Применение в Прикладной Кинезиологии

воротной теории контроля над болью Мелзака-Волла

Многие пациенты ищут помощи врача из-за боли. Боль в большинстве случаев – друг, потому что она показывает, что в теле кое-что не так. Тем не менее, боль становится врагом после того как заболевание распознано или в случае неясной причины. В большинстве случаев пациент в боли видит врага – он хочет её немедленно вылечить. Становится трудным определить роль боли. Иногда, она настоящий друг, а в другое время самый – величайший враг. Мелзак [23] сообщает об интересном комментарии, сделанном Леричем: «Защитная реакция? Удачное предостережение? Но такова сущность факта: большинство болезней, даже очень серьёзных, нападают на нас без предостережения. Когда развивается боль… становится слишком поздно… боль только вызывает больше страдания и больше омрачает ситуацию и всегда уходит медленно … боль – всегда пагубный подарок, который всегда ослабляет данного субъекта и причиняет ему больше страданий, чем у него было бы без боли». Тем не менее, мы должны помнить, что в большинстве случаев, боль – это предупреждение о нарушении в организме. Боль также полезна при определении типа нарушения у пациента, но врач должен всегда помнить, что главная причина боли может не находиться в больном месте. Обычная мысль, которую Гудхарт высказывает в своих лекциях: «Где это, так ли это?».

Бол – это загадка, которую до сих пор нельзя с полным удовлетворением разгадать. Фактически, существует много противоречий в объяснениях причины боли. Большинство общепринятых моделей боли всесторонне рассмотрены в книге Мелзака «Загадка боли» [23]. Рассмотрим, для примера, случай, в котором по всем показаниям у пациента должна возникать ужасная боль, тем не менее, у индивида, занятого в эксперименте, её нет. В некоторых индийских культурах люди подвешиваются с помощью крюков, вставленных в кожу, и крепятся верёвкой, при этом они не испытывают боли. Другие насаживаются на вертел своим телом и при вращении не испытывают боли. Есть культуры, где женщины абсолютно не испытывают боли при родах. Во время Второй Мировой Войны некоторые солдаты демонстрировали отсутствие боли при серьёзных ранениях, их реакция на ранение была лёгкой, поэтому они оставались в живых на поле битвы и даже испытывали эйфорию. Тем не менее, до определённой степени, они испытывали чувство боли. В обычных ситуациях эти солдаты, также как и другие люди, сильно жаловались на неумелую внутривенную инъекцию.

Несомненно, что психическое состояние имеет некоторое влияние на боль. Разум, конечно же, влияет на боль у эмоциональных людей во время пламенного танца и у жертвы войны. Эмоциональный контроль также обнаружен при нормальном развитии у взрослеющих детей. Если в семье сильно волнуются из-за обычного пореза или ожога, ребёнок вырастет с повышенной реакцией на боль. Человек, который вырос в семье, где мало выказывают сочувствие, даже при серьёзных травмах не будет сильно реагировать на боль.

Среди большинства интересных и сложных типов боли есть фантомная боль конечности и каузальгия. Эти состояния могу, и довольно часто, развиваются сразу после ампутации или повреждения нерва и могут продолжаться долгие годы, несмотря на попытки хирургического вмешательства.

Фантомная боль в конечности может быть такой же обычной, как и ощущение звона в ушах. Человек может ясно ощущать конечность, похожую на настоящую перед ампутацией. Или боль может быть серьёзной и ужасной, продолжающейся после того, как повреждённые ткани вылечили. Фантомная боль наболее вероятно развивается у пациентов, которые испытывали боль в конечности до ампутации. Боль можно иногда устранить насовсем инъекцией анестетика в культи тканей или нервов, даже несмотря на то, что анестезия проходит в течение нескольких часов. Некоторые солдаты обнаружили, что могут устранить фантомную боль конечности, ударяя по концу культи резиновым молотком.

Жгучая, серьёзная боль при каузальгии обычно связана с быстрым повреждением нерва, вызванным снарядом (пулей), летящим с высокой скоростью. Каузальгическая боль долго сохраняется после того, как ткани уже вылечили от самого повреждения. Для лечения применяется периферическая хирургия, но оно часто неудачно. Фактически, операции, выполненные по поводу каузальгической боли, проводились почти в каждом месте сенсорного пути от периферических рецепторов до соматосенсорной коры. Некоторые начальные результаты обнадёживают, но существует тенденция возврата боли.

Так в нашем обсуждении боли мы видим интересный парадокс: люди, которые должны испытывать сильную боль, не испытывают её, а люди, у которых её не должно быть, сильно страдают от боли. Это не согласуется с теорией боли, которая годами принималась за истину. Специфическая теория боли была впервые предложена Декартом в 1644 году. В ней предполагалось, что специфическая система боли принимает информацию от болевых рецепторов кожи и приносит её в болевой центр мозга. Эта теория эволюционировала особенно быстро, начиная с девятнадцатого века. Хотя и были представлены новые дополнения к теории, они, тем не менее, не объясняют ни многие разновидности боли, ни обычные неудачи хирургического вмешательства для устранения боли. Конечно, должен существовать какой-то высший центр контроля над болью.

