Одиночное сокращение мыщц

Скелетная мышца представляет собой сложную систему, преоб­разующую химическую энергию в механическую работу и тепло. В настоящее время хорошо исследованы молекулярные механизмы этого преобразования.

Структурная организация мышечного волокна. Мышечное во­локно является многоядерной структурой, окруженной мембраной и содержащей специализированный сократительный аппарат — миофибриллы. Кроме этого, важнейшими компонентами мышечного волокна являются митохондрии, системы продольных трубочек — саркоплазматическая сеть (ретикулум) и система поперечных тру­бочек — Т-система. Функциональной единицей сократительного аппарата мышечной клетки является саркомер (рис. 2.20,А); из саркомеров состоит миофибрилла. Саркомеры отделяются друг от друга Z-пластинками. Саркомеры в миофибрилле расположены по­следовательно, поэтому сокращение саркомеров вызывает сокраще­ние миофибриллы и общее укорочение мышечного волокна.

Изучение структуры мышечных волокон в световом микроскопе позволило выявить их поперечную исчерченность. Электронно-мик­роскопические исследования показали, что поперечная исчерчен­ность обусловлена особой организацией сократительных белков миофибрилл — актина (молекулярная масса 42 000) и миозина (молекулярная масса около 500 000). Актиновые филаменты представ­лены двойной нитью, закрученной в двойную спираль с шагом около 36,5 нм. Эти филаменты длиной 1 мкм и диаметром 6—8 нм, количество которых достигает около 2000, одним концом прикреп­лены к Z-пластинке. В продольных бороздках актиновой спирали располагаются нитевидные молекулы белка тропомиозина. С шагом, равным 40 нм, к молекуле тропомиозина прикреплена молекула другого белка — тропонина. Тропонин и тропомиозин играют важ­ную роль в механизмах взаимодействия актина и миозина. В сере­дине саркомера между нитями актина располагаются толстые нити миозина длиной около 1,6 мкм. В поляризационном микроскопе эта область видна в виде полоски темного цвета (вследствие двойного лучепреломления) — анизотропный А-диск. В центре его видна более светлая полоска Н. В ней в состоянии покоя нет актиновых нитей. По обе стороны А-диска видны светлые изотропные полоски — I-диски, образованные нитями актина. В состоянии покоя нити актина и миозина незначительно перекрывают друг друга таким образом, что общая длина саркомера составляет около 2,5 мкм. При электронной микроскопии в центре Н-полоски обнаружена М-ли-ния — структура, которая удерживает нити миозина. На поперечном срезе мышечного волокна можно увидеть гексагональную органи­зацию миофиламента: каждая нить миозина окружена шестью ни­тями актина (рис. 2.20, Б).

При электронной микроскопии видно, что на боковых сторонах миозиновой нити обнаруживаются выступы, получившие название поперечных мостиков. Они ориентированы по отношению к оси миозиновой нити под углом 120°. Согласно современным представ­лениям, поперечный мостик состоит из головки и шейки. Головка приобретает выраженную АТФазную активность при связывании с актином. Шейка обладает эластическими свойствами и представляет собой шарнирное соединение, поэтому головка поперечного мостика может поворачиваться вокруг своей оси.

9.Газообмен между кровью и тканями.

Газообмен — совокупность процессов, обеспечивающих переход кислорода внешней среды в ткани живого организма, а углекислого газа из тканей во внешнюю среду.
Перемещение газов (легкие — кровь — ткани) осуществляется под влиянием разности парциальных давлений и напряжений этих газов в каждой из сред организма.
Парциальное давление кислорода в воздухе, заполняющем альвеолы легких, около 100 мм рт. ст., а его напряжение в венозной крови, притекающей к легким, около 40 мм рт. ст. Вследствие разности давлений кислород из альвеол направляется в кровь, где связывается с гемоглобином эритроцитов.
Парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе составляет 40 мм рт. ст., а его напряжение в притекающей к легким венозной крови — 48 мм рт. ст. Вследствие разности давлений углекислый газ переходит в альвеолы.
В артериальной крови, притекающей к тканям, напряжение кислорода выше, чем в тканях, а напряжение углекислого газа, наоборот, значительно ниже. Вследствие этого кислород переходит из крови в ткани и включается в цикл метаболических процессов, а углекислый газ, в избытке содержащийся в тканях, переходит в кровь и переносится затем в лёгкие. Процесс газообмена происходит непрерывно до тех пор, пока существует разность парциальных давлений и напряжений газов в каждой из сред, участвующих в газообмене решающим фактором, обусловливающим непрерывность газообмена, является постоянство газового состава альвеолярного воздуха.
Величина газообмена является показателем интенсивности окислительных процессов, протекающих в тканях. Для оценки интенсивности газообмена определяют количество кислорода, использованного организмом за определенное время, и количество углекислого газа, выделенного организмом за это же время. Эти данные газообмена используются для определения теплообразования организма методом непрямой калориметрии (см.).
Об уровне газообмена можно судить и по величине минутной вентиляции легких (см. Дыхание). При спокойном дыхании через легкие проходит около 8000 мл воздуха в 1 мин. При физических и эмоциональных напряжениях, различных заболеваниях, сопровождающихся усилением окислительных процессов в тканях, например при гиперфункции щитовидной железы, легочная вентиляция возрастает. Газообмен между тканями и кровью, кровью и легкими, легкими и внешней средой может в значительной степени нарушаться при различных заболеваниях легких, сердечно-сосудистой системы, крови. Следствием таких нарушений газообмена может явитьсягипоксия, кислородное голодание тканями.

