отеков при почечной патологии имеют значение следующие факторы:

1. Повышение проницаемости капилляров в подкожной клетчатке и других тканях, особенно богатых сосудами (в результате повышения активности гиалуронидазы сыворотки крови и ацидоза, развивающихся при большинстве заболеваний почек).

2. Снижение онкотического давления плазмы (при наличии высокой протеинурии).

3. Гипернатриемия (вследствие увеличения продукции альдостерона, возникающей при многих заболеваниях почек как компенсаторная реакция).

4. Значительное уменьшение количества функционирующих клубочков и снижение клубочковой фильтрации при тяжелых поражениях почек.

Почечная артериальная гипертензия. Многие заболевания почек сопровождаются повышением артериального давления – артериальной гипертензией (АГ). Это обусловлено участием почек в механизмах физиологической регуляции АД.

При ишемии почечной паренхимы вырабатывается ренин. Ренин действует на вырабатываемый печенью α₂-глобулин – ангиотензиноген и превращает его в ангиотензин I, который под действием ангиотензин-превращающего фермента переходит в ангиотензин II. Ангиотензин II сужает артерии и повышает выработку альдостерона. Альдостерон способствует задержке натрия и воды и увеличению объема циркулирующей крови. Одновременно нарушается выработка почками депрессорных простагландинов.

Почечная АГ, как правило, ухудшает течение основного заболевания.

Клинические признаки почечной АГ такие же, как при гипертонической болезни (головная боль, головокружение, одышка, сердцебиение, характерные изменения глазного дна).

Мочевой синдром – совокупность изменений в клиническом анализе мочи и мочевом осадке. В понятие «мочевой синдром» входят протеинурия, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия. Это наиболее постоянный признак поражения почек и мочевых путей.

Нефротический синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя массивную протеинурию, гипоальбуминемию, гипопротеинемию, гиперхолестеринемию и отеки.

Повреждение клубочков почек с нарушением функции капиллярной мембраны (воспалительные и иммунные механизмы, токсическое воздействие тяжелых металлов, лекарственных препаратов) приводит к массивной протеинурии. В первую очередь теряются низкомолекулярные протеины – альбумины – основные переносчики биологически активных веществ и лекарственных препаратов, затем идет потеря глобулинов и как следствие нарушения иммунитета, гормонов, витаминов, антикоагуляционных факторов, что создает условия для тромбоэмболии. В результате снижения онкотического давления крови компенсаторно повышается уровень липидов, так как синтез альбумина и холестерина идет общими метаболическими путями.

Почечная эклампсия – приступ внезапных тяжелых тонико-клонических судорог. Чаще всего наблюдается при ОГН, ХГН, нефропатии беременных и развивается на фоне выраженных отеков и повышения АД. Основное значение имеют повышение внутричерепного давления, отек мозга и спазм церебральных сосудов.

Клиническими признаками эклампсии является внезапная необычная вялость, затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря зрения (амавроз), речи (афазия), преходящие параличи, резкое повышение АД. Возникает приступ судорог, во время которого лицо больного становится цианотичным, шейные вены набухают, язык прикушен, изо рта вытекает пена, зрачки расширены и не реагируют на свет, АД повышено. Приступ продолжается несколько минут. После него еще некоторое время сохраняются амавроз и афазия.

Хроническая почечная недостаточность может быть обусловлена прогрессирующим нефросклерозом. Различают скрытый период, когда нарушения работы почек клинически не проявляются и обнаруживаются только специальными лабораторными методами, и явный период, проявляющийся клинической картиной уремии.

В скрытом периоде о начальных явлениях нарушения функции почек можно судить при проведении проб на концентрацию и сухоедение и пробы Зимницкого; при этом выявляется тенденция к выделению больным мочи более низкого и монотонного удельного веса – изогипостенурии. Считается, что первые признаки почечной недостаточности у больных с хроническими заболеваниями почек появляются только тогда, когда происходит уменьшение функционирующей паренхимы не менее чем до ¼ ее первоначальной величины.

При прогрессировании почечной недостаточности возникают изменения суточного ритма мочеотделения: наблюдается изурия и никтурия. Пробы на концентрацию и разведение обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек – выраженную изогипостенурию. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых веществ – в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота, различных продуктов белкового распада – мочевины, креатинина.

Уремия – тяжелая интоксикация организма, обусловленная тотальной недостаточностью функции почек. Развивается в конечной стадии хронической почечной недостаточности.

