Билет №8. Кровотечения в раннем послеродовом периоде

Кровотечения в раннем послеродовом периоде

Основные причины кровотечения в раннем послеродовом периоде

Группа риска:

1. Женщины с отягощенном акушерско-гинекологическим анамнезом

2. Беременность, осложненная гестозом

3. Роды крупным плодом

4. Многоводие

5. Многоплодие

Варианты гипотонических кровотечений

• Кровотечение сразу, обильное. За несколько минут можно потерять 1 л крови.

• После проведения мероприятий по повышению сократительной способности матки: матка сокращается, кровотечение прекращается через несколько минут - небольшая порция крови - матка расслабляется и так постепенно, небольшими порциями увеличивается кровопотеря и возникает геморрагический шок.

При этом варианте снижается бдительность персонала и именно они приводят чаще к летальному исходу так как нет своевременного возмещения кровопотери.

Основная операция которая проводится при кровотечении в раннем

послеродовом периоде называется РУЧНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПОЛОСТИ МАТКИ.

Задачи операции РОПМ:

• установить не осталось ли в полости матки задержавшихся частей последа, удалить их.

• определить сократительный потенциал матки.

• определить целость стенок матки - нет ли разрыва матки (клинически трудно иногда поставить).

• установить нет ли порока развития матки или опухоли матки (фиброматозный узел часто является причиной кровотечения).

Последовательность выполнения операции ручного обследования полости матки:

• определить объем кровопотери и общее состояние женщины.

• обработать руки и наружные гениталии.

• дать внутривенно наркоз и начать (продолжить) введение утеротоников.

• ввести руку во влагалище и далее в полость матки.

• опорожнить полость матки от сгустков крови и задержавшихся частей последа (если есть).

• определить тонус матки и целость стенок матки.

• осмотреть мягкие родовые пути и ушивание повреждении если таковые есть.

• повторно оценить состояние женщины, кровопотерю, возместить кровопотерю.

Последовательность действий при остановке гипотонического кровотечения:

• оценить общее состояние и объем кровопотери.

• внутривенный наркоз, начать (продолжить) введение утеротоников.

• приступить к операции ручного обследования полости матки.

• удалить сгустки и задержавшиеся части плаценты.

• определить целость матки и ее тонус.

• осмотреть мягкие родовые пути и ушить повреждения.

• на фоне продолжающегося внутривенного введения окситоцина одномоментно ввести внутривенно струйно 1 мл метилэргометрина и можно ввести 1 мл окситоцина в шейку матки.

• введение тампонов с эфиром в задний свод.

• повторная оценка кровопотери, общего состояния.

• возмещение кровопотери.

Атонические кровотечения

Акушеры выделяют еще атонические кровотечения (кровотечение при полном отсутствии сократительной способности - матка Кувелера). Они отличаются от гипотонических кровотечений, тем что матка находится совершенно в отсутствующем тонусе, и не реагирует на введение утеротоников.

Если гипотоническое кровотечение не останавливается при РОПМ то дальнейшая тактика такая:

• наложить шов на заднюю губу шейки матки толстой кетгутовой лигатурой - по Лосицкой. Механизм гемостаза: рефлекторное сокращение матки так как огромное количество интерорецепторов находится в этой губе.

• этот же механизм при введении тампона с эфиром.

• наложение зажимов на шейку матки. Два окончатых зажима вводится во влагалище, одна раскрытая бранша находится в полости матки, а другая в боковом своде влагалища. Маточная артерия отходит от подвздошной в области внутреннего зева, делится на нисходящую и восходящую части. Эти зажимы пережимают маточную артерию.

Эти методы иногда позволяют остановить кровотечение, а иногда являются этапами подготовки к операции (так как они уменьшают кровотечение).

Массивной кровопотерей считается кровопотеря в родах 1200 - 1500 мл. Такая кровопотеря диктует необходимость оперативного лечения - удаление матки.

Приступя к операции удаления матки можно попробовать еще один рефлекторный метод остановки кровотечения:

• перевязка сосудов по Цицишвили. Лигируют сосуды проходящие в круглых связках, собственной связке яичника и в маточном отделе трубы, и на маточные артерии. Маточная артерия проходит по ребру матки. Если не помогает то эти зажимы и сосуды буду подготовительными в удалении.

• электростимуляция матки (сейчас от нее отходят). Накладываются электроды на брюшную стенку или прямо на матку и подают разряд.

• иглорефлексотерапия

• наряду с остановкой кровотечения ведут возмещение кровопотери.

2.