4.Роль АТФ для деятельности мыщц.Трупное окоченение.

Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) является составной частью тканей организма человека и животных и имеет большое значение для мышечной деятельности. Дистрофические процессы в мышцах обусловлены уменьшением ее содержания в мышечной ткани или нарушением процессов ее реосинтеза. Большую роль играет АТФ в осуществлении сократительной деятельности сердечной мышцы. АТФ участвует в проведении нервных импульсов в вегетативных ганглиях и улучшает проведение нервного возбуждения с блуждающего нерва на сердце.

Сразу же после наступления смерти мышцы трупа расслабляются и утрачивают свойственное при жизни напряжение, пассивные движения в суставах свободны. Через 1 - 2 часа скелетные мышцы уплотняются и укорачиваются, что препятствует пассивным движениям в суставах. Ведущее значение в развитии трупного окоченения имеют биохимические процессы в умирающей мышечной ткани.

Тонус мышц живого организма связан с тем, что основное количество АТФ (аденазинтрифосфорной кислоты) находится в связанном состоянии. После смерти часть АТФ освобождается, что приводит к расслаблению мышц, выделяющаяся при этом энергия поглощается внешней средой, а незначительная часть используется для ресинтеза АТФ. Мышца постепенно сокращается и становится плотной, проявляя признаки жизнеспособности - реагируя на электрическое раздражение, отвечая образованием идеомускулярной опухоли на удар тупым предметом. Через 10- 18 часов АТФ почти полностью расщепляется, необратимый процесс мышечного окоченения убывает к 3-4 суткам.

8.Синапс состоит из трех основных элементов: пресинаптической мембраны, постсинаптической мембраны и синаптической щели. Особенностью постсинаптической мембраны является наличие в ней специальных рецепторов, чувствительных к определенному медиатору, и наличие хемозависимых ионных каналов. Возбуждение передается с помощью медиаторов (посредников). Медиаторы – это химические вещества, которые в зависимости от их природы делятся на следующие группы: моноамины (ацетилхолин, дофамин, норадреналин, серотонин), аминокислоты (гамма-аминомасляная кислота – ГАМК, глутаминовая кислота, глицин и др.) и нейропептиды (вещество Р, эндорфины, нейротензин, ангиотензин, вазопрессин, соматостатин и др.). Медиатор находится в пузырьках пресинаптического утолщения, куда он может поступать либо из центральной области нейрона с по-мощью аксонального транспорта, либо за счет обратного захвата медиатора из синаптической щели. Он может также синтезироваться в синаптических терминалях из продуктов его расщепления.