Основные заболевания мочевыделительной системы

Острый гломерулонефрит (glomerulonephritis acuta) – острое диффузное иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочков обеих почек.

Этиология

Стрептококковая инфекция, наиболее часто β-гемолитический стрептококк группы А. Возможно также его развитие на фоне других инфекций (пневмококковой, стафилококковой, вирусной – гриппа, гепатита В, герпеса).

Предрасполагающие факторы – переохлаждение, тяжелые физические нагрузки.

Патогенез

Связывают с нарушениями иммунной системы и представляют следующим образом:

1. Развитие стрептококковой инфекции в организме.

2. Образование противострептококковых антител и формирование иммунного комплекса антиген-антитело.

3. Повреждение базальной мембраны капилляров клубочков токсинами стрептококка.

4. На фоне наследственной предрасположенности под действием токсинов стрептококка появление аутоантигенов из компонентов клубочковой мембраны и образование к ним аутоантител.

5. Фиксация иммунных и аутоиммунных комплексов на базальной мембране сосудистого клубочка и развитие иммунного воспаления клубочков.

6. Активация свертывающей системы, повышение агрегации тромбоцитов, нарушение микроциркуляции.

Таблица 12.1

Диагностические критерии острого гломерулонефрита

Клиническая картина	Данные дополнительных исследований
Начало заболевания – острое, возможно малозаметное. Через 14-25 дней после стрептококковой инфекции. Жалобы – общая слабость, боли в области поясницы, дизурия, олигурия, отеки, повышение температуры тела. Отечный синдром – «бледные» отеки преимущественно на лице, по утрам. Мочевой синдром – протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. Эритроциты всегда преобладают над лейкоцитами. Гипертонический синдром – повышение АД. Клинические варианты Малосимптомный – жалобы отсутствуют. Нефротический – выраженные отеки. Развернутый – мочевой синдром, высокая АГ, отеки, признаки недостаточности кровообращения.	Общий анализ крови – умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Клинический анализ мочи – протеинурия, цилиндрурия, макро- или микрогематурия. Биохимический анализ крови – признаки воспаления (повышение уровня α2-глобулинов, фибриногена, появление С-реактивного протеина). Иммунологические показатели – повышение титра антистрептолизина О, снижение Т-лимфоцитов, повышение В-лимфоцитов.

Основные направления лечения острого гломерулонефрита

1. Строгий постельный режим до ликвидации отеков и нормализации АД.

2. Диета с ограничением жидкости и поваренной соли.

3. Антибактериальные препараты – антибиотики пенициллинового ряда.

4. Противовоспалительные и иммуносупрессивные средства – глюкокортикостероиды.

5. Антикоагулянты – гепарин.

6. Симптоматические средства – гипотензивные, диуретики.

Хронический гломерулонефрит (glomerulonephritis chronica) – хроническое диффузное иммуновоспалительное заболевание обеих почек, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности.

Этиология

Аналогична острому гломерулонефриту. Часто хронический гломерулонефритразвивается как результат перенесенного острого гломерулонефрита, но возможно развитие заболевания без предшествующего острого периода.

Патогенез

Также имеет общие черты с острым гломерулонефритом, но ведущую роль играют аутоиммунные механизмы:

1. Повреждение базальной мембраны капилляров клубочков токсинами стрептококка.

2. Образование аутоантител к базальной мембране клубочков.

3. Фиксация аутоиммунных комплексов на базальной мембране сосудистого клубочка и развитие иммунного воспаления клубочков.

4. Активация свертывающей системы, повышение агрегации трмбоцитов, нарушение микроциркуляции.

5. Выделение тромбоцитами вазоактивных веществ и усиление процессов воспаления.

6. Длительный, волнообразно текущий воспалительный процесс, поддерживающийся постоянной выработкой аутоантител, приводит к гибели клубочков и развитию ХПН.

Клинические проявления заболевания весьма разнообразны в зависимости от клинического варианта течения.