Гипогликемическая кома возникает при уменьшении уровня глюкозы крови до 2,77 ммоль/л и ниже.

Этиология гипогликемической комы. Самовольная передозировка препаратов инсулина, нарушение диеты, прием алкоголя, чрезмерное психическое напряжение, острая инфекция, голодание, повышенный метаболизм углеводов (тяжелая физическая работа, длительная лихорадка), печеночная недостаточность, гиперсекреция инсулина на фоне опухоли поджелудочной железы и т. д.

Клиника гипогликемической комы. Предвестниками гипогликемической комы являются страх, тревога, ощущение сильного голода, головокружение, обильное потоотделение, тошнота, повышение АД, резкая слабость.

В предкоматозном состоянии отмечается психомоторное возбуждение, больной может стать агрессивным, появляются зрительные галлюцинации, наблюдается разобщение движения глазных яблок, положительный симптом Бабинского, обильное пото- и слюноотделение. Характеристика

• острое начало;

• чувство голода;

• страх, возбуждение;

• головокружение, слабость;

• сердцебиение, затем брадикардия;

• поверхностное дыхание;

• тонические, клонические судороги;

• расширение зрачков.

При развитии коматозного состояния характерно появление поверхностного дыхания, гипотонии и брадикардии.

Лабораторная диагностика гипогликемической комы строится на определении низкого уровня глюкозы крови.

Неотложная помощь (первая помощь) при гипогликемической коме.

Лечение заключается в струйном в/в введении 40—60 мл 40% раствора глюкозы. Если первоначальный диагноз был правильным и на фоне коматозного состояния не развилось никаких осложнений (прежде всего неврологических!), больной на «кончике иглы» приходит в сознание.

После выхода из коматозного состояния пострадавший должен получить углеводы внутрь в форме быстро (сахар) и медленно (хлеб) усваеваемых продуктов, так как если гипогликемия возникла под влиянием пролонгированных форм инсулина, возможен рецидив.

• Сладкий чай или сахар внутрь.

• Глюкоза 40%-ная - 20 мл внутривенно.

• Адреналин 0,1%-ный - 0,5-1 мл подкожно.

• При необходимости повторно ввести адреналин с глюкозой.

3.

Липопротеиды ЛПВП, ЛПНП, холестерол, холестерин. Уровень содержания в крови, снижение. Гиперхолестеринемия

Холестерин или холестерол – органическое соединение, важнейший компонент жирового обмена.

Роль холестерина в организме:

• холестерин используется для построения мембран клеток

• в печени холестерин – предшественник желчи

• холестерол участвует в синтезе половых гормонов, в синтезе витамина D.

Холестерин в крови содержится в следующих формах:

• общий холестерин,

• холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)

• холестерин липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).

Холестерин липопротеинов низкой плотности (холестерин ЛПНП) – это основная транспортная форма общего холестерина. Холестерин ЛПНП переносит общий холестерин в ткани и органы. Определение холестерина ЛПНП проводят для того, чтобы выявить повышение холестерина в крови. При развитии сосудистых заболеваний именно холестерин ЛПНП – источник накопления холестерина в стенках сосудов. Риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС) более тесно связан с холестерином ЛПНП, чем с общим холестерином.

Холестерин липопротеинов высокой плотности (холестерин ЛПВП) осуществляет транспорт жиров, включая общий холестерин от одной группы клеток к другой, где холестерин ЛПВП сохраняется или распадается. Холестерин ЛПВП переносит холестерин из сосудов сердца, сердечной мышцы, артерий мозга и других периферических органов в печень, где из холестерина образуется желчь. Холестерин ЛПВП удаляет излишки холестерина из клеток организма.

Организм человека самостоятельно вырабатывает холестерол. Синтез холестерина происходит в печени (50-80%), некоторое количество холестерола вырабатывается в коже, надпочечниках и стенках кишечника. Часть холестерина поступает в организм с продуктами питания. Холестерин содержится в жирном мясе, рыбе, сливочном масле, яйцах, молоке и других продуктах животного происхождения.

Нормы холестерина

Нормы холестерина общего в крови - 3,0-6,0 ммоль/л.

Нормы содержания холестерина ЛПНП в крови для мужчин - 2,25-4,82 ммоль/л, для женщин норма холестирина - 1,92-4,51 ммоль/л.

Нормы уровня холестерина ЛПВП для мужчин - 0,7-1,73 ммоль/л, для женщин уровень холестерина крови в норме- 0,86-2,28 ммоль/л.