Когда к окончанию аксона приходит ПД и пресинаптическая мембрана деполяризуется, ионы кальция начинают поступать из внеклеточной жидкости внутрь нервного окончания (рис. 8). Кальций активирует перемещение синаптических пузырьков к пресинаптической мембране, где они разрушаются с выходом медиатора в синаптическую щель. В возбуждающих синапсах медиатор диффундирует в щели и связывается с рецепторами постсинаптической мембраны, что приводит к открытию каналов для ионов натрия, а следовательно, к ее деполяризации – возникновению возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Между деполяризованной мембраной и соседними с ней участками возникают местные токи. Если они деполяризуют мембрану до критического уровня, то в ней возникает потенциал действия. В тормозных синапсах медиатор (например, глицин) аналогичным образом взаимодействует с рецепторами постсинаптической мембраны, но открывает в ней калиевые и/или хлорные каналы, что вызывает переход ионов по концентрационному градиенту: калия из клетки, а хлора – внутрь клетки. Это приводит к гиперполяризации постсинаптической мембраны – возникновению тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Существует большое число препаратов, способных влиять на передачу возбуждения и торможения в химических синапсах. В зависимости от вида синапсов и характера действия их делят на несколько групп. Холинотропные средства влияют на передачу нервного импульса в холинергических синапсах. Эти вещества по строению близки к молекуле ацетилхолина и могут взаимодействовать либо с холинорецепторами, либо с инактивирующими ферментами (ацетилхолинэстераза, бутирилхолинэстераза). Холинотропные средства делят на стимулирующие холинорецепторы – холиномиметики и блокирующие эти рецепторы – холинолитики. Холиномиметики – вещества, имитирующие эффекты ацетилхолина. К М-холиномиметикам относятся пилокарпин, ацеклидин, карбахолин. Н-холиномиметическими средствами являются лобелин, цитизин, анабазин, карбахолин. Непрямые холиномиметические средства (физостигмина салицилат, галантамина гидробромид, прозерин, оксазил) сами не влияют на холинорецепторы, а усиливают действие медиатора, предупреждая его разрушение (угнетая обе холинэстеразы).

Холиноблокирующие (холинолитические) средства делятся на М- и Н-холинолитики. К М-холинолитическим препаратам относятся атропин, скополамин, платифиллин, метацин. Н-холинолитики можно разделить на ганглиоблокаторы и миорелаксанты. Ганглиоблокаторы (пахикарпин, пирилен, бензогексоний, пентамин и др.) нарушают проведение импульсов через вегетативные ганглии. Миорелаксанты вызывают расслабление скелетных мышц. Различают антидеполяризующие (d-тубокурарин, ардуан) и деполяризующие (дитилин и др.) миорелаксанты. Деполяризующие миорелаксанты сначала кратковременно активируют Н-холинорецепторы, в результате возникает деполяризация (длящаяся несколько секунд) мембраны рецептора, сопровождающаяся фибрилляцией скелетных мышц. Деполяризация сменяется потерей чувствительности к ацетилхолину – десентизацией, которая длится несколько минут. Она возникает как следствие изменения конформации рецептора и тормозящего влияния ионов кальция (в избытке попавших внутрь мышечного волокна в момент длительной деполяризации) на Na⁺,К⁺-АТФазу, что задерживает реполяризацию постсинаптической мембраны и восстановление ее реакции на поступающую импульсацию.

Препараты, взаимодействующие с адренорецепторами, делят на подгруппы в зависимости от типа рецепторов, на которые они влияют: α₁, α₂, β₁, β₂. К α₁-адреномиметикам относится норадреналин, α₂-адреномиметиком является клофелин. Добутамин относится к β₁-адреномиметикам, он преимущественно влияет на миокард, увеличивая силу, но не частоту сокращений. Средствами с преимущественным воздействием на β₂-адренорецепторы являются орципреналин, салбутамол, фенотерол, их применяют для купирования бронхоспазма. β₂-Адреномиметики способны ослабить сокращения беременной матки, их используют для сохранения беременности.

Дофамин – медиатор нервного импульса и предшественник норадреналина и адреналина. В физиологических концентрациях он влияет на дофаминорецепторы (D-рецепторы), при увеличении концентрации в крови способен стимулировать β-адренорецепторы, а в еще больших дозах – α-адренорецепторы. Стимуляция D₁-рецепторов вызывает расслабление гладкой мускулатуры сосудов, сфинктеров пищевода, желудка, кишечника; увеличение силы сердечных сокращений. Стимуляция D₂-рецепторов сопровождается ограничением освобождения катехоламинов из окончаний симпатических волокон, ацетилхолина – из преганглиопарных волокон симпатических нервов, уменьшением секреции пролактина гипофизом, слюны подчелюстной железой.

Леводопа – предшественник дофамина, норадреналина и ад-реналина, не инактивируется МАО (моноаминоксидаза) и КОМТ (катехол-о-метилтрансфераза), проникает во все ткани, включая ЦНС. Нормализуя содержание дофамина в подкорковых структурах, леводопа восстанавливает нормальные сокращения скелетных мышцу больных, страдающих дистонией и паркинсонизмом.