Таблица 12.2

Диагностические критерии хронического гломерулонефрита

Клиническая картина	Данные дополнительных исследований
Латентная форма Начало заболевания – малозаметное. Жалобы – как правило, отсутствуют. Изолированный мочевой синдром.	Общий анализ крови – без изменений. Клинический анализ мочи – умеренная протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, незначительная лейкоцитурия. Биохимический анализ крови – без изменений.
Гипертоническая форма Жалобы – головные боли, головокружение, подъем АД, боли в области сердца. Осмотр – одышка, возможен акроцианоз, на глазном дне сужение и извитость артерий.	Общий анализ крови – повышение СОЭ. Клинический анализ мочи – протеинурия не выше 1г/сут, незначительная гематурия. Биохимический анализ крови – повышение уровня α2-глобулинов, фибриногена, появление С-реактивного протеина. ЭКГ – гипертрофия левого желудочка.
Гематурическая форма Жалобы – как правило, отсутствуют. Изолированный мочевой синдром.	Общий анализ крови – повышение СОЭ, анемия. Клинический анализ мочи – постоянная микрогематурия, иногда – макрогематурия, умеренная протеинурия, цилиндрурия. Биохимический анализ крови – повышение уровня α2-глобулинов, фибриногена, появление С-реактивного протеина.
Нефротическая форма Жалобы – слабость, выраженные отеки, может быть высокое АД. Осмотр – выраженные отеки.	Общий анализ крови – повышение СОЭ. Клинический анализ мочи – выраженная протеинурия, цилиндрурия, редко – микрогематурия. Биохимический анализ крови – повышение уровня α2-глобулинов, фибриногена, С-реактивного протеина, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия.
Смешанная форма Жалобы – сочетание признаков нефротической и гипертонической формы.	Общий анализ крови – анемия, повышение СОЭ. Клинический анализ мочи – выраженная протеинурия, цилиндрурия. Биохимический анализ крови – повышение уровня α2-глобулинов, фибриногена, С-реактивного протеина, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия.

Основные направления лечения хронического гломерулонефрита

Лечебные мероприятия определяются клиническим вариантом течения. Общими при всех клинических формах являются:

1. Строгий постельный режим до ликвидации отеков и нормализации АД.

2. Диета с ограничением жидкости и поваренной соли.

3. Активная терапия, направленная на ликвидацию обострения процесса:

– противовоспалительные средства (корткостероиды, индометацин);

– иммунодепрессия (корткостероиды, цитостатики, аминохинолиновые производные);

– уменьшение коагуляции крови и агрегации тромбоцитов (гепарин, антиагреганты).

4. Симптоматическая терапия – гипотензивные средства, диуретики.

Острый пиелонефрит (pyelonephritis acuta) – острое неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание чашечно-лоханочной системы и канальцев почек.

Этиология

Наиболее часто пиелонефрит вызывают кишечная палочка, энтерококк, протей, стафилококк, стрептококк, синегеойная палочка, смешанная флора.

Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, препятствие оттоку мочи (камни мочевыводящих путей, аденома простаты).

Патогенез

1. Внедрение инфекции в почку урогенным (восходящим), лимфогенным или гематогенным путем.

2. Повреждение почечной ткани бактериальной флорой и эндотоксинами.

3. Развитие инфекционного воспаления.

При пиелонефрите процесс нередко является односторонним, а если охватывает обе почки – выражен в неодинаковой степени.

Таблица 12.3

Диагностические критерии острого пиелонефрита

Клиническая картина	Данные дополнительных исследований
Начало заболевания – острое, с высокой лихорадкой, ознобом. Жалобы – общая слабость, боли в области поясницы, дизурия, повышение температуры тела. Осмотр – положительный симптом Пастернацкого.	Общий анализ крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ. Клинический анализ мочи – пиурия, бактериурия, лейкоцитурия.

Основные направления лечения острого пиелонефрита

1. Этиотропная терапия – ликвидация инфекции в мочевыводящих путях путем длительной, упорной антибактериальной терапии: антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана.

2. Симптоматическая терапия – жаропонижающие средства.

Хронический пиелонефрит (pyelonephritis chronica) – хронический неспецифический инфекционно-воспалительный процесс чашечно-лоханочной системы и канальцев почек с последующим вовлечением почечной паренхимы с преимущественным поражением интерстициальной ткани.

Этиология

1. Инфекционная: кишечная палочка, энтерококк, протей, стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка, смешанная флора.2

2. Перенесенный острый пиелонефрит.

Патогенез

Близок к патогенезу острого пиелонефрита, кроме этого значение придается вторичной аутосенсибилизации организма с развитием аутоиммунных реакций.