Измерение холестерина

Определение холестерина крови – обязательный этап диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда), атеросклероза и заболеваний печени.

Состояние организма, при котором отмечается повышенный уровень холестерина и триглицеридов в крови врачи называют гиперлипидемией. Гиперлипидемия может быть наследуемым явлением, особенно если в семье среди родственников были случаи инфаркта миокарда, инсульта до 50 лет.

Повышенный холестерин или гиперхолестеринемия приводит к образованию атеросклеротических бляшек: холестирин присоединяется к стенкам сосудов, сужая просвет внутри них. На холестериновых бляшках образуются тромбы, которые могут оторваться и попасть в кровеносное русло, вызвав закупорку сосудов в различных органах и тканях, что может привести к атеросклерозу, инфаркту миокарда и другим заболеваниям.

Анализ холестерина покажет повышенное содержание холестерина в крови, что характерно для людей, в чьем рационе преобладает пища, богатая углеводами и насыщенными жирами. Уровень холестерина снизить возможно, изменив рацион пищи. Во-первых, необходимо употреблять в пищу меньше продуктов, в которых содержится холестерин: ограничить употребление сладостей, яиц, масла, заменить жирное молоко на обезжиренное. Во-вторых, необходимо заменить насыщенные жирные кислоты на ненасыщенные. Ненасыщенные жирные кислоты содержат растительные масла и рыбий жир.

Зачастую снижение холестерина без помощи врача – весьма сложная задача, которая не каждому по плечу. Снижение холестерина своими силами не имеет результата в тех случаях, когда повышенный холестерин (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП) или гиперхолестеринемия – симптом следующих заболеваний:

• ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда (уровень холестерина выше 6,22 ммоль/л)

• атеросклероз

• заболевания печени (первичный цирроз, внепеченочные желтухи)

• заболевания почек (гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром)

• хронический панкреатит, рак поджелудочной железы

• сахарный диабет

• гипотиреоз

• ожирение

• дефицит соматотропного гормона (СТГ)

• подагра

• алкоголизм.

Повышение холестерина ЛПВП происходит при нервной анорексии.

Высокий холестерин крови может быть следствием приема половых гормонов или контрацептивов. Обычно при беременности холестерин повышенный. Высокий холестерол крови наблюдается у людей, подверженных стрессам, курению и злоупотреблению алкоголем.

Понижение холестерина не менее опасно для здоровья человека. Тест холестерина может показать снижение уровня холестерина (общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП) при нарушении усвоения жиров, голодании, обширных ожогах.

Снижение холестерина может быть симптомом следующих заболеваний:

• гипертиреоз

• хроническая сердечная недостаточность

• мегалобластическая анемия

• талассемия

• миеломная болезнь

• сепсис

• острые инфекционные заболевания

• терминальная стадия цирроза печени, рак печени

• хронические заболевания легких, туберкулез легких.

Низкий холестерин характерен для людей, чья пища бедна насыщенными жирами и холестерином. Низкий уровень холестерина крови наблюдается вследствие приема некоторых медицинских препаратов (эстрогенов и др.).

Тимоловая проба. Проба основана на фотоколометрическом определении степени помутнения сыворотки крови после добавления к ней насыщенного раствора тимола. К 6 мл тимолово-вероналового буферного раствора прибавляют 0,1 мл сыворотки крови. Через 30 минут отстаивания измеряют оптическую плотность раствора, сопоставляя ее с оптической плотностью тимолововероналового буфера. В норме степень помутнения сыворотки соответствует 0–4 МЕ.

Тимоловая проба является особенно надежным и чувствительным показателем активности воспалительного процесса в печени. Проба становится положительной в первые дни желтушного периода острого гепатита, а также при затяжном и хроническом течении заболевания. При механической желтухе проба в большинстве случаев отрицательна.

Следует, однако, помнить, что тимоловая проба (так же как, впрочем, и изменения содержания?-глобулинов) не является строго специфичной для поражения печени: проба может повышаться при нефротическом синдроме, системных заболеваниях соединительной ткани и других заболеваниях. Кроме того, на результаты тимоловой пробы существенно влияет алиментарная гиперлипидемия. норма 0—4 ед

Сулемовая проба основана на взаимодействии белков сыворотки крови с сулемой, в результате чего образуется коллоидальный раствор солей ртути. Нарушение дисперсности белковых фракций сыворотки крови вызывает осаждение грубодисперсных частиц. К 0,5 мл негемолизированной сыворотки крови, разведенной 1 мл изотонического раствора натрия хлорида, добавляют 0,1% раствор сулемы до появления стойкого помутнения, когда через вертикальный слой жидкости нельзя прочитать газетный текст. Результаты пробы выражают в количестве миллилитров 0,1% раствора сулемы, пошедшего на титрование сыворотки (в норме 1,6–2,2 мл).

