Законы раздражения. Параметры возбудимости

Реакция клеток, тканей на раздражитель определяется законами раздражения:

1) Закон "все или ничего": При допороговых раздражениях клетки ответной реакции не возникает, при пороговой силе раздражителя развивается максимальная ответная реакция, поэтому увеличение силы раздражения выше пороговой не сопровождается её усилением. В соответствии с этим законом реагирует на раздражения одиночное нервное и мышечное волокно, сердечная мышца.

2) Закон силы: Чем больше сила раздражителя, тем сильнее ответная реакция. Однако выраженность ответной реакции растет лишь до определенного максимума. Закону силы подчиняется целостная скелетная, гладкая мышца, так как они состоят из многочисленных мышечных клеток, имеющих различную возбудимость.

3) Закон силы-длительности. Чем сильнее раздражитель, тем меньшее время требуется для возникновения ответной реакции. Зависимость между пороговой силой и необходимой длительностью раздражения отражается кривой силы-длительности. По этой кривой можно определить ряд параметров возбудимости:

а) Порог раздражения – это минимальная сила раздражителя, при которой возникает возбуждение.

б) Реобаза – это минимальная сила раздражителя, вызывающая возбуждение при его действии в течение неограниченно долгого времени. На практике порог и реобаза имеют одинаковый смысл. Чем ниже порог раздражения или меньше реобаза, тем выше возбудимость ткани.

в) Полезное время – это минимальное время действия раздражителя силой в одну реобазу за которое возникает возбуждение.

2. Противосвертывающая система крови. Первичные и вторичные антикоагулянты, фибринолиз.

1. Первичные антикоагулянты, постоянно содержащиеся в крови. Эти вещества выделяются в кровоток с постоянной скоростью, где они взаимодействуют с активными факторами свертывания, вызывая их нейтрализацию. В силу этого кровь продолжает оставаться в жидком состоянии. К первичным антикоагулянтам относятся антитромбин III, гепарин, протеин С, протеин S, тромбомодулин и др.

2. Вторичные антикоагулянты образуются в процессе гемокоагуляции и фибринолиза и являются результатом дальнейшей ферментативной деградации некоторых коагуляционных факторов; в силу чего они после изначальной активации теряют способность к участию в процессе свертывания крови и приобретают свойства антикоагулянтов. К вторичным антикоагулянтам фибрин, антитромбин IX, антитромбопластины, фибринопептиды.

Регуляция уровня кальция в крови. Роль паратиреотропина, кальцитонина и витамина Д3.

Кальций участвует в физиологических процессах только в ионизированном виде. Этот катион необходим для обеспечения возбудимости нервно- мышечной системы, проницаемости мембран, свертывания крови. Ионизация кальция в крови зависит от рН. При ацидозе содержание ионизированного кальция повышается, а при алкалозе — падает. Алкалоз и снижение уровня кальция ведут к резкому повышению нейромышечной возбудимости и тетании. Влияет на уровень кальция и концентрация белков в плазме крови. Содержание кальция в крови поддерживается в норме в диапазоне 2-4 ммоль/л. Внутриклеточный ионизированный кальций является важнейшим вторичным посредником нервно-гуморальных регуляторных влияний, обеспечивает процессы освобождения медиаторов и секрецию гормонов, энергетику клетки. Основное депо кальция — костная ткань, в которой содержится 90% катиона в связанном виде.

В щитовидной железе образуется тирокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Под влиянием тирокальцитонина угнетается функция остеокластов, разрушающих костную ткань, и активируется функция остеобластов, способствующих образованию костной ткани и поглощению ионов Са²⁺ из крови. Тирокальцитонин - гормон, сберегающий кальций в организме.

Если кальция поступает мало или он теряется слишком активно, может развиться его недостаточность. Это обычно проявляется нарушением строения скелета, сосудов, кровоточивостью и многими другими симптомами. Нарушения в скелете именуются терминами остеопения и остеомаляция. Остеопенией называют снижение показателей костной массы, а остеомаляцией – остеопенические состояния, связанные с нарушением минерализации костей. У старших детей и взрослых может развиться остеопороз – системное заболевание скелета, которое характеризуется уменьшением массы кости и микроскопической его структуры, специфической перестройкой костей, которая приводит к хрупкости и повышенной ломкости костей, а значит высок риск переломов.