Таблица 12.4

Диагностические критерии хронического пиелонефрита

Клиническая картина	Данные дополнительных исследований
Жалобы – общая слабость, снижение работоспособности, боли в поясничной области, дизурия, повышение температуры (в период обострения). Осмотр – бледность кожных покровов, отеки, преимущественно на лице, положительный симптом Пастернацкого.	Общий анализ крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ. Клинический анализ мочи – снижение плотности, умеренная протеинурия, микрогематурия, выраженная лейкоцитурия, возможна цилиндрурия, бактериурия. Анализ мочи по Нечипоренко – преобладание лейкоцитурии над эритроцитурией. Анализ мочи по Зимницкому – снижение плотности мочи в течение суток. Биохимический анализ крови – повышение уровня α2- и γ-глобулинов, фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, появление С-реактивного протеина.

Клинические формы хронического пиелонефрита

Латентная (малосимптомная) – характеризуется отсутствием жалоб, изменениями в анализах мочи.

Нефротическая – характеризуется выраженным нефротическим синдромом.

Рецидивирующая – периоды ремиссии сменяются обострениями, во время которых появляются боли в пояснице, лихорадка, дизурические явления, изменения в анализах мочи.

Гипертоничская – ведущим симптомом является повышение АД, в моче – лейкоцитурия и бактериурия.

Анемическая – выраженная гипохромная анемия на фоне изменений в анализах мочи.

Основные направления лечения хронического пиелонефрита

1. Длительная упорная антибактериальная терапия.

2. Восстановление нормального оттока мочи.

3. Симптоматические средства в соответствии с клинической формой.

Хроническая почечная недостаточность – патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа функционирующих нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, а вследствие этого – расстройству всех видов обмена веществ, нарушению кислотно-щелочного равновесия, нарушению деятельности всех органов и систем.

Этиология

ХПН представляет собой конечную фазу любого прогрессирующего поражения почек.

Патогенез

Связан с развитием склероза в клубочках почек и неполноценностью функции сохранившихся нефронов. Основными составляющими патогенеза ХПН являются:

1. Нарушение выделительной функции почек и задержка продуктов азотистого обмена – мочевины, мочевой кислоты, креатинина, фенолов.

2. Токсическое влияние продуктов азотистого обмена на ЦНС, другие органы и ткани.

3. Нарушение водно-электролитного равновесия.

4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия, развитие метаболического ацидоза.

5. Нарушение кроветворной функции почек.

6. Активация прессорной почечной системы и повышение АД.

На фоне развития ХПН снижается активность иммунной системы и отмечается склонность к инфекциям.

Клинические проявления

Зависят от стадии ХПН и выраженности расстройства различных компонентов гомеостаза. В клинической картине ХПН выделяют следующие синдромы.

Астенический – слабость, сонливость, повышенная утомляемость.

Дистрофический – сухость и мучительный зуд кожи, потеря веса (вплоть до кахексии), атрофия мышц.

Неврологический (церебральный) – головная боль, снижение памяти, психозы, парестезии, снижение рефлексов (интоксикация ЦНС продуктами обмена).

Гастроэнтерологический – потеря аппетита, тошнота, рвота, поносы (раздражение слизистой желудка и кишечника выделяющимися через ЖКТ азотистыми веществами).

Анемически-геморрагический – бледность, кожные геморрагии, носовые, желудочные, кишечные кровотечения, анемия.

Костно-суставной – боли в костях и суставах (вследствие гипокальциемии, остеопороза и гиперурикемии).

Сердечно-сосудистый – одышка, боли в области сердца, повышение АД, в терминальной стадии – уремический перикардит (результат выведения продуктов азотистого обмена серозными оболочками, в том числе перикардом).

Таблица 12.5

Диагностические критерии хронической почечной недостаточности

Клиническая картина	Данные дополнительных исследований
Начальные клинические признаки Жалобы общего характера – общая слабость, снижение работоспособности, снижение аппетита, потеря веса, сухость кожи, никтурия, полиурия. Осмотр – бледность кожи, отеки, преимущественно на лице. Клинические признаки развернутой стадии (уремии) Аммиачный запах изо рта. Повышение АД. Энцефалопатия (вялость, раздражительность, затем – кома). Желудочная диспепсия. Геморрагии. Полисерозит – перикардит, плеврит, перитонит.	Общий анализ крови – гипохромная анемия, тромбоцитопения. Суточный диурез – на ранних стадиях полиурия, на поздних – олигурия. Анализ мочи по Зимницкому – снижение плотности мочи в течение суток, гипоизостенурия. Клубочковая фильтрация – снижение фильтрации, снижение клиренса креатинина. Биохимический анализ крови – повышение уровня мочевины, креатинина, остаточного азота. ЭКГ – гипертрофия левого желудочка, признаки гиперкалиемии.