Нарушение дисперсности белковых фракций сыворотки крови вызывает усиленное осаждение грубодисперсных частиц, в связи с чем на титрование необходимо меньшее количество 0,1% раствора сулемы (меньше 1,6 мл). Такая проба считается положительной.

Сулемовая проба менее чувствительна, чем тимоловая, к нарушениям белкового обмена, вызванным различными заболеваниями печени и прямо не коррелирует с тяжестью поражения гепатоцитов. Положительная сулемовая проба выявляется при затяжном течении процесса, переходе его в хроническую форму и особенно при развитии цирроза печени.

Билирубин общий (Bilirubin total)

• Материал для исследования: кровь из вены.

• Подготовка к анализу: кровь рекомендуется сдавать в утренние часы, натощак. При необходимости сдачи крови в другое время требуется воздержание от приема пищи в течение 4-6 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

содержится также в сыворотке крови в виде двух фракций: прямого (конъюгированного) и непрямого (неконъюгированного) билирубина, вместе составляющих общий билирубин крови. В лабораторной диагностике используют определение общего и прямого билирубина. Разница между этими показателями составляет величину непрямого (неконъюгированного) билирубина.

При распаде гемоглобина первоначально образуется свободный (непрямой) билирубин. Он практически нерастврим в воде, липофилен (растворим в липидах) и потому легко растворяется в липидах мембран, нарушая метаболические процессы в клетках, высоко токсичен. При соединении с альбумином образуется комплекс, который транспортируется из селезенки в печень.

В клетках печени происходит конъюгация (связывание) свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, образуется конъюгированный (прямой, связанный) билирубин, водорастворимый, менее токсичный, который активно против градиента концентрации экскретируется в желчные протоки и удаляется с желчью.

Возрастание уровня билирубина в сыворотке крови до уровня выше17,1 мкмоль/л называется гипербилирубинемией. Это состояние может быть результатом повышенной продукции билирубина или пониженной способности к конъюгации, усвоению и секреции билирубина клетками печени (гепатоцитами), а также вследствие закупорки желчевыводящих протоков печени, что препятствует выведению билирубина. Во всех этих случаях билирубин накапливается в крови и по достижению определенных концентраций диффундирует в ткани, окрашивая их в желтый цвет, это состояние называется желтухой. Желтушная окраска кожи появляется тогда, когда содержание билирубина в крови превышает 30-35 мкмоль/л.

У новорожденных наблюдается физиологическая желтуха в первую неделю жизни (с повышением общего билирубина крови за счет фракции непрямого билирубина), т.к. отмечается усиленное разрушение эритроцитов, а билирубин-конъюгирующая система несовершенна.

В клинической практике широкое распространение получило деление желтух на гемолитические, паренхиматозные и обтурационные, в зависимости от причины по которой возникает гипербилирубинемия.

Для дифференциальной диагностики желтух используют комплекс пигментных тестов - определение концентрации в крови общего, прямого билирубина (и оценку по их разности уровня непрямого билирубина), а также определение концентрации в моче уробилиногена и билирубина.

Содержание билирубина в крови может быть уменьшено при низком гемолизе, что наблюдается при постгеморрагических анемиях и алиментарной дистрофии. Уменьшение содержания билирубина диагностического значения не имеет.

Уровни общего билирубина в норме (данные значения могут варьировать в зависимости от используемых тест-систем и оборудования): до 18,8 мкмоль/л.

Повышение уровня общего билирубина в сыворотке крови:

1. Физиологическое повышение:

• Новорожденные

• Беременные

2. Гипербилирубинемии гемолитические (надпеченочные желтухи):

• Гемолитические анемии острые и хронические

• В12-дефицитные анемии

• Малярия

• Обширные гематомы (массивные кровоизлияния в ткани)

• Легочные инфаркты

• Синдром размозжения

• Талассемия.