Детей раннего возраста дефицит кальция приводит к отставаниям в росте и веса, развитию рахита в первые полгода жизни, нарушает строение костей. Кроме того, тормозится психическое развитие малыша и созревание функций внутренних органов. Врачами указывается и связь недостатка кальция и фосфора в развитии кариеса, нарушениями осанки, деформациями грудной клетки и ног – Х или О-образные ноги и нарушением тонуса мышц.

Многие заболевания внутренних органов приводят к нарушению обмена кальция – это заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, патологии почек, нарушения работы кишечника и пищеварительных желез – печени и поджелудочной железы.

В кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола - активного метаболита витамина D3. Витамин D3 образуется в неактивном состоянии в коже под воздействием ультрафиолетового излучения. Под влиянием паратгормона происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол повышает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция. Влияя на обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует и на обмен фосфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой (фосфатурия).

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 7

1. Состав и свойства желудочного сока, роль ферментов, соляной кислоты и слизи. Нервная и гуморальная регуляция сокоотделения.

У взрослого человека в течение суток образуется и выделяется около 2-2,5 л желудочного сока. Желудочный сок имеет кислую реакцию (рН 1,5- 1,8). В его состав входят вода - 99% и сухой остаток - 1%. Сухой остаток представлен органическими и неорганическими веществами.
Главный неорганический компонент желудочного сока - соляная кислота, которая находится в свободном и связанном с протеинами состоянии.

Соляная кислота выполняет ряд функций:
1) способствует денатурации и набуханию белков в желудке, что облегчает их последующее расщепление пепсинами;

2) активирует пепсиногены и превращает их в пепсины;

3) создает кислую среду, необходимую для действия ферментов желудочного сока;

4) обеспечивает антибактериальное действие желудочного сока;

5) способствует нормальной эвакуации пищи из желудка: открытию пилорического сфинктера со стороны желудка и закрытию со стороны 12-перстной кишки;

6)возбуждает панкреатическую секрецию.
Кроме того, в желудочном соке содержатся следующие неорганические вещества: хлориды, бикарбонаты, сульфаты, фосфаты, натрий, калий, кальций, магний и др.
В состав органических веществ входят протеолитические ферменты, главную роль среди которых играют пепсины. Пепсины выделяются в неактивной форме в виде пепсиногенов. Под влиянием соляной кислоты они активируются. Оптимум протеазной активности находится при рН 1,5-2,0. Они расщепляют белки до альбумоз и пептонов. Гастриксин гидролизует белки при рН 3,2-3,5. Реннин (химозин) вызывает створаживание молока в присутствии ионов кальция, так как переводит растворимый белок казеиноген в нерастворимую форму - казеин.
В желудочном соке имеются также и непротеолитические ферменты. Желудочная липаза мало активна и расщепляет только эмульгированные жиры. В желудке продолжается гидролиз углеводов под влиянием ферментов слюны. Это становится возможным потому, что пищевой комок, попавший в желудок, пропитывается кислым желудочным соком постепенно, И в это время во внутренних слоях пищевого комка в щелочной среде продолжается действие ферментов слюны.
В состав органических веществ входит лизоцим, обеспечивающий бактерицидные свойства желудочного сока. Желудочная слизь, содержащая муцин, защищает слизистую оболочку желудка от механических и химических раздражении и от самопереваривания. В желудке вырабатывается гастромукопротеид, или внутренний фактор Касла. Только при наличии внутреннего фактора возможно образование комплекса с витамином В12, участвующего в эритропоэзе. В желудочном соке содержатся также аминокислоты, мочевина, мочевая кислота

2. Проводящая система сердца. Градиент автоматии, ионный механизм потенциала действия клеток синоатриального узла.

проводящая система сердц:

1. синоатриальный узел (Кейса-Флека). Он расположен в устье полых вен, т.е. в венозных синусах;

2. межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке;

3. атриовентрикулярный узел (Ашоффа-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия;

4. атриовентрикулярный пучок или пучок Гиса. Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелудочковой перегородки. Затем делится на две ножки – правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков;

5. волокна Пуркине. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакты с клетками сократительного миокарда желудочков.

