Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
1. Этиология, патогенез и последствия гипо- и гипервитаминозов.
Гиповитаминоз – витамины поступают и/или усваиваются в недостаточном количестве.
Недостаток витаминов ведет к мобилизации его запасов
2. Сахарный диабет II типа, этиология и патогенез.
ИнсулинНезависимый СД
Причины
• уменьшение числа рецепторов к инсулину в инсулинозависимых тканях;
• разрушение или блокада инсулиновых рецепторов АТ;
• пострецепторный блок эффекта инсулина;
• повышение зависимости клеток от стимуляторов продукции инсулина
Дефицит инсулина относительный (от нормального до повышенного, но недостаточный для обеспечения жизнедеятельности организма)
Понятие «ИНСД» подразумевает формы диабета, обусловленные недостаточностью эффектов инсулина при нормальном или даже повышенном уровне гормона в крови.
• Функция клеток поджелудочной железы частично или полностью сохранена.
Патогенез сахарного диабета. В основе развития диабета — сложный патологический процесс, сопровождающийся нарушением углеводного, белкового и жирового обмена.
Абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к энергетическому голоданию мышечной и жировой тканей. Компенсаторно усиливается секреция контринсулярных гормонов, в частности глюкагона. Вместе с дефицитом инсулина это приводит к расстройствам углеводного, жирового и белкового обмена, водно-электролитного и кислотно-основного баланса.
Углеводный обмен. В печени снижается активность глюкокиназы — уменьшается синтез и увеличивается распад гликогена; усиливается глю- конеогенез, повышается активность глюкозо-6-фосфатазы, увеличивается поступление глюкозы в кровь. В мышцах уменьшается образование и усиливается распад гликогена, увеличивается поступление молочной кислоты в кровь; уменьшается синтез и усиливается распад белка, увеличивается выход аминокислот в кровь. Уменьшается поступление глюкозы в жировую ткань (ИЗД). Тормозятся пентозофосфатный путь окисления глюкозы и образование НАДФ+. Развиваются гипергликемия, аминоациде- мия и лактацидемия (молочно-кислый ацидоз).
Белковый обмен. Преобладают процессы распада белка, особенно в мышцах, что сопровождается увеличением аминокислот и мочевины в крови и моче и отрицательным азотистым балансом; клинически проявляется падением массы тела (ИЗД), понижением пластического, в том числе регенераторного, потенциала организма.
Жировой обмен. В жировой ткани уменьшается синтез триглицери- дов и усиливается липолиз, при этом в крови повышается концентрация свободных жирных кислот (СЖК), снижается масса тела (ИЗД). В печени увеличивается содержание СЖК, меньшая часть которых используется на синтез триглицеридов и вызывает жировую инфильтрацию печени. Большая часть СЖК в отсутствие инсулина окисляется в печени только до аце- тил-КоА, из которого затем в условиях задержки ресинтеза жирных кислот из-за дефицита НАДФ+ и подавления цикла Кребса образуются кетоновые тела — ацетоуксусная и Р-оксимасляная кислоты и ацетон. Появляется гиперкетонемия до 5—7 ммоль/л, кетонурия — 140 мг/сут (норма— 10—30 мг/сут). Гиперлипидемия приводит к угнетению использования мышцами глюкозы, а, следовательно, способствует накоплению глюкозы в крови. Избыток ацетоуксусной кислоты идет на синтез холестерина, развивается гиперхолестеринемия. В этих условиях в печени усиливается синтез ЛПОНП и ЛПНП.
Дата публикования: 2015-02-03; Прочитано: 264 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!