В 1965 году Мелзак и Волл [25] изложили в популярной литературе свою новую теорию воротного контроля над болью. Базовая теория объясняет неверность наших знаний о боли. Она предполагает существования в спинном мозге механизма по включению и выключению нервных импульсов, известного как ворота для открытия и закрытия потока импульсов. Следующие диаграммы объясняют теорию воротного контроля Мелзака-Волла шаг за шагом. Приводится ранняя версия их теории, которая с тех пор модифицирована. Техники разрабатывались в ПК [32] путём встраивания в неё новых знаний о нейрофизиологии боли.

Большие волокна Малые волокн а

Миелинизированы Немиелинизированы

А-волокна С-волокна

Быстрое проведение импульсов Медленная проводимость

(выше 120 м/сек) (ниже 1м/сек).

Рецепторы реагируют на низкую Рецепторы реагируют на низкую

и умеренную интенсивность среднюю и высокую

стимулов интенсивность стимулов

7-58. Нервные импульсы идут от рецепторов по большим и малым волокнам. У этих двух типов волокон разные характеристики.

Когда есть стимуляция рецепторного, поля и малые и большие волокна проводят импульсы. Когда стимуляция становится вредной (как болевой стимул), малые волокна проводят с большей интенсивностью, обусловленной реакцией их рецепторной характеристики на высокоинтенсивные стимулы.

Большие и малые волокна активируют передающие клетки (T-клетки), которые проецируют информацию в мозг. Т-клетки находятся в задних рогах спинного мозга, очевидно, в пятой пластинке. Они активируются при достижении определённого порога стимуляции.

7-59. Волокна большого и малого диаметра ответвляются к желатинозной субстанции. Желатинозная субстанция расположена в задних рогах во второй и третьей пластинках. Как функциональная единица она простирается по всей длине спинного мозга на каждой стороне. Её клетки связываются с другими клетками с помощью коротких волокон, которые оказывают влияние друг на друга на отдалённых участках одной и той же стороны и упоминаются как тракт Лиссёра. (см. на 7-60), а на противоположной стороне называются комиссуральными волокнами, которые пересекают спинной мозг. Желатинозная субстанция получает афферентный ввод от больших и малых волокон. Эти клетки связаны с другими клетками на разных уровнях спинного мозга и сообщаются с противоположной стороной. Спинальный воротный механизм, по-видимому, находится в желатинозной субстанции.

Активность больших волокон стимулирует желатинозную субстанцию, активность малых волокон ингибируют её. Активность желатинозной субстанции ингибирует Т-клетки. Таким образом, баланс активности между большими и малыми волокнами – это активация или дезактивация желатинозной субстанции, которая, в свою очередь, позволяет активировать или ингибировать активность Т-клеток. Когда Т-клетки ингибированы, информация, полученная клетками, не может передаваться в мозг.

7-60.

Адаптация к слабым и средним стимулам, которые проводятся большими нервными волокнами, производится воротным механизмом. Например, когда вы садитесь на стул читать книгу, ваша нервная система быстро адаптируется к давлению сидения стула, давлению вашей руки, лежащей на коленях, и давлению книжки на вашу руку. Эти слабые стимулы давления, проводящиеся, в основном, большими волокнами к желатинозной субстанции и Т-клеткам. Сначала Т-клетки передают информацию в мозг, которая интерпретируется как давление. При продолжении ситуации желатинозная субстанция посылает импульсы ингибирующей природы в Т-клетки. Это уменьшает информацию, которая передаётся в мозг, и таким образом тело (большие волокна) адаптируется к стимуляции. С другой стороны, если вы сидите на острой кнопке, не должно быть передачи импульсов только с помощью больших волокон. Усиливается и передача при помощи малых волокон, которые активируются сильнее благодаря высокой интенсивности стимуляции. Активность малых волокон стимулирует желатинозную субстанцию и Т-клетки. Немедленной реакцией является передача Т-клетками импульсов в мозг, информируя его о вредности стимулов. Длительная ингибирующая стимуляция желатинозной субстанции должна выключать её активность, оказывая ингибирующее воздействие на Т-клетки, соответственно Т-клетки должны продолжать передавать информацию о болевой стимуляции в мозг. Это способ, с помощью которого ворота для болевых стимулов держатся открытыми.

7-61. При продолжении сидения на кнопке последующая передача Т-клеток запускает деятельность системы, обусловленную болью. Деятельность включает в себя 1) принятую информацию о местоположении, величине магнитуды, пространственно-временных свойствах вредного стимула; 2)мотивационную тенденцию к избеганию или нападению; 3) когнитивную информацию, основанную на анализе прошлого опыта, и возможные последствия разных реакций. Взаимодействие этих трёх действий может затем влиять на двигательные механизмы, ответственные за комплексную картину явных реакций на боль.

К модели добавлен также центральный контролирующий механизм [24]. С помощью этого центрального механизма такие реакции, как тревога или возбуждение, могут открывать и закрывать ворота для ввода сигналов от любой части тела. Центральные контрольные кортикальные проекции и ретикулярные проекции объясняют, что более высокие процессы центральной нервной системы, такие как внимание, тревога, ожидание и прошлый опыт, оказывают мощное воздействие на болевые процессы.