Синоатриальный узел образован преимущественно Р-клеткми. Остальные отделы проводящей системы - переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократительном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами, т.е. межклеточными контактами с низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием, т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое. Для нормальной работы кардиоцитов очень важно сохранение постоянства концентраций ионов во внутри- и внеклеточной жидкости, т.к. сердце очень чутко реагирует на изменения электролитного баланса крови и тканевой жидкости в самом миокарде.
Значительный избыток ионов калия во внеклеточной жидкости приводит к падению возбудимости, проводимости, угнетению активности синоатриального узла, развитию синусовой брадикардии, а затем к полному прекращению электрической и сократительной активности миокарда, к остановке сердца в диастоле.
В естественных условиях значительное повышение концентрации ионов калия в плазме крови практически невозможно, однако оно может наблюдаться, например, при передозировке вводимых внутривенно препаратов калия. В кардиохирургии гиперкалиевые растворы (так называемые кардиоплегические) используются специально для временной остановки сердца.
Гипокалиемия приводит к синусовой тахикардии и другим нарушениям сердечного ритма, вплоть до фибрилляции желудочков. Увеличение внеклеточной концентрации ионов кальция влияет, прежде всего, на сократительную функцию рабочих кардиоцитов. Увеличение входа кальция в цитоплазму вызывает усиление сократимости миокарда. Подобные эффекты вызывают адреналин и норадреналин, под влиянием которых открываются дополнительные кальциевые каналы и увеличивается кальциевый ток в клетку. В клетках синоатриального узла ускоряется деполяризация и возрастает частота возбуждения.
Удаление кальция из внеклеточной среды приводит к снижению его внутриклеточной концентрации, к ослаблению сократительной активности.

3. Роль рецепторов слизистой оболочки полости рта и пародонта в регуляции акта жевания.

жевательный аппарат, который включает в себя зубные ряды, жевательные мышцы, височно-нижнечелюстной сустав

Пищу принимают в виде кусков, смесей различного состава и консис­тенции или жидкостей. В зависимости от этого она или сразу проглатыва­ется, или подвергается механической и химической обработке в полости рта.

Процесс механической обработки пищи зубами посредством движения нижней челюсти относительно верхней называется жеванием. Жевательные движения осуществляются сокращениями жевательных и мимических мышц, мышц языка.

При жевании резцы могут развивать давление на пищу 11—25 кГс/см, коренные зубы — 29—90 кГс/см. Акт жевания осуществляется рефлекторно, имеет цепной характер, автоматизированные и волевые компоненты.

В ротовой полости пища в процессе жевания измельчается, смачивает­ся слюной, перемешивается с ней, растворяется (без чего невозможна оценка вкусовых качеств пищи и ее гидролиз). В результате формируется относительно гомогенный ослизненный пищевой комок для глотания.

Регуляция жевания осуществляется рефлекторно. Возбуждение от рецепторов слизистой оболочки рта (механо-, хемо- и терморецепторов) передается по афферентным волокнам II, III ветви тройничного, языкоглоточного, верхнего гортанного нерва и барабанной струны в центр жевания, который находится в продолговатом мозге. Возбуждение от центра к жевательным мышцам передается по эфферентным волокнам тройничного, лицевого и подъязычного нервов. Возбуждение от чувствительных ядер ствола мозга по афферентному пути через специфические ядра таламуса переключается на корковый отдел вкусовой сенсорной системы, где осуществляется анализ и синтез информации, поступающей от рецепторов слизистой оболочки ротовой полости. На уровне коры больших полушарий происходит переключение сенсорных импульсов на эфферентные нейроны, которые по нисходящим путям посылают регулирующие влияния к центру жевания продолговатого мозга.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 8

1. Условия возникновения артериального давления в сосудистой системе. Причины непрерывности тока крови по сосудам. Изменение сопротивления и давления по ходу сосудистого русла (начертить графики).

По функциональному значению в сосудистой системе можно выделить следующие отделы:

1.Компрессионный отдел - аорта и крупные артерии, сосуды эластического типа с упруго-растяжимыми стенками. Указанные сосуды растягиваются поступающей из сердца кровью во время систолы, а во время диастолы спадаются, тем самым поддерживая давление крови и подталкивая её в артериолы и капилляры.

2.Резистивный отдел - артериолы, сосуды с хорошо выраженной мышечной стенкой. Артериолы ввиду малого их диаметра создают основное сопротивление току крови и не дают ей быстро оттекать в дистальные отделы. Это позволяет поддержать артериальное давление на достаточном уровне даже во время диастолы.

3.Обменный отдел - капилляры, где происходит обмен газами, жидкостью и другими веществами между кровью и тканями.

4.Шунтирующие сосуды - артерио-венозные анастомозы, при необходимости обеспечивающие сброс крови из артериальной системы в венозную, минуя капилляры.