Основные направления лечения хронической почечной недостаточности

Основной задачей терапии при ХПН является поддержание гомеостаза и замедление прогрессирования поражения почек.

1. Адекватный прием жидкости.

2. Контроль за введением натрия и калия.

3. Уменьшение образования конечных продуктов белкового обмена – ограничение поступления белка с пищей.

4. Коррекция ацидоза – внутривенное введение гидрокарбоната натрия.

5. Гипотензивная терапия.

6. Коррекция анемии – препараты железа, андрогены.

7. Профилактика и лечение инфекционных осложнений.

Мочекаменная болезнь (nephrolithiasis) – заболевание, характеризующееся образованием камней различного химического состава в почечных лоханках. Характерное клиническое проявление – приступы почечной колики. Диагноз подтверждается обнаружением камней на рентгенограммах или эхограммах.

Этиология

В настоящее время окончательно не выяснена. Предрасполагающими факторами являются врожденные и приобретенные изменения мочевых путей, создающие препятствие оттоку мочи, застой мочи, инфекции мочевыводящих путей, травмы почек, изменение рН мочи и различные нарушения минерального обмена.

Патогенез

В основе камнеобразования лежит нарушение коллоидного равновесия в тканях организма, изменения паренхимы почек. В норме моча содержит защитные коллоиды, препятствующие кристаллизации солей. При нарушении функции почечных канальцев коллоидное равновесие нарушается, развивается процесс кристаллизации солей. Ядром для будущего камня может служить сгусток крови, фибрин, аморфный осадок, бактерии. Осаждение солей на первоначальное ядро приводит к образованию камня и дальнейшему его росту. Камни могут варьировать от очень мелких размеров до куриного яйца. По химическому составу различают оксалатные, уратные, фосфатные, холестериновые камни. Образуясь в почках, в дальнейшем камни спускаются в мочеточники и задерживаются в местах физиологических сужений. Камень нарушает отток мочи, развивается воспалительный процесс в мочевыводящих путях.

Клинические проявления

Основными симптомами являются приступы почечной колики, самопроизвольное отхождение камней с мочой, гематурия, редко – анурия (обтурационная).

Таблица 12.6

Диагностические критерии мочекаменной болезни

Клиническая картина	Данные дополнительных исследований
Приступ почечной колики – острые, внезапно возникающие боли в пояснице с иррадиацией по ходу мочеточников. Возможно уменьшение количества мочи вплоть до анурии. Осмотр – положительный симптом Пастернацкого. После приступа – отхождение камней с мочой.	Общий анализ крови – умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Клинический анализ мочи – протеинурия, цилиндрурия, макро- или микрогематурия. УЗИ – выявление камней в почках или мочеточниках.

Основные направления лечения мочекаменной болезни

Комплекс лечебных мероприятий при мочекаменной болезни направлен на выведение уже имеющихся камней и профилактику камнеобразования.

1. Диета, направленная на поддержание определенного рН мочи (в зависимости от химического состава камней).

2. Фитопрепараты, нормализующие коллоидное состояние мочи.

3. Анальгетики (при приступе почечной колики).

4. Спазмолитики (при приступе почечной колики).

Задания для контроля усвоения материала

Вопросы для самоконтроля

1. Перечислите основные жалобы, предъявляемые больными с патологией почек.

2. Назовите физические и лабораторно-инструментальные методы исследования нефрологических больных.

3. Перечислите патогенетические факторы развития почечных отеков.

4. Какие симптомы входят в состав мочевого и нефротического синдрома?

5. Каковы проявления скрытого периода почечной недостаточности?

6. В чем патогенетические особенности развития гломерулонефрита и пиелонефрита?

7. В чем состоят принципы лечения острого гломерулонефрита?

8. Перечислите клинические варианты хронического гломерулонефрита.

9. Каковы клинические формы и принципы лечения хронического пиелонефрита?

10. Каковы патогенетические механизмы развития хронической почечной недостаточности?

11. Какие камни различают в зависимости от химической структуры?

Тесты

Тест № 1

Основным признаком нефротического синдрома является в клиническом анализе мочи:

А. Лейкоцитурия