К непрямым адреномиметическим средствам относятся эфедрин и фенамин, которые похожи по структуре на катехоламин, поэтому их активно транспортируют специальные механизмы из синаптической щели в пресинаптическое окончание, где они депонируются в везикулах. Эти препараты вытесняют из везикул содержащиеся в них катехоламины, увеличивая их освобождение как спонтанное, так и во время нервного импульса. Кроме того, эти вещества блокируют возврат катехоламинов из синаптической щели в пресинаптическое окончание, увеличивая этим их концентрацию в области адренорецепторов и приводя их к возбуждению, помимо этого они сенсибилизируют адренорецепторы к катехоламинам. Эфедрин преимущественно повышает активность норадреналина, а фенамин – дофамина, особенно в ЦНС.

Адренонегативные средства – это вещества, нарушающие передачу возбуждения в адренергических синапсах. Различают аи p-адреноблокаторы (их называют также аи β-адренолитиками). К α-адреноблокаторам относятся празозин (α₁-адреноблокатор), фентоламин (неселективный α-адреноблокатор), пирроксан и др. Средства из группы β-адреноблокаторов отличаются друг от друга не только способностью блокировать β₁ и β₂-адренорецепторы, но и наличием или отсутствием мембраностабилизирующей и симпатомиметической активности. Мембраностабилизирующей активностью обладают анаприлин, окспренолол, пиндолол, алпренолол, это действие, заключающееся в уменьшении проницаемости мембраны для ионов натрия и калия, не связано с блокированием p-адренорецепторов. Симпатомиметической активностью обладают пиндолол, окспренолол, алпренолол. Эти вещества, взаимодействуя с адренорецепторами, активируют их, вызывая небольшой миметический эффект, но одновременно предотвращают реакцию этих же рецепторов на медиатор, выделяющийся при прохождении нервного импульса.

Средства, блокирующие дофаминовые рецепторы. Способностью блокировать D-рецепторы обладают аминазин (и другие производные фенотиазина), галоперидол, дроперидол (и другие производные бутирофенонов), метоклопрамид (церукал) и пр. Все они характеризуются широким спектром нейротропного действия.

Симпатолитики – вещества, нарушающие освобождение медиатора из окончаний симпатических волокон. К этой группе относятся резерпин, октадин (изобарин) и орнид.

Местноанестезирующими средствами называются вещества, которые при соприкосновении с чувствительными нервными окончаниями или с нервными волокнами вызывают обратимое угнетение их возбудимости и проводимости.

Большинство местных анестетиков являются аминами, у которых аминогруппа (с помощью эфирной или амидной связи) соединена с ароматическим радикалом. По химическому строению их делят на две группы: сложные эфиры ароматических кислот (новокаин, дикаин, анестезин) и замещенные амиды кислот (лидокаин, тримекаин, пиромекаин).

Катионы ряда анестетиков ведут себя как антагонисты ионов кальция. Они взаимодействуют с белковыми молекулами «медленных» кальциевых каналов, препятствуя проникновению Са⁺⁺ внутрь клетки (не только нервного волокна, но и гладких мышц, миокарда, водителей ритма в сердце и др.). В результате происходит «стабилизация» мембраны, не раскрываются натриевые каналы в момент прихода возбуждения, Na⁺ не проникает внутрь клетки. Многие анестетики прямо влияют на натриевые каналы, способствуя их инактивации. Отсутствие потенциала действия и является причиной понижения возбудимости препаратами данной группы, в том числе антиаритмического и противосудорожного действия. Местные анестетики способны блокировать проведение возбуждения по всем нервным волокнам (чувствительным, двигательным, вегетативным), однако в различных концентрациях и с неодинаковой скоростью, что зависит от наличия или отсутствия миелиновой оболочки. Наиболее чувствительны к анестетикам тонкие безмякотные волокна, поэтому в первую очередь исчезает тактильная, болевая и температурная чувствительность, возникает блокада симпатических волокон, что приводит к расширению сосудов. Другие виды чувствительности угнетаются медленнее, в последнюю очередь блокируется проведение по двигательным нервам. Местные анестетики не проникают через шванновскую оболочку, поэтому проведение блокируется только в перехватах Ранвье. Восстановление проводимости по нервам происходит в обратном порядке: позже всего этот процесс происходит в безмякотных волокнах.