5.Ёмкостные сосуды - вены, обладающие большой растяжимостью и содержащие до 80% крови. Обеспечивают венозный возврат крови к сердцу.

Условия создания давления в сосудистой системе.

Рассмотрев функциональное значение различных отделов сосудистого русла, можно сделать вывод об условиях, необходимых для создания и поддержания давления крови и непрерывного кровотока в сосудистой системе. Несмотря на то, что кровь из сердца поступает только во время систолы, давление в системе сохраняется также во время диастолы, и кровь не прерывает своего движения. Этому служит: 1. нагнетательная работа сердца; 2. эластические свойства крупных сосудов - аорты и артерий, и 3. наличие периферического сопротивления.

Н.р-75./35 1г-90/40 3г-95/60 5л-100/65 10л 105/70 15л-115/75

2. Условия образования отрицательного давления в плевральной полости, изменение его величины во время вдоха и выдоха (модель Дондерса).

Несмотря на то, что легкие не сращены с грудной стенкой, они повторяют ее движения. Это объясняется тем, что между ними имеется замкнутая плевральная щель. Изнутри стенка грудной полости покрыта париетальным листком плевры, а легкие ее висцеральным листком. В межплевральной щели находится небольшое количество серозной жидкости. При вдохе объем грудной полости возрастает, а так как плевральная полость изолирована от атмосферы, то давление в ней понижается. Легкие расширяются, давление в альвеолах становится ниже атмосферного и воздух через трахею и бронхи поступает в альвеолы. Во время выдоха объем грудной клетки уменьшается, давление в плевральной щели возрастает, легкие сжимаются и воздух выходит из альвеол.

Механизмы изменения объема легких при дыхании можно продемонстрировать с помощью модели Дондерса на которой с помощью двух манометров можно проследить за изменением давления и в легких, и в плевральной полости.

Если отсосать воздух из колокола, то легкие расправятся, т.к. в плевральной полости давление станет ниже внутрилегочного, появится разница давлений между внутрилегочным пространством и плевральной полостью – транспульмональное давление.

Теперь можно попробовать снизить давление в легких, оттягивая эластическую мембрану вниз и имитируя сокращение диафрагмы и увеличение объема грудной клетки. При этом уменьшится и внутриплевральное давление, что будет видно по изменению уровня жидкости в манометре. Такие изменения внутрилегочного и плеврального давлений характерны для фазы вдоха.

3. Методы исследования функции слюнных желез у человека (сиалометрия, рентгенконтрастная и радиоизотопная сиалография, ультразвуковая эхолокация, термовизиография, томография).

Сиалометрия применяется для оценки функциональной способности больших или малых слюнных желез.

Существуют различные методики раздельного получения слюны из протоков околоушных и поднижнечелюстных слюнных желез. Для сбора слюны применяют капсулы Лешли – Ющенко - Красногорского, специальные металлические канюли, ватные шарики. Можно также пользоваться полиэтиленовыми катетерами, которые позволяют осуществить полную обтурацию протока и в силу своей гибкости исключают его перфорацию. Полиэтиленовый катетер удерживается в протоке на протяжении всего исследования и не требует дополнительной фиксации

Сиалосонография(ультразвуковое исследование слюнных желез)

Сиалосонография является методом изучения структурных изменений больших слюнных желез. Основными достоинствами метода являются высокая информативность, неинвазивность и биологическая безвредность. Сиалосонография является одним из самых чувствительных методов диагностики опухолей слюнных желез независимо от их размера и локализации.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 9

1. Возбуждение. Потенциал действия, его фазы, ионный механизм возникновения. График ПД.

Потенциал действия (ПД) – быстрое изменение мембранного потенциала в ответ на действия раздражителя пороговой силы. ПД имеет стандартные амплитуду и временные параметры, не зависящие от силы стимула - правило "ВСЕ ИЛИ НИЧЕГО".

Начальная деполяризация мембраны под действием раздражителя:

Если сила раздражителя достаточна, чтобы деполяризовать мембрану до КУД, открываются быстрые потенциал-зависимые натриевые каналы. Клетка возбуждена – возник нервный импульс.

Восстановление мембранного потенциала покоя - реполяризация мембраны.

