БИЛЕТ №40

1.Резистентность организма. Резистивность-это устойчивость организма к действию патогенных факторов. Естественная резистивность проявляется в виде абсолютной невоспреимчивости и относительной невоспреимчивости. Естественная резистивность формируется еще в эмбриональном периоде и поддерживается в течение вснй жизни человека. Ее основой являются морфофункциональные особенности организма, благодаря которым он устойчив к действию экстремальных факторов. Приобретенная резистентность, которая может возникнуть в результате: перенесенных инфекционных заболеваний, после введения вакцин и сывороток, антигенной перегрузке. Активная резистентность возникает в результате активной адаптации к повреждающему фактору. К таковым относятся многочисленные механизмы не пецифической и специфической защиты организма. Пассивная р езистентность- не связанная с активным функционированием маханизмов защиты, обеспечивается его барьерными системами. Примером может быть препятствие проникновение микробов в организм со стороны кожи и слизистых оболочек. Специфическая - к действию какого-либо одного определенного патогенного агента, неспецифическая - по отношению к самым различным воздействиям.

2.Отеки. Отеки-это типовой патологический процесс, характеризующийся избыточным накоплением жидкости в межклеточном прострвнстве в результате нарушения обмена мкжду плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отечная жидкость- транссудат.

Общие механизмы развития отеков: 1.повышение гидростатическогодавления в венозном отделе капилляра; 2.понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, и прежде всего развитие гипопротеинемии; 3.снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении; 4.повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков связываться с водой(набухание); 5.повышение проницаемости гематопаренхиматозного барьера; 6.нарушение оттока лимфы; 7.нарушение нейроэндокринной регуляции функции почек, и прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками. Классификация отеков по механизму: механические, гипоонкатические, мембраногенные, осмотические, лимфогенные, смешанные. Этиологическая классификация отеков: застойные, почечные, воспалительные, токсические, голодные, невротрофические, лимфогенные, эндокринные, аллергические и анафилоктические.

3.Гипофункция щитовидной железы. В большинстве случаев заболевание обусловленное патологическим процессом в самой щитовидной железе, снижающим продукцию тиреоидных гормонов. Нарушение регулирующего и стимулирующего эффекта гипоталамического риизинг-фактора или ТТГ ведет соответственно к третичному и вторичному гиротериозу. Не исключен также и периферический гипотериоз, связанный либо с расстройством метаболизма тиреоидных гормонов на периферии, либо со снизением чувствительности ядерных рецепторов органов и тканей к тиреоидным гормонам. Первичный гипотериоз часто возникает на основе хронического аутоиммунного тиреоидита. Ткань щитовидной железы, пройдя стадию лимфоидной инфильтрауии, постепенно атрофируется и замещается фиброзной тканью. Другие причины ПГ: 1.осложнения лечебных мероприятия; 2.опухоли, острые и хронические инфекции, приводящие к деструктивным нарушениям; 3.аплазия и гипоплазия ЩЖ. Вторичный или третичный гипотериоз развивается при воспалительный, деструктивных или травматических поражениях гипоыиза или гипоталамуса. Патогенез гипотериоза опрелеляется уменьшением уровня тиреоидных гормонов с широким спектром влияния на физиологические и метаболические процессы. Угнетаются все виды обмена, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные процессы. В сердце, почках, легких, коже избыточно депонируются кислые гликозаминогликаны. Их избыток меняет крллоиную структуру соединительной ткани, они увеличивают ее гидрофильность. Дефицит териоидных гормонов задерживает развитие ткани мозга и угнетает высшую нервную деятельность. У взрослых формируется гипотиреоидная энцефалопатия. Ограничивается активность коры надпочечников, нарушается периферический метаболизм кортикостероидов и половых гормонов.

4.Мерцание и трепетание предсердий и желудочков. Мерцательная аритмия-это отсутсвие скоординированных сокращений предсердий, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р. Фибрилляция предсердий приводит к прекращению гемодинамически эффективных сокращений предсердий. Она проявляется нерегуляторными мелкими колебаниями предсердий различной амплитуды и формы с частотой 350-600 в мин,которые не удается зарегистрировать на обычном электрокардиографе. Этиологические факторы: атеросклероз, гипотония, кардиомиопатия и ревматизм. Трепетание предсердий-это нарушение процессов возбуждения и проведения в предсердиях, которое электорокардиографически характеризуется отсутствием зубца Р и появлением вместо него частых низкоамплетудных колебаний,зубцов F. При этой патологии ЧС предсердий 120-180. Трепетание желудочков-желудочковая тахикардия с исключительно высокой частой сокращений. Фибрилляция желудочков-форма сердечной аритмии, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, ведущей к прекращению насосной функции сердца.