3. Гипербилирубинемии паренхиматозные (печеночные желтухи):

• Острые и хронические гепатиты

• Острые и хронические диффузные заболевания печени

• Вторичные дистрофические поражения печени при различных заболеваниях внутренних органов и правожелудочковой сердечной недостаточности

• Цирроз печени

• Массивное распространение в печени раковой опухоли

• Множественные абсцессы печени

• Синдром Криглера-Найяра (метаболическое нарушение конъюгации билирубина)

• Синдром Жильбера (идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия)

• Синдром Дабина-Джонсона (нарушение транспортировки билирубина из гепатоцитов в желчь)

• Болезнь Вильсона

• Болезни нарушения обмена веществ (галактоземия, нехватка альфа-1-антитрипсина, тирозинемия)

• Альвеолярный эхинококк

• Токсическое повреждение печени (четыреххлористый углерод, хлороформ, трихлорэтилен, галотан, ацетаминофен)

• Лекарственные отравления: парацетамол, изониазид, рифампицин, хлорпромазин

• Токсическое повреждение печени при отравлении мухомором (альфа-аманетин).

4. Гипербилирубинемии обтурационные (печеночные и подпеченочные желтухи):

• Внепеченочная обтурация желчных протоков

• Желчекаменная болезнь

• Новообразования поджелудочной железы

• Гельминтозы

• Осложнения гепатита

• Приём лекарств, вызывающих холестаз.

Большая часть конъюгированного билирубина активно экскретируется из печеночных клеток в желчный проток. В желчных капиллярах и желчном пузыре билирубин теряет глюкуроновую кислоту, превращается в мезобилирубин и уробилиноген. Бактерии в кишечнике переводят мезобилирубин в стеркобилиноген, который частично всасывается в кровь и выделяется почками, основная его часть окисляется в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшое количество конъюгированного билирубина поступает из печеночных клеток в кровь. При гипербилирубинемии прямой билирубин накапливается в эластической ткани, глазном яблоке, мукозных мембранах и коже. Повышение прямого билирубина в крови происходит при паренхиматозной и механической желтухе. При гемолитической желтухе содержание прямого билирубина в крови не изменяется.

Повышение концентрации прямого билирубина:

• Острый вирусный гепатит (болезнь Боткина)

• Вирусная цитомегалия, инфекционный мононуклеоз

• Амебный абсцесс печени, описторхоз, актиномикоз

• Сифилис вторичный, третичный

• Острые токсические и медикаментозные гепатиты

• Цирроз печени, холангит

• Первичный рак печени, метастатические поражения печени

• Механическая желтуха

• Рецидивирующая желтуха беременных

• Лимфогрануломатоз.

Исследование непрямого билирубина играет важнейшую роль в диагностике гемолитических анемий. В норме в крови 75% общего билирубина приходится на долю непрямого (неконъюгированного, несвязанного) билирубина и 25% на долю прямого (связанного, конъюгированного) билирубина. При гемолитической желтухе концентрация непрямого билирубина в крови значительно повышается. Это происходит либо при повышенном гемолизе (разрушении) эритроцитов, либо при нарушении конъюгации непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой.

Непрямой билирубин имеет тенденцию к накоплению в жировой ткани.

Повышение концентрации непрямого билирубина:

• Гемолитические анемии

• Пернициозные анемии

• Синдром Жильбера

• Синдром Криглера-Найяра

• Синдром Ротора

• Физиологическая желтуха новорожденных.

Коллоино-осадочная реакция Вельтмана, основанная на образовании преципитата белков под влиянием хлористого кальция, может изменяться в двух направлениях: в сторону укорочения коагуляционной ленты (полосы) или ее удлинения.

Удлинение полосы

К удлинению полосы приводят усиление разрастания соединительной ткани в органах (фиброз), пролиферация тканей, ускорение деления клеток, разрушение эритроцитов (гемолитические состояния), повреждение паренхимы печени. Удлинение полосы отмечается при вирусном гепатите, циррозе, острой желтой атрофии печени, малярии, после переливания крови, аутогемотерапии и при многих воспалительных заболеваниях (пневмония, плеврит, туберкулез легких). Удлинение коагуляционной ленты может вызываться и повышением содержания гамма-глобулинов, снижающих коллоидную стабильность сыворотки.

Укорочение полосы

Обнаруживается при острых воспалительных и экссудативных процессах, при которых увеличивается содержание альфа- и бета-глобулинов и за счет этого повышается стабильность сыворотки крови, а именно: при экссудативной фазе ревматизма, активном туберкулезе легких, нефротическом синдроме, макроглобулинемии Вальденстрема, альфа-2-, бета-плазмоцитомах, злокачественных опухолях, экссудативном перитоните, некрозах (омертвении, разрушении тканей), острых инфекционных заболеваниях. Крайнее укорочение полосы (отрицательная проба) наблюдается у больных острым ревматизмом.