Следующий этап – восстановление мембранного потенциала покоя - реполяризация, обусловлена активным ионным транспортом. Наиболее важен процесс активного транспорта - это работа Na/K - насоса, который выкачивает ионы натрия из клетки, одновременно закачивая ионы калия внутрь клетки. Восстановление мембранного потенциала происходит благодаря току ионов калия из клетки – калиевые каналы активируются и пропускают ионы калия до достижения равновесного калиевого потенциала. Это процесс важен потому, что до тех пор, пока не восстановлен МПП, клетка не способна воспринимать новый импульс возбуждения.

ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ - кратковременное увеличение МП после его восстановления, которое обусловлено повышением проницаемости мембраны для ионов калия и хлора. Гиперполяризация бывает только после ПД.

1. Деполяризация мембраны до КУД – могут открыться любые натриевые каналы, иногда кальциевые, и быстрые, и медленные, и потенциал-зависимые, и рецептор-управляемые. Это зависит от вида раздражителя и типа клеток
2. Быстрое поступление натрия в клетку - открываются быстрые, потенциал-зависимые натриевые каналы, и деполяризация достигает точки реверса потенциала – происходит перезарядка мембраны, знак заряда меняется на положительный.
3. Восстановление градиента концентрации по калию – работа насоса. Калиевые каналы активированы, калий переходит из клетки во внеклеточную среду – реполяризация, начинается восстановление МПП
4. Следовая деполяризация, или отрицательный следовой потенциал - мембрана еще деполяризована относительно МПП.
5. Следовая гиперполяризация. Калиевые каналы остаются открытыми и дополнительный ток калия гиперполяризует мембрану. После этого клетка возвращается к исходному уровню МПП. Длительность ПД составляет для разных клеток от 1 до 3-4 мс.

Обратите внимание на три величины потенциала, важные и постоянные для каждой клетки ее электрические характеристики.

3. МПП - электроотрицательность мембраны клетки в покое, обеспечивающая способность к возбуждению - возбудимость.

4. КУД - критический уровень, величина мембранного потенциала, при достижении которой открываются быстрые, потенциал зависимые натриевые каналы и происходит перезарядка мембраны за счет поступления в клетку положительных ионов натрия. Чем выше электроотрицательность мембраны, тем труднее деполяризовать ее до КУД, тем менее возбудима такая клетка.

5. Точка реверса потенциала (овершут) - такая величина положительного мембранного потенциала, при которой положительно заряженные ионы уже не проникают в клетку - кратковременный равновесный натриевый потенциал.

При действии раздражителя подпороговой силы возникает неполная деполяризация - ЛОКАЛЬНЫЙ ОТВЕТ (ЛО). Неполная, или частичная деполяризация – это такое изменение заряда мембраны, которое не достигает критического уровня деполяризации (КУД).

2. Аденогипофиз, его структурные и функциональные связи с гипоталамусом. Физиологическая роль гормонов. Гипо- и гиперфункция аденогипофиза.

Передняя и средняя доли гипофиза объединяются под названием аденогипофиза или адреногипофиза.

В передней доле гипофиза вырабатывается ряд тропных гормонов (гормонов, оказывающих стимулирующее влияние):

- соматотропный гормон, регулирующий процессы роста и развития молодого организма;

- тиреотропный гормон, активирующий работу щитовидной железы (продуцирование тиреоидных гормонов);

- адренокортикотропный гормон, стимулирующий секрецию стероидных гормонов надпочечниками;

- гонадотропные гормоны (фолликулостимулирующий гормон, лютеинизирующий гормон и пролактин), влияющие на половое созревание и стимулирующие развитие фолликулов в яичнике и овуляцию у женщин, а также сперматогенез у мужчин.

Поскольку передняя доля гипофиза вырабатывает гормоны, стимулирующие развитие и функцию других желез внутренней секреции, гипофиз считают центром эндокринного аппарата.

В промежуточной части передней доли образуется меланоцитстимулирующий гормон, контролирующий образование пигментов -меланинов.

Связь гипоталамуса с аденогипофизом осуществляется гуморальным путем через портальную систему.

Отделение гипофиза от гипоталамуса и пересадка его в участки тела, отдаленные от гипоталамуса, вызывает прекращение продукции фолликулостимулирующего и, возможно, лютеинизирующего гормонов, существенное уменьшение выработки адренокортикотропного и тиреотропного гормонов. Выработка пролактина при нарушении сосудистой связи гипофиза с гипоталамусом повышается. Это говорит в пользу представления, что гипоталамус оказывает тормозящее влияние на выработку пролактина. Подсадка гипофизэктомированным животным гипофиза в область основания мозга приводит после регенерации портальной системы к восстановлению гормональной функции гипофиза.