Анестезия развивается только при непосредственном контакте препаратов данной группы с нервной тканью. При резорбтивном действии анестетики оказывают угнетающее влияние на ЦНС, которая чувствительна к значительно меньшим их концентрациям, чем периферический отдел нервной системы. Местные анестетики тормозят передачу нервных импульсов в центральных синапсах, в вегетативных ганглиях. Они тормозят освобождение ацетилхолина, норадреналина из пресинаптических окончаний (тоже результат «стабилизации» их мембран).

Различают несколько видов местной анестезии. Терминальная (концевая, поверхностная) анестезия развивается при воздействии препаратов на чувствительные нервные окончания, находящиеся в слизистых оболочках или на раневых поверхностях. Этот метод используют для анестезии роговицы глаза, носовых ходов при интраназальной интубации пищевода вследствие зондирования желудка, уретры при цистоскопии, поверхности ожогов при их лечении и т. д. Для данного вида обезболивания применяют дикаин или докаин, которые легко проникают в поверхностные слои слизистых оболочек и достигают чувствительных нервных окончаний. Для терминальной анестезии применяют также анестезин, однако он плохо проникает через неповрежденные слизистые оболочки и кожу.

Проводниковая (регионарная) анестезия наступает в результате блокады анестетиком нервного ствола. Нарушается проведение нервных импульсов от рецепторов к центральной нервной системе и утрачивается в результате этого чувствительность в той области, которая иннервируется нервным проводником. Для данного вида обезболивания применяют новокаин, тримекаин, лидокаин.

Спинномозговая (корешковая) анестезия – один из вариантов проводниковой анестезии. Осуществляется путем введения растворов анестезирующих веществ в субарахноидальное пространство между остистыми отростками поясничных позвонков для воздействия на задние (чувствительные) корешки спинного мозга. С этой целью наиболее широко используют тримекаин, несколько реже – лидокаин и совкаин.

Инфильтрационная анестезия достигается послойным пропитыванием тканей раствором анестетика, начиная с кожи. При этом препарат действует и на нервные волокна, и на их окончания. Для данного вида обезболивания используют новокаин, тримекаин, лидокаин. Чтобы замедлить всасывание анестетиков из ме т введения и удлинить эффект, к их растворам (особенно к новокаину) добавляют раствор адреналина гидрохлорида.

Местные анестетики, особенно новокаин, лидокаин и тримекаин, используют и для резорбтивных целей. Новокаин применяют для блокирования вегетативных ганглиев, лидокаин и тримекаин – в качестве антиаритмических средств, для дополнения и потенцирования наркоза, так как они вызывают небольшой анальгетический эффект.

9.. Анализ причин развития утомления в организме, нервно-мышечном препарате и в отдельной мышце. Влияние катехоловых аминов на нервно-мышечную передачу при утомлении (феномен Орбели-Гинецинского).

Утомление — временное снижение работоспособности. Развивающееся в опыте утомление изолированной мышцы в связи с ее длительной работой выражается в постепенном уменьшении амплитуды сокращений, удлинении фазы расслабления, а также в том, что расслабление постепенно становится все менее полным — развивается контрактура. Специальные исследования обнаружили, что в утомленной мышце уменьшается возбудимость (порог раздражения повышается), удлиняется скрытый период (отрезок времени от момента начала раздражения мышцы до момента начала сокращения),увеличивается вязкость. Необходимо отметить, что эти признаки имеют место и при двигательной деятельности в мышцах всего организма.

Нервно-мышечный препарат содержит в себе три элемента: мышечное волокно, нервно-мышечный синапс и нервное волокно. Опыт показывает, что при утомлении нервно-мышечного препарата изменение функциональных свойств наступает, в первую очередь, в нервно-мышечных синапсах, во вторую очередь, — непосредственно в мышечных волокнах. Что касается нервных проводников, то они, как впервые показал Н.Е. Введенский, практически «неутомимы». Изменение функциональных свойств нервно-мышечных синапсов выражается в нарушении процесса передачи возбуждения с нервных волокон на мышечные.

Утомление организма как результат сдвигов в функциональном состоянии центральной нервной системы. Мышечная работа - это целостная деятельность всего организма. Утомление организма при мышечной работе,прежде всего, связано с утомлением центральной нервной системы, так как интенсивная мышечная деятельность является в то же время и интенсивной деятельностью нервных центров. Последняя в результате длительной напряженной работы нарушается.Выражением этого нарушения является изменение нормального взаимоотношения процессов возбуждения и торможения, причем тормозной процесс начинает преобладать. В результате расстраивается нормальное течение рефлекторных процессов, нарушаются регуляция вегетативных функций и координация движений,двигательный аппарат постепенно приходит в недеятельное состояние.

Орбели-Гинецинского феномен

увеличение амплитуды сокращений утомленной икроножной мышцы лягушки при присоединении к ритмическому раздражению передних корешков спинного мозга непродолжительного раздражения соответствующих преганглионарных симпатических волокон.

Катехоламины влияют на миоциты через адренорецепторы двух типов (альфа и бета), которые подразделяются на четыре подтипа (а, и а2, B1 и B2). Воздействие норадреналина на а- и (B-адренорецепторы окончаний холинергических нейронов миэнтерального и подслизистого сплетений угнетает выход ацетилхолина из холинергических окончаний, что ослабляет парасимпатические влияния на миоциты и способствует торможению гладкой мускулатуры. Активация симпатической части нервной системы в результате физических нагрузок приводит к увеличению минутного объема сердца, поддерживает кровоток и обеспечивает продуцирование достаточного количества субстратов для удовлетворения повышенных потребностей организма. Небольшая физическая нагрузка стимулирует только симпатическую часть нервной системы, а более тяжелые нагрузки активизируют также и мозговое вещество надпочечников.

10. Особенности возбудимости и проводимости в гладких мышцах. Автоматия гладких мышц, ее механизм.

Мышечные клетки соединены между собой особыми цитоплазматическими выростами – нексусами. Поэтому возбуждение в гладких мышцах легко передается с одной клетки на другую.

В гладких мышцах плохо выражена проводящая возбуждение система: слабо развиты поперечные трубочки, саркоплазматический ретикулюм практически отсутствует. Поэтому скорость проведения возбуждения в гладких мышцах значительно меньше, чем в поперечно-полосатых.

В гладких мышцах фактически нет синапсов, т. к. отсутствует постсинаптическая мембрана и медиатор изливается прямо на мембрану мышечных клеток, на которой находятся многочисленные рецепторы (адрено-, холино-, серотонинорецепторы). Как известно, адренорецепторы, в свою очередь, делятся на альфа и бета, поэтому взаимодействие одного и того же медиатора в зависимости от характера рецептора может давать противоположный эффект: в одном случае – сокращение гладкой мускулатуры, в другом – ее расслабление. Взаимодействие медиатора со специфическим рецептором, вызывающее тот или иной мышечный эффект опосредовано клеточными системами регуляции (цАМФ, цГМФ, Са-система). В большинстве случаев альфа-адренорецепторы участвуют в сокращении гладких мышц, в то время как бета-адренорецепторы расслабляют их. Альфа-адренорецепторы регулируют в основном уровень ионов Са, тогда как бета-адренорецепторы ингибируют аденилатциклазу. Мембрана гладких мышечных клеток не имеет Nа - каналов, в ней имеются Са - каналы, обусловливающие возбуждение благодаря возникновению Са - тока.

Проводимость гладких мышц также отличается от скелетных. Как было отмечено раньше, возбуждение с одной мышечной клетки может передаваться на другую через особые контакты - нексусы, которые имеются между плазматическими мембранами соседних клеток. Возбуждение по гладким мышечным клеткам распространяется с небольшой скоростью - 2-10 см/с. Сократимость гладкой мускулатуры носит более медленный и длительный характер.

Гладкие мышцы работают как в фазном, так и тоническом режиме. Вследствие большой продолжительности сократительного акта гладкие мышцы даже под влиянием редких импульсов могут переходить в состояние длительного сокращения, напоминающего тетанус. Кроме того, характерным для гладких мышц является и то, что они могут поддерживать состояние тонического напряжения без видимой затраты энергии, с чем связано их медленное утомление.

Автоматия - это свойство мышечной гладкой ткани самовозбуждаться без воздействия к каких - либо факторов, которым не обладают скелетные мышцы. Клетки, обладающие автоматией, пейсмеккерные клетки, идентичны по строению обычным мышечным клеткам, однако отличаются от них по некоторым электрофизиологическим свойствам. В пейсмеккерных клетках наблюдается спонтанная деполяризация, приводящая к самовозбуждению клетки, природа которой точно не установлена. Спонтанная деполяризация, доходя до критического уровня, приводит к развитию потенциала действия и самовозбуждению мышечной клетки.